» Катаболизм анаболизм: Анаболизм и катаболизм. Тема: Здоровье | by Eggheado | Eggheado: Health

Катаболизм анаболизм: Анаболизм и катаболизм. Тема: Здоровье | by Eggheado | Eggheado: Health

Катаболизм анаболизм: Анаболизм и катаболизм. Тема: Здоровье | by Eggheado | Eggheado: Health

Содержание

Анаболизм и катаболизм. Тема: Здоровье | by Eggheado | Eggheado: Health

Человек, занимающийся спортом, должен хотя бы отдаленно иметь представление о процессах, происходящих в его организме. Это позволит ему составить правильный режим питания и тренировок, что, в свою очередь, приведет к достижению отличного результата. Сегодня мы поговорим о важнейшем процессе в организме человека — обмене веществ и его составляющих, анаболизме и катаболизме.

Итак, обмен веществ или метаболизм — это совокупность химических реакций, протекающих в организме, обеспечивающих его рост, развитие и процессы жизнедеятельности, взаимодействие с окружающей средой и т.д.

Человек получает готовые органические вещества с пищей, но чтобы они смогли участвовать в обмене их необходимо расщепить на элементарные частицы, т.к. организму необходимо использовать во всех процессах свои, присущие только ему жиры, белки и углеводы. Эти процессы происходят в пищеварительной системе.

Белки расщепляются ферментами до аминокислот. В клетках из них строятся белки тела. Белки входят в состав клеток, участвуют в процессах свертываемости крови, транспортировки газов, входят в состав костей. Они способны к окислению с выделением энергии, которая в дальнейшем будет использоваться организмом.

Жиры распадаются в организме на глицерин и жирные кислоты. Образуется жир, характерный для организма. Далее он отправляется в депо клетки, там он используется как запасное вещество и строительный материал. Жиры входят в состав мембран клеток, выполняют защитную функцию, сохраняют тепло. Более того, жиры — источник энергии, они способны выделять при окислении больше энергии, чем белки и углеводы.

Углеводы расщепляются в организме до глюкозы и других простых углеводов. Издержки сахаров превращаются в гликоген и другие соединения, а остальные распределяются между всеми клетками. Глюкоза — отличный источник энергии.

Одной из составляющих обмена веществ является анаболизм, или по-другому, пластический обмен.

Анаболизм — это совокупность химических реакций, направленных на образование клеток и тканей. В результате образуется новый материал для построения клеток и их роста, а так же запасается энергия.

Примерами анаболизма могут служить следующие процессы: создание новых клеток или мышечных волокон, синтез белков и т.д.

Простыми словами анаболизм — это создание новых веществ или тканей в организме.

Анаболизм неразрывно связан с обратным ему, катаболизмом, т.е. разрушением на более простые вещества.

Этот термин приобрел негативную окраску среди спортсменов и это совсем не правильно. Ведь расщепление жиров и углеводов с дальнейшим выделением энергии — это тоже катаболизм. А эта энергия расходуется при работе мышц на тренировках и т.д.

Также в ходе катаболизма происходит распад устарелых тканей и клеточных элементов. В дальнейшем продукты этого распада удаляются из организма. Именно катаболизм и анаболизм имеют большое значение для атлета, серьезно относящегося к своей спортивной карьере. Эти процессы протекают в организме одновременно, но в разные периоды времени один процесс преобладает над другим. Например, после еды преобладают анаболические процессы, после сна — катаболические. Более того первая стадия анаболизма является последней стадией катаболизма.

Но катаболизм действительно может оказывать негативное влияние на результаты спортсмена, т.к. в ходе него разрушается мышечная ткань. Разнообразные диеты, стрессы, недосыпание усиливают катаболические процессы в организме спортсмена.

Уменьшить это разрушительное влияние поможет правильно питание, питание до и после тренировки, употребление ВСАА, протеина, а так же пищи, богатой белком.

По материалам: paladincenter.ru

Что такое анаболизм и катаболизм

Анаболизм и катаболизм одинаково нужные в организме процессы,и стоит узнать о них подробнее, чтобы не верить многочисленным мифам.

Записавшись в спортзал, от тренера вы часто будете слышать такие термины, как анаболизм, катаболизм и обмен веществ.

Слово “катаболизм” может вселять страх, ведь это распад мышц, как объяснил инструктор, а анаболизму, наоборот, воздаются оды и каждый тренирующийся должен к нему непременно стремиться, закрывая углеводное окно, или намешивая протеиновые коктейли прямо между подходами.

Но не все так просто. И анаболизм, и катаболизм одинаково нужные в организме процессы, поэтому стоит узнать о них подробнее, чтобы не доверять многочисленным мифам на эту тему.

Какая взаимосвязь между анаболизмом, анаболиками и анаболическим эффектом?

Анаболизм – это биохимический процесс в организме человека, благодаря которому создаются новые соединения на молекулярном уровне. Простыми словами – это генерация клеток и синтез белков и гормонов, благодаря которым происходит рост мышечных волокон, чего добиваются все спортсмены.

Анаболизм происходит под воздействием питательных веществ, минералов и витаминов, поступающих в организм в достаточном количестве.

С анаболизмом связано несколько понятий в микробиологии и медицине, одно из них – анаболический эффект.

Это взрывной рост клеток в организме, вследствие реакции на интенсивный тренинг, смену режима питания, спортивные добавки или анаболики.

Анаболизм может быть не только у мышечной ткани, но и у жировой, в широком смысле слова это понятие означает рост и обновление любых клеток в организме человека.

Но если говорить об анаболизме, как о процессе увеличения мышечных волокон, то он зависит от многих факторов:

1. Режим питания, сна и отдыха.

2. Регулярность тренировок и смена тренировочных программ.

3. Отсутствие стресса и полноценное восстановление.

4. Конституция тела и индивидуальный метаболизм.

Метаболизм или обмен веществ напрямую связан с анаболическим и катаболическим процессами, которые являются его составляющими. Скорость метаболизма отличается у людей разного телосложения, образа жизни и возраста.

У детей метаболизм очень быстрый, поэтому они так любят сладкую пищу, изобилующую быстрыми углеводами, которые нужны для получения мгновенной энергии, которую растущий организм растрачивает полностью.

У людей разного типа телосложения метаболические процессы различаются.

Выделяют три типа телосложения:

• Эктоморф

• Мезоморф

• Эндоморф

Эктоморфы – худые от природы, у них быстрый метаболизм, и им требуется гораздо больше усилий для анаболизма мышц, так как катаболические процессы преобладают в их организме.

Мезоморфы имеют от природы атлетическое телосложение, их мышцы легко отзываются на нагрузку, анаболизм и катаболизм находятся в балансе.

Эндоморфы склонны к полноте, анаболизм превалирует над катаболизмом, они легко растят как мышечную, так и жировую ткань.

В зависимости от типа телосложения следует подбирать режим тренировок и рацион питания.

К примеру, эндоморфам нужно есть больше белковых продуктов и сокращать жиры и углеводы, а эктоморфам не следует бояться жиров и углеводов, ведь если их будет недостаточно в рационе, организм будет брать энергию из протеинов, и рост мышц будет очень медленным.

Отдых между тренировками важен, так как во время полноценного отдых происходит полное восстановление организма, это время активного роста мышц, поэтому не стоит пренебрегать днями отдыха от спортзала.

Особенно, если вы не занимаетесь спортом профессионально. Да, тренирующиеся спортсмены проводят до двух тренировок в один день и почти во все дни недели, умудряясь не только не терять массу, но и набирать ее.

Это им удается благодаря бесчисленным спортивным добавкам, которые помогают быстрее восстанавливаться и тренироваться эффективнее, протеину и мегакалорийному рациону питания с большим количеством белка.

Обычному любителю достаточно 3-4 тренировок в неделю на постоянной основе, чтобы видеть прогресс в развитии силы и выносливости, изменения в теле и прирост мышечной массы.

Но, даже занимаясь регулярно, можно прийти к тому, что вы перестанете замечать собственную эволюцию в тренинге.

Многие в этот период начинают принимать различные препараты и покупать спортивное питание.

Но прежде всего, нужно обратить внимание на свою программу тренировок, которую желательно изменять или обновлять каждые три месяца. Не лишним будет изменить род физических нагрузок, например, заняться любым новым видом фитнесса.

Рацион спортсмена должен быть богат белковой пищей. Чем больше мышечной массы вы имеете, тем больше белка должно быть в рационе. Белок нужен для недопущения процесса распада мышц, для их поддержания и роста.

Сколько белка нужно именно вам, можно рассчитать по специальным формулам, которые легко найти в интернете, но не забывайте корректировать усредненные цифры, ориентируясь на индивидуальную конституцию тела.

Время сна – это время восстановления и обновления всех функций организма на клеточном уровне.

Для анаболизма мышц сон особенно важен, ведь во время сна затягиваются микротравмы мышечных волокон, полученные в результате тренинга, и, регенерируя, мышцы гипертрофируются.

Стоит ли бояться катаболизма?

Процесс, противоположный анаболическому – катаболизм. Это расщепление веществ на молекулярном уровне, распад сложных соединений на простые.

Катаболическим называется процесс расщепления белков, жиров и углеводов, получаемых из пищи, чтобы организм мог нормально функционировать.

Благодаря одному процессу происходит другой, процессы анаболизма и катаболизма взаимосвязаны и вместе они представляют собой метаболизм (обмен веществ) в организме.

Без одного процесса невозможен второй, поэтому глупо бояться катаболизма и верить мифам о нем.

Но если применять термины эмпирически, то понятно, что спортсмены боятся не катаболизма в целом, а потери мышечной массы, которую не так просто набрать, особенно эктоморфам.

Как не допустить катаболизма мышц:

1.            Тренироваться регулярно и периодически менять программу тренировок.

2.            Спать по 8-9 часов в сутки, регулярно отдыхать, отвлекаясь от забот и проблем.

3.            Избегать стресса и потрясений, расслабляться.

4.            Хорошо питаться, есть много белка или добирать его протеином.

Хороший, быстрый обмен веществ – это признак здорового человека. Если у вас есть какие-либо проблемы с организмом, недомогания или заболевания, лучше пройти медобследование перед посещением зала.

От уровня метаболизма зависит скорость его основных процессов, а значит, время и силы на постройку мышц.

Теперь вы знаете значение анаболизма и катаболизма в процессе строительства собственного тела, а значит, сумеете грамотно применить полученные знания на практике, чтобы тренироваться максимально эффективно и получать регулярный и полноценный анаболизм.

Катаболизм и анаболизм | ЦДО InstructorPRO⠀⠀

Катаболизм и анаболизм – это два процесса, которые составляют метаболизм. И протекают во всех живых организмах. Они отвечают за разрушение и строительство тканей, образование и расход энергии. Конечно же, нас эти процессы интересуют в связи с наращиванием мышечной массы и уменьшением жировой ткани.

Анаболизм – это биохимические реакции, направленные на рост и строительство тканей. Соединяя мелкие молекулы в более крупные. Например, аминокислоты, участвуют в синтезе белков. Анаболические процессы используют энергию, полученную в результате катаболических. Гормоны, участвующие в анаболизме:

— Эстроген.

— Инсулин.

— Гормон роста.

— Тестостерон.

Катаболизм – это биохимические реакции, направленные на расщепление более крупных молекул на мелкие. Тут уже идет обратный процесс: белки, липиды расщепляются до аминокислот. И дальнейшее использование их в качестве источника энергии. Гормоны, которые используются в процессе катаболизма:

— Адреналин.

— Кортизол.

— Цитокины.

— Глюкагон.

Катаболические и анаболические упражнения

Определить их очень просто. Катаболические упражнения, как правило, представлены аэробными. А анаболические – анаэробными. Кардио упражнения направлены на долгую аэробную нагрузку, в результате которой тело уменьшает массу тела. Уменьшается не только жировая ткань, но и мышечная масса.

Силовые тренировки или анаэробные, направлены на увеличение массы тела, за счёт увеличения мышечной массы. Так же такие упражнения позволяют поддерживать уже существующие мышцы. Лучшим вариантом будет совмещение этих двух видов тренинга. Добавление кардио упражнений во время силовой тренировки. Или включение силового элемента во время аэробной тренировки (ВИИТ тренировки  или спринты).

Факторы, влияющие на увеличение анаболических реакций:

— Здоровый сон. Именно во время сна идёт процесс восстановления. К тому же, во время сна выделяются необходимые гормоны для обеспечения процессов анаболизма.

— Питание. Употребление большого количества белка, высококалорийной пищи и частые приемы еды способствуют постоянному наличию питательных веществ, необходимые для роста мышц.

— Спортивное питание. Оно поможет дополнить основное питание и добавить недостающие микроэлементы.

— Уменьшение времени тренировок. Во время тренировок запускаются катаболические реакции.

— Необходимо избегать переутомления и стресса.

Теперь имея представление о том, как работает катаболизм и анаболизм, можно выстраивать свой тренировочный процесс, чтобы он был максимально эффективным.

 

Что такое анаболизм и катаболизм? | Спорт

Анаболизм и катаболизм одинаково нужные в организме процессы,и стоит узнать о них подробнее, чтобы не верить многочисленным мифам.

Записавшись в спортзал, от тренера вы часто будете слышать такие термины, как анаболизм, катаболизм и обмен веществ.

Слово “катаболизм” может вселять страх, ведь это распад мышц, как объяснил инструктор, а анаболизму, наоборот, воздаются оды и каждый тренирующийся должен к нему непременно стремиться, закрывая углеводное окно, или намешивая протеиновые коктейли прямо между подходами.

Но не все так просто. И анаболизм, и катаболизм одинаково нужные в организме процессы, поэтому стоит узнать о них подробнее, чтобы не доверять многочисленным мифам на эту тему.

Какая взаимосвязь между анаболизмом, анаболиками и анаболическим эффектом?

Анаболизм – это биохимический процесс в организме человека, благодаря которому создаются новые соединения на молекулярном уровне. Простыми словами – это генерация клеток и синтез белков и гормонов, благодаря которым происходит рост мышечных волокон, чего добиваются все спортсмены.

Анаболизм происходит под воздействием питательных веществ, минералов и витаминов, поступающих в организм в достаточном количестве.

С анаболизмом связано несколько понятий в микробиологии и медицине, одно из них – анаболический эффект.

Это взрывной рост клеток в организме, вследствие реакции на интенсивный тренинг, смену режима питания, спортивные добавки или анаболики.

Анаболизм может быть не только у мышечной ткани, но и у жировой, в широком смысле слова это понятие означает рост и обновление любых клеток в организме человека.

Но если говорить об анаболизме, как о процессе увеличения мышечных волокон, то он зависит от многих факторов:

  • Режим питания, сна и отдыха.

2. Регулярность тренировок и смена тренировочных программ.

3. Отсутствие стресса и полноценное восстановление.

4. Конституция тела и индивидуальный метаболизм.

Метаболизм или обмен веществ напрямую связан с анаболическим и катаболическим процессами, которые являются его составляющими. Скорость метаболизма отличается у людей разного телосложения, образа жизни и возраста.

У детей метаболизм очень быстрый, поэтому они так любят сладкую пищу, изобилующую быстрыми углеводами, которые нужны для получения мгновенной энергии, которую растущий организм растрачивает полностью.

У людей разного типа телосложения метаболические процессы различаются.

Выделяют три типа телосложения:

• Эктоморф

• Мезоморф

• Эндоморф

Эктоморфы – худые от природы, у них быстрый метаболизм, и им требуется гораздо больше усилий для анаболизма мышц, так как катаболические процессы преобладают в их организме.

Мезоморфы имеют от природы атлетическое телосложение, их мышцы легко отзываются на нагрузку, анаболизм и катаболизм находятся в балансе.

Эндоморфы склонны к полноте, анаболизм превалирует над катаболизмом, они легко растят как мышечную, так и жировую ткань.

В зависимости от типа телосложения следует подбирать режим тренировок и рацион питания.

К примеру, эндоморфам нужно есть больше белковых продуктов и сокращать жиры и углеводы, а эктоморфам не следует бояться жиров и углеводов, ведь если их будет недостаточно в рационе, организм будет брать энергию из протеинов, и рост мышц будет очень медленным.

Отдых между тренировками важен, так как во время полноценного отдых происходит полное восстановление организма, это время активного роста мышц, поэтому не стоит пренебрегать днями отдыха от спортзала.

Особенно, если вы не занимаетесь спортом профессионально. Да, тренирующиеся спортсмены проводят до двух тренировок в один день и почти во все дни недели, умудряясь не только не терять массу, но и набирать ее.

Это им удается благодаря бесчисленным спортивным добавкам, которые помогают быстрее восстанавливаться и тренироваться эффективнее, протеину и мегакалорийному рациону питания с большим количеством белка.

Обычному любителю достаточно 3-4 тренировок в неделю на постоянной основе, чтобы видеть прогресс в развитии силы и выносливости, изменения в теле и прирост мышечной массы.

Но, даже занимаясь регулярно, можно прийти к тому, что вы перестанете замечать собственную эволюцию в тренинге.

Многие в этот период начинают принимать различные препараты и покупать спортивное питание.

Но прежде всего, нужно обратить внимание на свою программу тренировок, которую желательно изменять или обновлять каждые три месяца. Не лишним будет изменить род физических нагрузок, например, заняться любым новым видом фитнесса.

Рацион спортсмена должен быть богат белковой пищей. Чем больше мышечной массы вы имеете, тем больше белка должно быть в рационе. Белок нужен для недопущения процесса распада мышц, для их поддержания и роста.

Сколько белка нужно именно вам, можно рассчитать по специальным формулам, которые легко найти в интернете, но не забывайте корректировать усредненные цифры, ориентируясь на индивидуальную конституцию тела.

Время сна – это время восстановления и обновления всех функций организма на клеточном уровне.

Для анаболизма мышц сон особенно важен, ведь во время сна затягиваются микротравмы мышечных волокон, полученные в результате тренинга, и, регенерируя, мышцы гипертрофируются.

Стоит ли бояться катаболизма?

Процесс, противоположный анаболическому – катаболизм. Это расщепление веществ на молекулярном уровне, распад сложных соединений на простые.

Катаболическим называется процесс расщепления белков, жиров и углеводов, получаемых из пищи, чтобы организм мог нормально функционировать.

Благодаря одному процессу происходит другой, процессы анаболизма и катаболизма взаимосвязаны и вместе они представляют собой метаболизм (обмен веществ) в организме.

Без одного процесса невозможен второй, поэтому глупо бояться катаболизма и верить мифам о нем.

Но если применять термины эмпирически, то понятно, что спортсмены боятся не катаболизма в целом, а потери мышечной массы, которую не так просто набрать, особенно эктоморфам.

Как не допустить катаболизма мышц:

  • Тренироваться регулярно и периодически менять программу тренировок.

2. Спать по 8-9 часов в сутки, регулярно отдыхать, отвлекаясь от забот и проблем.

3. Избегать стресса и потрясений, расслабляться.

4. Хорошо питаться, есть много белка или добирать его протеином.

Хороший, быстрый обмен веществ – это признак здорового человека. Если у вас есть какие-либо проблемы с организмом, недомогания или заболевания, лучше пройти медобследование перед посещением зала.

От уровня метаболизма зависит скорость его основных процессов, а значит, время и силы на постройку мышц.

Теперь вы знаете значение анаболизма и катаболизма в процессе строительства собственного тела, а значит, сумеете грамотно применить полученные знания на практике, чтобы тренироваться максимально эффективно и получать регулярный и полноценный анаболизм.

Особенности метаболических процессов человека, метаболизм и катаболизм

Соглашение пользователя

1. Присоединяясь к настоящему Соглашению и оставляя свои данные на Сайте https://profit-consort.ru/,
(далее — Сайт), принадлежащем Шевцову О.П. (далее — Администрация Сайта), путем заполнения
полей форм онлайн-заявок, Пользователь:

— подтверждает, что все указанные им данные принадлежат лично ему,

— подтверждает и признает, что им внимательно в полном объеме прочитано данное Соглашение
и условия обработки Администрацией Сайта его персональных данных, указываемых им
в полях онлайн-заявок, текст соглашения и условия обработки персональных данных ему
понятны;

— дает согласие на обработку Администрацией Сайта предоставляемых в составе информации
персональных данных в целях заключения между ним и Администрацией Сайта настоящего
Соглашения, а также его последующего исполнения;

— выражает согласие с условиями обработки персональных данных без оговорок и ограничений,
а именно с совершением Администрацией Сайта действий, предусмотренных п. 3 ч. 1 ст.
3 Федерального закона от 27. 07.2006 N 152-ФЗ «О персональных данных», и подтверждает,
что, давая такое согласие, он действует свободно, по своей волей и в своих интересах.

2. Администрация Сайта использует персональные данные Пользователя для:

— обработки персональных данных, которые необходимы для предоставления и оказания
услуг Пользователю;

— создания, анализа и мониторинга клиентской базы;

— информирования Пользователя о конкурсах и рекламных акциях;

— рассылки новостей Сайта Пользователю;

— информирования Пользователя о новых продуктах и услугах;

— информирования об акциях и специальных предложениях;

— уведомления Пользователя о различных событиях.

3. Администрация Сайта вправе обрабатывать персональные данные посредством внесения их
в электронные базы данных, включения в списки (реестры) и внутренние отчетные формы.
Обработка персональных данных может быть, как автоматизированная, так и без использования
средств автоматизации.

4. Принимая условия настоящего Соглашения, Пользователь также соглашается с получением
информационной и(или) рекламной рассылки по телефону (в формате смс-сообщений) и/или
по электронной почте от Администрации Сайта.

5. Соглашение действует бессрочно с момента предоставления Пользователем своих данных
и может быть отозвано Пользователем в любой момент путем направления Пользователем
соответствующего распоряжения или заявления в простой письменной форме на адрес электронной
почты [email protected]

6. Администрация Сайта имеет право вносить изменения в настоящее Соглашение. При внесении
изменений в актуальной редакции указывается дата последнего обновления. Новая редакция
Соглашения вступает в силу с момента ее размещения, если иное не предусмотрено новой
редакцией Соглашения.

7. Действующая редакция Соглашения находится на Сайте на странице по адресу:

https://profit-consort.ru

8. К настоящему Соглашению и отношениям между Пользователем и Администрацией Сайта, возникающим
в связи с применением Соглашения, подлежит применению право Российской Федерации.

г. Москва

16.10.2017

profit-consort.ru

Анаболизм и катаболизм

Анаболизм
и катаболизм – это основные метаболические
процессы.

Катаболизм
– это ферментативное расщепление
сложных органических соединений,
осуществляющееся внутри клетки за счет
реакций окисления. Катаболизм
сопровождается выделением энергии и
запасанием ее в макроэргических фосфатных
связях АТФ.

Анаболизм
– это синтез сложных органических
соединений – белков, нуклеиновых кислот,
полисахаридов – из простых предшественников,
поступающих в клетку из окружающей
среды или образующихся в процессе
катаболизма. Процессы синтеза связаны
с потреблением свободной энергии,
которая поставляется АТФ (рис. 31).

Рис.
31 Схема путей метаболизма в бактериальной
клетке

В
зависимости от биохимии процесса
диссимиляции (катаболизма) различают
дыхание и брожение.

Дыхание– это сложный процесс биологического
окисления различных соединений),
сопряженный с образованием большого
количества энергии, аккумулируемой в
виде макроэргических связей в структуре
АТФ (аденозинтрифосфат), УТФ (уридинтрифосфат)
и т.д., и образованием углекислого газа
и воды. Различают аэробное и анаэробное
дыхание.

Брожение– неполный распад органических соединений
с образованием незначительного количества
энергии и продуктов, богатых энергией.

Анаболизм
включает процессы синтеза, при которых
используется энергия, вырабатываемая
в процессе катаболизма. В живой клетке
одновременно и непрерывно протекают
процессы катаболизма и анаболизма.
Многие реакции и промежуточные продукты
являются для них общими.

Живые
организмы классифицируют в соответствии
с тем, какой источник энергии или углерода
они используют. Углерод – основной
элемент живой материи. В конструктивном
метаболизме ему принадлежит ведущая
роль.

В
зависимости от источника клеточного
углерода все организмы, включая
прокариотные, делят на автотрофы и
гетеротрофы.

Автотрофыиспользуют CO2 в качестве единственного
источника углерода, восстанавливая его
водородом, который отщепляется от воды
или другого вещества. Органические
вещества они синтезируют из простых
неорганических соединений в процессе
фото- или хемосинтеза.

Гетеротрофы
получают углерод из органических
соединений.

Живые
организмы могут использовать световую
или химическую энергию. Организмы,
живущие за счет энергии света, называют
фототрофными.Органические вещества
они синтезируют, поглощая электромагнитное
излучение Солнца (свет). К ним относятся
растения, сине-зеленые водоросли, зеленые
и пурпурные серобактерии.

Организмы,
получающие энергию из субстратов,
источников питания (энергия окисления
неорганических веществ), называют
хемотрофами.Кхемогетеротрофамотносятся большинство бактерий, а так
же грибы и животные.

Существует
немногочисленная группа хемоавтотрофов.
К таким хемосинтезирующим микроорганизмам
относятся нитрифицирующие бактерии,
которые, окисляя аммиак до азотистой
кислоты, высвобождают необходимую для
синтеза энергию. К хемосинтетикам
относятся также водородные бактерии,
получающие энергию в процессе окисления
молекулярного водорода.

Углеводы как источник энергии

У
большинства организмов расщепление
органических веществ происходит в
присутствии кислорода – аэробный обмен.
В результате такого обмена остаются
бедные энергией конечные продукты (СО2и Н2О), но высвобождается много
энергии. Процесс аэробного обмена
называется дыханием, анаэробного –
брожением.

Углеводы
– основной энергетический материал,
который клетки используют в первую
очередь для получения химической
энергии. Кроме того, при дыхании могут
использоваться также белки и жиры, а
при брожении – спирты и органические
кислоты.

Расщепление
углеводов организмы осуществляют
разными путями, в которых важнейшим
промежуточным продуктом является
пировиноградная кислота (пируват).
Пируват занимает центральное место в
метаболизме при дыхании и брожении.
Выделяют три основных механизма
образования ПВК.

1.Фруктозодифосфатный (гликолиз) или
путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса

универсальный путь.

Процесс
начинается с фосфорилирования (рис.
32). При участии фермента гексокиназы и
АТФ глюкоза фосфорилируется по шестому
углеродному атому с образованием
глюкозо-6-фосфата. Это активная форма
глюкозы. Она служит исходным продуктом
при расщеплении углеводов любым из трех
путей.

При
гликолизе глюкозо-6-фосфат изомеризуется
во фруктозо-6-фосфат, а затем под действием
6-фосфофруктокиназы фосфорилируется
по первому углеродному атому. Образовавшийся
фруктозо-1,6-дифосфат под действием
фермента альдолазы легко распадается
на две триозы: фосфоглицериновый альдегид
и дигидроксиацетонфосфат. Дальнейшее
превращение С3-углеводов
осуществляется за счет переноса водорода
и фосфорных остатков через ряд органических
кислот с участием специфических
дегидрогеназ. Все реакции этого пути,
за исключением трех, протекающих с
участием гексокиназы, 6-фосфофруктокиназы
и пируваткиназы, полностью обратимы.
На стадии образования пировиноградной
кислоты заканчивается анаэробная фаза
превращения углеводов.

Баланс:

Максимальное
количество энергии, получаемое клеткой
при окислении одной молекулы углеводов
гликолитическим путем, равно 2·105Дж.

Рис.32.
Фруктозодифосфатный путь расщепления
глюкозы

2.Пентозофосфатный (Варбурга-Дикенса-Хорекера)путь характерен также для большинства
организмов (в большей степени для
растений, а для микроорганизмов играет
вспомогательную роль). В отличие от
гликолиза ПФ путь не образует пируват.

Глюкозо-6-фосфат
превращается в 6-фосфоглюколактон,
который декарбоксилируется (рис. 33). При
этом образуется рибулозо-5-фосфат, на
котором завершается процесс окисления.
Последующие реакции рассматриваются
как процессы превращения пентозофосфатов
в гексозофосфаты и обратно, т.е. образуется
цикл. Считают, что пентозофосфатный
путь на одном из этапов переходит в
гликолиз.

При
прохождении через ПФ путь каждых шести
молекул глюкозы происходит полное
окисление одной молекулы глюкозо-6-фосфата
до CO2и восстановление 6 молекул
НАДФ+до НАДФ·Н2. Как механизм
получения энергии этот путь в два раза
менее эффективен, чем гликолитический:
на каждую молекулу глюкозы образуется
1 молекула АТФ.

Рис.
33. Пентозофосфатный путь расщепления
глюкозо-6-фосфата

Основное
назначение этого пути – поставлять
пентозы, необходимые для синтеза
нуклеиновых кислот, и обеспечивать
образование большей части НАДФ·Н2,
необходимого для синтеза жирных кислот,
стероидов.

3.Путь Энтнера-Дудорова
(кетодезоксифосфоглюконатный или
КДФГ-путь)
встречается только у
бактерий. Глюкоза фосфорилируется
молекулой АТФ при участии фермента
гексокиназы (рис. 34).

Рис.34.
Путь Энтнера-Дудорова расщепления
глюкозы

Продукт
фосфорилирования – глюкозо-6-фосфат –
дегидрируется до 6-фосфоглюконата. Под
действием фермента фосфоглюконатдегидрогеназы
от него отщепляется вода и образуется
2-кето-3-дезокси-6-фосфоглюконат (КДФГ).
Последний расщепляется специфичной
альдолазой на пируват и глицеральдегид-3-фосфат.
Глицеральдегид далее подвергается
действию ферментов гликолитического
пути и трансформируется во вторую
молекулу пирувата. Кроме того, этот путь
поставляет клетке 1 молекулу АТФ и 2
молекулы НАД·Н2.

Таким
образом, основным промежуточным продуктом
окислительного расщепления углеводов
является пировиноградная кислота,
которая при участии ферментов превращается
в различные вещества. Образовавшаяся
одним из путей ПВК в клетке подвергается
дальнейшему окислению. Освобождающиеся
углерод и водород удаляются из клетки.
Углерод выделяется в форме CO2,
водород передается на различные
акцепторы. Причем может передаваться
либо ион водорода, либо электрон, поэтому
перенос водорода равноценен переносу
электрона. В зависимости от конечного
акцептора водорода (электрона) различают
аэробное дыхание, анаэробное дыхание
и брожение.

Дыхание

Дыхание
– окислительно-восстановительный
процесс, идущий с образованием АТФ; роль
доноров водорода (электронов) в нем
играют органические или неорганические
соединения, акцепторами водорода
(электронов) в большинстве случаев
служат неорганические соединения.

Если
конечный акцептор электронов –
молекулярный кислород, дыхательный
процесс называют аэробным
дыханием
.
У некоторых микроорганизмов конечным
акцептором электронов служат такие
соединения, как нитраты, сульфаты и
карбонаты. Этот процесс называется
анаэробным
дыханием
.

Аэробное
дыхание

– процесс полного окисления субстратов
до CO2
и
Н2О
с образованием большого количества
энергии в форме АТФ.

Полное
окисление пировиноградной кислоты
происходит в аэробных условиях в цикле
трикарбоновых кислот (ЦТК или цикл
Кребса) и дыхательной цепи.

Аэробное
дыхание состоит из двух фаз:

1).
Образующийся в процессе гликолиза
пируват окисляется до ацетил-КоА, а
затем до CO2,
а освобождающиеся атомы водорода
перемещаются к акцепторам. Так
осуществляется ЦТК.

2).
Атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами,
акцептируются коферментами анаэробных
и аэробных дегидрогеназ. Затем они
переносятся по дыхательной цепи, на
отдельных участках которой образуется
значительное количество свободной
энергии в виде высокоэнергетических
фосфатов.

Цикл
трикарбоновых кислот (цикл Кребса, ЦТК)

Пируват,
образующийся в процессе гликолиза, при
участии мультиферментного комплекса
пируватдегидрогеназы декарбоксилируется
до ацетальдегида. Ацетальдегид, соединяясь
с коферментом одного из окислительных
ферментов – коферментом А (КоА-SH),
образует «активированную уксусную
кислоту» — ацетил-КоА – высокоэнергетическое
соединение.

Ацетил-КоА
под действием цитрат-синтетазы вступает
в реакцию со щавелевоуксусной кислотой
(оксалоацетат), образуя лимонную кислоту
(цитрат С6),
которая является основным звеном ЦТК
(рис. 35). Цитрат после изомеризации
превращается в изоцитрат. Затем следует
окислительное (отщепление Н)
декарбоксилирование (отщепление СО2)
изоцитрата, продуктом которого является
2-оксоглутарат (С5).
Под влиянием ферментного комплекса
ɑ-кетоглутаратдегидрогеназы с активной
группой НАД он превращается в сукцинат,
теряя СО2
и два атома водорода. Сукцинат затем
окисляется в фумарат (С4),
а последний гидратируется (присоединение
Н2О)
в малат. В завершающей цикл Кребса
реакции происходит окисление малата,
что приводит к регенерации оксалоацетата
4).
Оксалоацетат взаимодействует с
ацетил-КоА, и цикл повторяется снова.
Каждая из 10 реакций ЦТК, за исключением
одной, легко обратима. В цикл вступают
два атома углерода в виде ацетил-КоА и
такое же количество атомов углерода
покидают этот цикл в виде СО2.

Рис.
35. Цикл Кребса (по В.Л. Кретовичу):

1,
6 – система окислительного
декарбоксилирования; 2 – цитратсинтетаза,
кофермент А; 3, 4 – аконитатгидратаза; 5
– изоцитратдегидрогеназа; 7 –
сукцинатдегидрогеназа; 8 – фумаратгидратаза;
9 – малатдегидрогеназа; 10 – спонтанное
превращение; 11 — пируваткарбоксилаза

В
результате четырех окислительно-восстановительных
реакций цикла Кребса осуществляется
перенос трех пар электронов на НАД и
одной пары электронов на ФАД. Восстановленные
таким путем переносчики электронов НАД
и ФАД подвергаются затем окислению уже
в цепи переноса электронов. В цикле
образуется одна молекула АТФ, 2 молекулы
СО2
и 8 атомов водорода.

Биологическое
значение цикла Кребса заключается в
том, что он является мощным поставщиком
энергии и «строительных блоков» для
биосинтетических процессов. Цикл Кребса
действует только в аэробных условиях,
в анаэробных он разомкнут на уровне
α-кетоглутаратдегидрогеназы.

Дыхательная
цепь

Последней
стадией катаболизма является окислительное
фосфорилирование. В ходе этого процесса
высвобождается большая часть метаболической
энергии.

Восстановленные
в цикле Кребса переносчики электронов
НАД и ФАД подвергаются окислению в
дыхательной цепи или цепи транспорта
электронов. Молекулы-переносчики – это
дегидрогеназы, хиноны и цитохромы.

Обе
ферментные системы у прокариот находятся
в плазматической мембране, а у эукариот
– во внутренней мембране митохондрий.
Электроны от атомов водорода (НАД, ФАД)
по сложной цепи переносчиков переходят
к молекулярному кислороду, восстанавливая
его, при этом образуется вода.

Баланс.
Расчеты энергетического баланса
показали, что при расщеплении глюкозы
гликолитическим путем и через цикл
Кребса с последующим окислением в
дыхательной цепи до СО2
и Н2О
на каждую молекулу глюкозы образуется
38 молекул АТФ. Причем максимальное
количество АТФ образуется в дыхательной
цепи – 34 молекулы, 2 молекулы — в ЭМП-пути
и 2 молекулы – в ЦТК (рис. 36).

Рис.
36. Схема ассимиляции глюкозы при
аэробном дыхании

 

Неполное
окисление органических соединений

Дыхание
обычно связано с полным окислением
органического субстрата, т.е. конечными
продуктами распада являются СО2
и Н2О.

Однако
некоторые бактерии и ряд грибов не до
конца окисляют углеводы. Конечными
продуктами неполного окисления являются
органические кислоты: уксусная, лимонная,
фумаровая, глюконовая и др., которые
аккумулируются в среде. Этот окислительный
процесс используется микроорганизмами
для получения энергии. Однако общий
выход энергии при этом значительно
меньший, чем при полном окислении. Часть
энергии окисляемого исходного субстрата
сохраняется в образующихся органических
кислотах.

Микроорганизмы,
развивающиеся за счет энергии неполного
окисления, используются в микробиологической
промышленности для получения органических
кислот и аминокислот.

Обмен веществ

Что такое метаболизм, он же обмен веществ? Это процесс химических реакций в организме человека, который состоит из катаболизма и анаболизма. В первом случае происходит расщепление сложных веществ (белки, жиры и углеводы) до простых, а также протекает окисление различных молекул — все это приводит к высвобождению энергии, которая необходима для существования, из калорий еды. Анаболизм же можно охарактеризовать, как синтез тканевых, клеточных, соединительных структур.

Что приводит к нарушению обмена веществ?

Для начала разберемся, что, с медицинской точки зрения, называется нарушением метаболизма. Это неправильная работа связей между биохимическими цепочками — например, замедление, ускорение или полное отсутствие процесса катаболизма или же анаболизма.

К основным причинам, приводящим к сбоям в обмене веществ, относят следующие:

  • Генетические мутацию и врожденные патологии;
  • Неправильное питание: переедание, частые диеты;
  • Перенесенные вирусные болезни;
  • Гормональные нарушения;
  • Паразиты;
  • Стрессы, депрессия;
  • Сидячий образ жизни;
  • Послеродовые нарушения — у женщины сбивается гормональный фон;
  • Возраст;
  • Гормональные контрацептивы;
  • Курение, злоупотребление алкоголем.

Все вышеперечисленные факторы могут спровоцировать серьезные болезни. Среди них сахарный диабет, так как организм человека утрачивает способность усваивать глюкозу. Нередко встречаются поражения сердца и суставов, развитие атеросклероза, избыточная масса тела, проблемы с костями и мышцами, анемия.

Для того чтобы опровергнуть или подтвердить проблемы с обменом веществ, лечащий врач, как правило, назначает целый комплекс обследований. Это общий и биохимический анализы крови и мочи, тест на глюкозу, измерение холестерина в организме человека, КТ, ЭКГ, липидный профиль. Также при необходимости добавляют ультразвуковые исследования органов эндокринной системы.

После того как пациент прошел обязательные обследования, доктор составляет для больного индивидуальный план лечения. Обычно в него входят активный образ жизни, соблюдение режима дня, сбалансированное и полезное питание, витаминные и лекарственные препараты.

Кроме того, любой человек может заняться профилактикой сбоев метаболизма. Для этого необходимо не сидеть на «голодных» диетах, избегать переедания, сладкой и жирной пищи, употреблять продукты, насыщенные витаминами и минералами, тренировать стрессоустойчивость, избавиться от пагубных привычек.

Помните, что профилактикой является и своевременное обращение к специалисту. Если вы обнаружили у себя несколько симптомов нарушения обмена веществ, то не откладывайте визит к врачу в дальний ящик.

Анаболизм и катаболизм | BioNinja

Понимание:

• Анаболизм — это синтез сложных молекул из более простых молекул, включая образование

макромолекул из мономеров реакциями конденсации

Анаболические реакции описывают набор метаболических реакций, которые создают сложные молекулы из более простых

Синтез органических молекул посредством анаболизма обычно происходит через реакций конденсации

Реакции конденсации происходят, когда мономеры ковалентно соединяются и вода образуется в виде побочный продукт

  • Моносахариды соединяются посредством гликозидных связей с образованием дисахаридов и полисахаридов
  • Аминокислоты соединяются посредством пептидных связей с образованием полипептидных цепей
  • Глицерин и жирные кислоты соединяются посредством сложноэфирной связи для создания триглицериды
  • Нуклеотиды соединены фосфодиэфирными связями с образованием полинуклеотидных цепей

Понимание:

• Катаболизм — это распад сложных молекул на более простые молекулы, включая гидролиз макромолекул

на мономеры

Катаболические реакции описывают набор метаболических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более простые.

Распад органических молекул посредством катаболизма обычно происходит через реакций гидролиза

Реакции гидролиза требуют потребления молекул воды для разрыва связей внутри полимер

Сравнение анаболических и катаболических путей

Метаболизм: мифы и факты

Метаболизм относится к биохимическим процессам, которые происходят в любом живом организме, включая человека, для поддержания жизни.

Эти биохимические процессы позволяют людям расти, воспроизводить, восстанавливать повреждения и реагировать на окружающую среду.

Принято считать, что у худых людей метаболизм выше, а у людей с избыточным весом — медленнее. На самом деле это случается очень редко.

В этой статье Центра знаний MNT будут обсуждаться факты, лежащие в основе метаболизма, что это такое, что он делает и как на него влияет.

Краткие сведения о метаболизме:

  • Когда люди используют слово «метаболизм», они часто имеют в виду катаболизм и анаболизм.
  • Катаболизм — это расщепление соединений с высвобождением энергии.
  • Анаболизм — это построение соединений с использованием энергии.
  • Вес тела человека является результатом катаболизма минус анаболизм.

Несмотря на то, что говорят сторонники определенных марок «здоровой» пищи, люди мало что могут сделать, чтобы существенно изменить скорость метаболизма в состоянии покоя.

Долгосрочные стратегии, такие как увеличение мышечной массы, в конечном итоге могут дать эффект.

Однако определение энергетических потребностей организма и соответствующая адаптация образа жизни быстрее повлияет на изменение массы тела.

Большинство людей неправильно используют термин «метаболизм» для анаболизма или катаболизма:

Анаболизм — это построение вещей — последовательность химических реакций, в результате которых молекулы образуются из более мелких компонентов; анаболические процессы обычно требуют энергии.

Катаболизм — это распад вещей — серия химических реакций, которые расщепляют сложные молекулы на более мелкие единицы; катаболические процессы обычно высвобождают энергию.

Анаболизм

Анаболизм позволяет организму выращивать новые клетки и поддерживать все ткани.В анаболических реакциях в организме используются простые химические вещества и молекулы для производства многих готовых продуктов. Примеры включают рост и минерализацию костей и увеличение мышечной массы.

Классические анаболические гормоны включают:

  • Гормон роста — гормон, вырабатываемый гипофизом и стимулирующий рост.
  • Инсулин — гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Он регулирует уровень сахара в крови. Клетки не могут использовать глюкозу без инсулина.
  • Тестостерон — вызывает развитие мужских половых признаков, таких как более глубокий голос и растительность на лице. Он также укрепляет мышцы и кости.
  • Эстроген — участвует в укреплении костной массы, а также в развитии женских качеств, таких как грудь.

Катаболизм

Катаболизм разрушает вещи и высвобождает энергию; он использует более крупные соединения для создания более мелких соединений, высвобождая при этом энергию. Катаболизм обеспечивает организм энергией, необходимой для физической активности, от клеточных процессов до движений тела.

Катаболические реакции в клетках расщепляют полимеры (длинные цепочки молекул) на их мономеры (отдельные звенья). Например:

  • Полисахариды расщепляются на моносахариды — например, крахмал расщепляется на глюкозу.
  • Нуклеиновые кислоты расщепляются на нуклеотиды — нуклеиновые кислоты, из которых состоит ДНК, расщепляются на пурины, пиримидины и пентозные сахара. Они участвуют в снабжении организма энергией.
  • Белки расщепляются на аминокислоты — в некоторых случаях белок расщепляется на аминокислоты с образованием глюкозы.

Когда мы едим, наш организм расщепляет питательные вещества — это высвобождает энергию, которая хранится в молекулах аденозинтрифосфата (АТФ) в организме. АТФ считается «энергетической валютой жизни».

Энергия, запасенная в АТФ, является топливом для анаболических реакций. Катаболизм создает энергию, которую анаболизм потребляет для синтеза гормонов, ферментов, сахаров и других веществ, необходимых для роста, размножения и восстановления клеток.

Масса тела — это результат катаболизма минус анаболизм — количество энергии, которое мы выделяем в наши тела (катаболизм), минус количество энергии, потребляемой нашим телом (анаболизм).

Избыточная энергия сохраняется в мышцах и печени в виде жира или гликогена. Гликоген — это основная форма хранения глюкозы в организме.

Один грамм жира дает 9 калорий по сравнению с 4 калориями из грамма белка или углеводов.

Хотя избыточный вес является результатом накопления организмом избыточной энергии в виде жира, иногда гормональные проблемы или основное заболевание могут влиять на обмен веществ.

Если кто-то страдает избыточным весом или ожирением, рекомендуется пройти медицинское обследование, чтобы определить, влияет ли заболевание на массу тела.

Как рассчитать массу тела с использованием ИМТ (индекса массы тела)

ИМТ — это доказанный способ расчета идеальных диапазонов массы тела для возраста и роста. Для расчета ИМТ CDC предоставляет Калькулятор ИМТ для взрослых.

Существует множество способов определения индивидуальных потребностей в калориях, включая следующие:

Размер и состав тела

Для увеличения массы тела требуется больше калорий.Людям с большей мышечной массой по сравнению с жиром потребуется больше калорий, чем людям с таким же весом, но у которых меньше мышц по сравнению с жиром.

Следовательно, люди с более высоким соотношением мышечного жира имеют более высокий базальный уровень метаболизма, чем люди с более низким соотношением мышечного жира, если их вес такой же.

Возраст

По мере того, как люди стареют, появляется несколько факторов, которые приводят к снижению потребности в калориях. Мышечная масса падает, что приводит к увеличению соотношения жиров и мышц. Кроме того, следующие возрастные факторы снижают потребность человека в калориях:

  • Гормоны — мужчины вырабатывают меньше тестостерона, а женщины вырабатывают меньше эстрогена с возрастом — оба гормона участвуют в анаболических процессах, которые потребляют энергию.
  • Менопауза — по мере приближения женщины к менопаузе наблюдается снижение уровня гормонов, которые обычно способствуют использованию энергии. Многим женщинам в это время труднее похудеть.
  • Физическая активность — пожилые люди обычно менее физически активны, чем в молодости.
  • Пол — у мужчин уровень метаболизма выше, чем у женщин, потому что у них выше соотношение мышечной массы и жира. Это означает, что средний мужчина будет сжигать больше калорий, чем среднестатистическая женщина того же возраста и веса.

После определения потребности в калориях и подтверждения отсутствия основного состояния, способствующего увеличению веса, лучшим подходом будет сосредоточение внимания на трех важнейших факторах; это:

Высыпание

Недостаток сна может способствовать нарушению нейроэндокринного контроля аппетита. Это может привести к перееданию, изменению инсулинорезистентности и повышенному риску развития диабета 2 типа — все это может привести к увеличению веса.

Несколько исследований показали, что лишение сна нарушает способность организма регулировать прием пищи за счет снижения уровня лептина, гормона, который сообщает организму, когда он сыт.

Получение достаточного количества упражнений

В ходе 6-месячного исследования, проведенного исследователями из Медицинского центра Университета Дьюка, изучалось влияние физических упражнений на 53 участника, ведущих малоподвижный образ жизни.

В ходе испытания измерялось влияние четырех уровней физической активности: эквивалент 12 миль ходьбы в неделю, 12 миль бега в неделю, 20 миль бега в неделю и бездействия.

Значительные улучшения были отмечены в группах упражнений. Важно отметить, что для получения положительных результатов требовалось лишь умеренное количество упражнений.

Улучшение диеты и питания

Лучший способ улучшить диету и питание — это есть много фруктов и овощей. Управление количеством калорий, потребляемых каждый день, является важным фактором контроля веса, особенно при попытке похудеть.

Однако было доказано, что строгое ограничение калорий неэффективно для долгосрочного успеха. Резкое снижение калорийности может вызвать изменение метаболизма в организме, в результате чего будет сжигаться гораздо меньше энергии, и в то же время накапливаться любая энергия, которую он может найти.Очень низкокалорийные диеты обычно подрывают мотивацию, что приводит к перееданию при отказе от диеты.

Если только очень низкокалорийная диета не контролируется высококвалифицированным диетологом, диетологом или врачом, существует значительный риск недоедания, которое не только вредно для здоровья, но также может повлиять на метаболизм таким образом, чтобы добиться похудения труднее.

Анаболические и катаболические в силовых тренировках

Анаболический означает «наращивание», а катаболический — «расщепление».«Анаболизм и катаболизм — это две стороны метаболизма: формирование и расщепление компонентов для поддержания функции тела и баланса запасов энергии.

Обзор

Силовые тренировки направлены на максимальное наращивание анаболической мускулатуры и минимизацию потери мускулов из-за катаболизма. Когда вы слышите, что анаболики используются в таких терминах, как анаболическое состояние и анаболические стероиды, это относится к процессам наращивания мышц и гормонам, которые их стимулируют. Точно так же, когда вы слышите слово «катаболический», это будет означать процессы, которые приводят к потере мышц, над которыми вы усердно работаете.

Анаболический метаболизм (анаболизм) создает новые соединения и ткани, включая мышцы. Организм использует в этом процессе строительные блоки, такие как белки и аминокислоты, и сжигает для этого энергию. В силовых тренировках анаболический метаболизм строит и укрепляет мышцы и кости.

Катаболический метаболизм (катаболизм) расщепляет сложные соединения и ткани организма. Это высвобождает энергию. Организм использует катаболизм, когда нужен источник энергии.Постоянные упражнения высокой интенсивности, такие как марафон, могут привести к катаболизму мышц, поскольку организму необходимо расщеплять белок для получения энергии.

Упорные упражнения в течение длительного периода времени без замены энергии едой и питьем могут привести к разрушению мышц в качестве топлива.

Воздействие гормонов и стероидов

Гормоны естественным образом вырабатываются в организме для регулирования обмена веществ, включая использование и хранение энергии, а также наращивание мышц и других тканей.

Анаболические гормоны включают гормон роста, IGF1 (фактор роста инсулина), инсулин, тестостерон и эстроген.

Анаболические стероиды — это натуральные или синтетические препараты, имитирующие действие тестостерона, мужского полового гормона. Анаболические стероиды часто запрещены в спорте, потому что они повышают производительность.

Поскольку они отпускаются по рецепту, их получение и использование без медицинской необходимости запрещено законом. Анаболические стероиды имеют неприятные и опасные побочные эффекты, поэтому они доступны только по рецепту врача и требуют медицинского наблюдения.

Они используются для наращивания мышечной массы за более короткий период времени. Некоторые легальные диетические добавки, такие как DHEA, являются строительными блоками стероидных гормонов, и их можно принимать в попытке нарастить мышечную массу искусственным путем. Бодибилдеры, занимающиеся «естественным бодибилдингом», не используют запрещенные препараты для роста мышц.

Катаболические гормоны включают кортизол, глюкагон, адреналин и другие катехоламины. Эти гормоны могут не влиять на все ткани одинаково; они могут иметь катаболический эффект, делая доступной энергию, но не разрушая мышцы.

Строительство мышц

Силовые тренажеры хотят тренироваться в анаболическом состоянии, имея в организме достаточно питательных веществ, чтобы подпитывать их тренировку и обеспечивать строительные блоки белка для роста мышц. Они придерживаются предтренировочного режима питания.

Во время и после тренировки они принимают пищу и питье, которые обеспечат организм достаточным количеством питательных веществ для поддержания анаболического состояния. Они разрабатывают тренировки, чтобы бросить вызов своим мускулам, поэтому тело отвечает наращиванием мускулов.

Сон — еще один важный компонент анаболического состояния, позволяющий телу более эффективно наращивать и восстанавливать мышцы.

Маркировка анаболических продуктов

Вы можете увидеть пищевые продукты и добавки с маркировкой анаболических или антикатаболических.

  • Анаболические продукты содержат углеводы, белки и аминокислоты, которые, по их утверждению, быстро усваиваются и становятся доступными для мышц для наращивания большего количества мышц.
  • Маркировка антикатаболизма может быть нанесена на пищевые продукты и добавки, которые дольше перевариваются, поэтому они обеспечивают необходимые питательные вещества в течение более длительного периода времени.

Аутофагия на перекрестке катаболизма и анаболизма

  • 1

    Мидзусима, Н. и Клионски, Д. Дж. Оборот белков посредством аутофагии: последствия для метаболизма. Annu. Rev. Nutr. 27 , 19–40 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 2

    Штольц А. , Эрнст А. и Дикич И. Распознавание грузов и незаконный оборот в селективной аутофагии. Nat. Cell Biol. 16 , 495–501 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 3

    Kuma, A. et al. Роль аутофагии в период раннего неонатального голодания. Nature 432 , 1032–1036 (2004).

    CAS

    Google Scholar

  • 4

    Komatsu, M. et al. Потеря аутофагии в центральной нервной системе вызывает нейродегенерацию у мышей. Nature 441 , 880–884 (2006).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 5

    Hara, T. et al. Подавление базовой аутофагии в нервных клетках вызывает нейродегенеративное заболевание у мышей. Nature 441 , 885–889 (2006). Ссылки 4 и 5 демонстрируют важность базальной аутофагии для нормальной функции нейронов.

    CAS

    Google Scholar

  • 6

    Мидзусима, Н.И Комацу, М. Аутофагия: обновление клеток и тканей. Cell 147 , 728–741 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 7

    Li, W.-W., Li, J. & Bao, J.-K. Микроаутофагия: малоизвестное самопоедание. Cell. Мол. Life Sci. 69 , 1125–1136 (2012).

    CAS

    Google Scholar

  • 8

    Куэрво, А. М. и Вонг, Э.Шаперон-опосредованная аутофагия: роль в болезнях и старении. Cell Res. 24 , 92–104 (2014).

    CAS

    Google Scholar

  • 9

    Лэмб, К. А., Йошимори, Т. и Туз, С. А. Аутофагосома: происхождение неизвестно, комплекс биогенеза. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 14 , 759–774 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 10

    Рогов, В. , Дотч В., Йохансен Т. и Киркин В. Взаимодействие между рецепторами аутофагии и убиквитиноподобными белками составляет молекулярную основу избирательной аутофагии. Мол. Ячейка 53 , 167–178 (2014).

    CAS

    Google Scholar

  • 11

    Накатогава Х., Судзуки К., Камада Ю. и Осуми Ю. Динамика и разнообразие механизмов аутофагии: уроки дрожжей. Nat. Rev. Mol. Клетка. Биол. 10 , 458–467 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 12

    Янг З. и Клионски Д. Дж. Обзор молекулярного механизма аутофагии. Curr. Вершина. Microbiol. Иммунол. 335 , 1–32 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 13

    Diao, J. et al. ATG14 способствует прикреплению мембран и слиянию аутофагосом с эндолизосомами. Nature 520 , 563–566 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 14

    Huang, R. et al. Деацетилирование ядерного LC3 запускает аутофагию при голодании. Мол. Ячейка 57 , 456–466 (2015).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 15

    Suzuki, K. Преаутофагосомная структура, организованная согласованными функциями генов APG, важна для образования аутофагосом. EMBO J. 20 , 5971–5981 (2001).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 16

    Ким, Дж., Хуанг, В. П., Стромхауг, П. Э. и Клионски, Д. Дж. Конвергенция множественной аутофагии и цитоплазмы к компонентам, направленным на вакуоль, в перивакуолярный компартмент мембраны до образования везикул de novo . J. Biol. Chem. 277 , 763–773 (2002).

    CAS

    Google Scholar

  • 17

    Топор, E. Л., Уокер, С. А., Манифава, М. и Чандра, П. Формирование аутофагосом из мембранных компартментов, обогащенных фосфатидилинозитол-3-фосфатом и динамически связанных с эндоплазматическим ретикулумом. J. Cell Biol. 182 , 685–701 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 18

    Hailey, D. W. et al. Митохондрии поставляют мембраны для биогенеза аутофагосом во время голодания. Cell 141 , 656–667 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 19

    Mari, M. et al. Компартмент, содержащий Atg9, который функционирует на ранних стадиях биогенеза аутофагосом. J. Cell Biol. 190 , 1005–1022 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 20

    Ямамото, Х., Kakuta, S. & Watanabe, T. M. Везикулы Atg9 являются важным мембранным источником во время ранних стадий образования аутофагосом. J. Cell Biol. 198 , 219–233 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 21

    Hamasaki, M. et al. Аутофагосомы образуются в сайтах контакта ER с митохондриями. Nature 495 , 389–393 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 22

    Равикумар, Б., Moreau, K., Jahreiss, L., Puri, C. & Rubinsztein, D. C. Плазменная мембрана способствует образованию преаутофагосомных структур. Nat. Cell Biol. 12 , 747–757 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 23

    Lu, K., Psakhye, I. & Jentsch, S. Аутофагический клиренс белков polyQ, опосредованный адаптерами убиквитин-Atg8 из семейства консервативных белков CUET. Cell 158 , 549–563 (2014). Эта статья идентифицирует новый класс ubiquitin-ATG8 или LC3 адаптерных белков (CUET белки), которые не содержат типичных UBDs, но вместо этого обладают CUE доменом, который связывает убиквитилированные белки.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 24

    Юл Р. Дж. И Нарендра Д. П. Механизмы митофагии. Nat. Rev. Mol. Клетка. Биол. 12 , 9–14 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 25

    Окамото, К.Органеллофагия: устранение клеточных строительных блоков с помощью избирательной аутофагии. J. Cell Biol. 205 , 435–445 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 26

    Канки, Т., Ван, К., Цао, Ю., Баба, М. и Клионски, Д. Дж. Atg32 представляет собой митохондриальный белок, который придает селективность во время митофагии. Dev. Ячейка 17 , 98–109 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 27

    Окамото, К., Кондо-Окамото, Н. и Осуми, Ю. Важнейший белок, необходимый для митофагии: Atg32 задействует аутофагический механизм митохондрий. Аутофагия 5 , 1203–1205 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 28

    Окамото, К., Кондо-Окамото, Н. и Осуми, Ю. Митохондриальный рецептор Atg32 опосредует деградацию митохондрий посредством избирательной аутофагии. Dev. Ячейка 17 , 87–97 (2009).

    CAS

    Google Scholar

  • 29

    Zhang, H. et al. Митохондриальная аутофагия — это HIF-1-зависимый адаптивный метаболический ответ на гипоксию. J. Biol. Chem. 283 , 10892–10903 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 30

    Schweers, R. L. et al. NIX необходим для запрограммированного клиренса митохондрий во время созревания ретикулоцитов. Proc. Natl Acad. Sci. США 104 , 19500–19505 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 31

    Sandoval, H. et al. Существенная роль Nix в аутофагическом созревании эритроидных клеток. Nature 454 , 232–235 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 32

    Новак И. и др. Nix — это селективный рецептор аутофагии для очистки митохондрий. EMBO Rep. 11 , 45–51 (2010).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 33

    Лю, Л. и др. Белок внешней мембраны митохондрий FUNDC1 опосредует индуцированную гипоксией митофагию в клетках млекопитающих. Nat. Cell Biol. 14 , 1–10 (2012).

    Google Scholar

  • 34

    Aoki, Y. et al. Фосфорилирование серина 114 по Atg32 опосредует митофагию. Мол. Биол. Ячейка 22 , 3206–3217 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 35

    Zhu, Y. et al. Модуляция серинов 17 и 24 в LC3-взаимодействующей области Bnip3 определяет митофагию, способствующую выживанию, по сравнению с апоптозом. J. Biol. Chem. 288 , 1099–1113 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 36

    Фарре, Дж.-C., Manjithaya, R., Mathewson, R.D. & Subramani, S.PpAtg30 маркирует пероксисомы для обмена посредством селективной аутофагии. Dev. Ячейка 14 , 365–376 (2008).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 37

    Motley, A. M., Nuttall, J. M. & Hettema, E. H. Pex3-заякоренный Atg36 маркирует пероксисомы для деградации в Saccharomyces cerevisiae . EMBO J. 31 , 2852–2868 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 38

    Ким, П. К., Хейли, Д. У., Маллен, Р. Т., Липпинкотт-Шварц, Дж. Убиквитин сигнализирует о аутофагической деградации цитозольных белков и пероксисом. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 20567–20574 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 39

    Deosaran, E. et al.NBR1 действует как рецептор аутофагии для пероксисом. J. Cell Sci. 126 , 939–952 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 40

    Schuck, S., Gallagher, C. M. & Walter, P. ER-фагия опосредует селективную деградацию эндоплазматического ретикулума независимо от основного механизма аутофагии. J. Cell Sci. 127 , 4078–4088 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 41

    Шрайбер, А.И Питер, М. Распознавание субстрата в селективной аутофагии и убиквитин-протеасомной системе. Biochim. Биофиз. Acta 1843 , 163–181 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 42

    Сингх Р. и др. Аутофагия регулирует липидный обмен. Nature 458 , 1131–1135 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 43

    Мансиас, Дж.D., Wang, X., Gygi, S.P., Harper, J. W. & Kimmelman, A.C. Количественная протеомика идентифицирует NCOA4 как рецептор груза, опосредующий ферритинофагию. Nature 509 , 105–109 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 44

    Даудл, W. E. et al. Селективный ингибитор VPS34 блокирует аутофагию и раскрывает роль NCOA4 в деградации ферритина и гомеостазе железа in vivo . Nat. Cell Biol. 16 , 1069–1079 (2014). Ссылки 43 и 44 показывают, что ферритин избирательно разлагается посредством аутофагии с помощью недавно идентифицированного грузового рецептора NCOA4.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 45

    Сингх Р. и Куэрво А. М. Аутофагия в энергетическом балансе клетки. Cell Metab. 13 , 495–504 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 46

    Шворер, К.М., Шиффер, К. А. и Мортимор, Г. Е. Количественная взаимосвязь между аутофагией и протеолизом во время дифференцированной аминокислотной депривации в перфузированной печени крыс. J. Biol. Chem. 256 , 7652–7658 (1981).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 47

    Сеглен, П. О. и Гордон, П. Б. Ванадат ингибирует деградацию белка в изолированных гепатоцитах крысы. J. Biol. Chem. 256 , 7699–7701 (1981).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 48

    Онодера, Дж. Аутофагия необходима для поддержания уровня аминокислот и синтеза белка в условиях азотного голодания. J. Biol. Chem. 280 , 31582–31586 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 49

    Сузуки, С. В., Онодера, Дж. И Осуми, Ю. Индуцированная голоданием гибель клеток у мутантов дрожжей с дефектом аутофагии вызывается дисфункцией митохондрий. PLoS ONE 6 , e17412 (2011 г.).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 50

    Tsukamoto, S. et al. Аутофагия необходима для преимплантационного развития эмбрионов мыши. Наука 321 , 117–120 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 51

    Нарита, М. и др. Пространственная связь mTOR и аутофагии увеличивает секреторные фенотипы. Наука 332 , 966–970 (2011). В этой статье сообщается об открытии нового мембранного компартмента, называемого TASCC, в котором аминокислоты, полученные из аутофагии, используются для синтеза секреторных белков.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 52

    Komatsu, M. Нарушение индуцированной голоданием и конститутивной аутофагии у мышей с дефицитом Atg7. J. Cell Biol. 169 , 425–434 (2005).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 53

    Lum, J. J. et al. Регулирование факторами роста аутофагии и выживаемости клеток в отсутствие апоптоза. Cell 120 , 237–248 (2005).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 54

    Warr, M. R. et al. FOXO3A управляет защитной программой аутофагии в гемопоэтических стволовых клетках. Nature 494 , 323–327 (2013). В этой статье представлены доказательства того, что аутофагия способствует выживанию и метаболической адаптации нормальных гемопоэтических стволовых клеток, но не их миелоидного потомства, в ответ на голодание.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 55

    Ezaki, J. et al. Аутофагия печени способствует поддержанию уровня глюкозы и аминокислот в крови. Аутофагия 7 , 727–736 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 56

    Мэтью, Р. и Уайт, Э. Аутофагия, стресс и метаболизм рака: то, что вас не убивает, делает вас сильнее. Cold Spring Harb. Symp. Quant. Биол. 76 , 389–396 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 57

    Голдсмит, Дж., Левин, Б. и Дебнат, Дж. Аутофагия и метаболизм рака. Methods Enzymol. 542 , 25–57 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 58

    Kenific, C. M. & Debnath, J. Клеточные и метаболические функции для аутофагии в раковых клетках. Trends Cell Biol. 1 , 37–45 (2015).

    Google Scholar

  • 59

    Guo, J. Y., Xia, B. & White, E. Распространение опухоли, опосредованное аутофагией. Cell 155 , 1216–1219 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 60

    Мэтью Р. и др. Функциональная роль опосредованного аутофагией ремоделирования протеома в передаче сигналов выживания клеток и врожденном иммунитете. Мол. Ячейка 55 , 916–930 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 61

    Кога, Х., Kaushik, S. & Cuervo, A.M. Измененное содержание липидов ингибирует аутофагическое слияние пузырьков. FASEB J. 24 , 3052–3065 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 62

    Лас, Г., Серада, С. Б., Викстром, Дж. Д., Твиг, Г. и Ширихай, О. С. Жирные кислоты подавляют аутофагический оборот в β-клетках. J. Biol. Chem. 286 , 42534–42544 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 63

    Ян, Л., Li, P., Fu, S., Calay, E. S. и Hotamisligil, G. S. Дефектная аутофагия печени при ожирении способствует стрессу ER и вызывает резистентность к инсулину. Cell Metab. 11 , 467–478 (2010). Документ, демонстрирующий, что дефектная аутофагия приводит к снижению чувствительности к инсулину и связана со стрессом ER при ожирении и диабете.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 64

    Лим, Ю.-M. и другие. Системная недостаточность аутофагии ставит под угрозу адаптацию к метаболическому стрессу и способствует прогрессированию от ожирения к диабету. Nat. Commun. 5 , 4934 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 65

    Martinez-Vicente, M. et al. Отказ распознавания груза является причиной неэффективной аутофагии при болезни Хантингтона. Nat. Neurosci. 13 , 567–576 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 66

    Каушик, С.и другие. Аутофагия в нейронах гипоталамуса AgRP регулирует потребление пищи и энергетический баланс. Cell Metab. 14 , 173–183 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67

    Эрнандес-Хеа, В. и др. Аутофагия высвобождает липид, который способствует фиброгенезу активированными звездчатыми клетками печени у мышей и в тканях человека. Гастроэнтерология 142 , 938–946 (2012).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 68

    ван Зютфен, Т.и другие. Аутофагия липидных капель в дрожжах Saccharomyces cerevisiae . Мол. Биол. Ячейка 25 , 290–301 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 69

    Wu, X., Sakata, N., Dixon, J. & Ginsberg, H. N. Экзогенные ЛПОНП стимулируют секрецию аполипопротеина B клетками HepG2 как с помощью пре-, так и посттрансляционных механизмов. J. Lipid Res. 35 , 1200–1210 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 70

    Czaja, M. J. & Cuervo, A. M. Зачем липазы в лизосомах? Аутофагия 5 , 866–867 (2009).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 71

    О’Рурк, Э. Дж. И Рувкун, Г. MXL-3 и HLH-30 транскрипционно связывают липолиз и аутофагию с доступностью питательных веществ. Nat.Cell Biol. 15 , 668–676 (2013). Эта статья демонстрирует, что липолиз лизосом строго регулируется двумя факторами транскрипции, MXL-3 и HLH-30, активность которых связана с питательным статусом клетки.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 72

    Settembre, C. et al. TFEB связывает аутофагию с лизосомным биогенезом. Наука 332 , 1429–1433 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 73

    Settembre, C. et al. TFEB контролирует клеточный липидный метаболизм с помощью петли ауторегуляции, вызванной голоданием. Nat. Cell Biol. 15 , 647–658 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 74

    Ли, Дж. М. и др. Чувствительные к питательным веществам ядерные рецепторы координируют аутофагию. Nature 516 , 112–115 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 75

    Seok, S. et al. Транскрипционная регуляция аутофагии с помощью оси FXR – CREB. Nature 516 , 108–111 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 76

    Shibata, M. et al. Система конъюгации MAP1-LC3 участвует в образовании липидных капель. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 382 , 419–423 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 77

    Лю К. и Чая М. Дж. Регулирование липидных запасов и метаболизма липофагией. Cell Death Differ. 20 , 3–11 (2012).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 78

    Schulze, R.J. et al. Для распада липидных капель необходим Dynamin 2 для везикуляции аутолизосомных канальцев в гепатоцитах. J. Cell Biol. 203 , 315–326 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 79

    Розен, Э. Д. и Шпигельман, Б. М. О чем мы говорим, когда говорим о жирах. Cell 156 , 20–44 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 80

    Wu, J. et al. Бежевые адипоциты представляют собой отдельный тип термогенных жировых клеток у мышей и людей. Cell 150 , 366–376 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 81

    Baerga, R., Zhang, Y., Chen, P.-H., Goldman, S. & Jin, S. Целенаправленная делеция связанного с аутофагией 5 ( Atg5 ) нарушает адипогенез в клеточной модели и у мышей. Аутофагия 5 , 1118–1130 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 82

    Сингх Р.и другие. Аутофагия регулирует жировую массу и дифференциацию у мышей. J. Clin. Вкладывать деньги. 119 , 3329–3339 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 83

    Zhang, Y. et al. Жировоспецифическая делеция гена 7, связанного с аутофагией ( Atg7 ) у мышей, выявляет роль в адипогенезе. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 19860–19865 (2009). Ссылки 82 и 83 демонстрируют, что специфическая для адипоцитов делеция Atg7 влияет на дифференцировку WAT и приводит к BAT-подобным характеристикам.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 84

    Martinez-Lopez, N. et al. Аутофагия в предшественниках Myf5 + регулирует гомеостаз энергии и глюкозы посредством контроля бурого жира и развития скелетных мышц. EMBO Rep. 14 , 795–803 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 85

    Kim, K. H. et al. Дефицит аутофагии приводит к защите от ожирения и инсулинорезистентности за счет индукции Fgf21 как митокина. Nat. Med. 19 , 83–92 (2013).

    CAS

    Google Scholar

  • 86

    Meng, Q. & Cai, D. Дефектная гипоталамическая аутофагия направляет центральный патогенез ожирения через путь IκB киназы β (IKKβ) / NF-κB. J. Biol. Chem. 286 , 32324–32332 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 87

    Каушик, С.и другие. Потеря аутофагии в нейронах POMC гипоталамуса нарушает липолиз. EMBO Rep. 13 , 258–265 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 88

    Coupé, B. et al. Потеря аутофагии в проопиомеланокортиновых нейронах нарушает рост аксонов и вызывает нарушение регуляции метаболизма. Cell Metab. 15 , 47–255 (2012).

    Google Scholar

  • 89

    Куан, W.и другие. Роль аутофагии нейронов проопиомеланокортина гипоталамуса в контроле аппетита и лептинового ответа. Эндокринология 153 , 1817–1826 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 90

    Мальхотра, Р., Варн, Дж. П., Салас, Э., Сю, А. В. и Дебнат, Дж. Потеря Atg12, но не Atg5, в проопиомеланокортиновых нейронах усугубляет ожирение, вызванное диетой. Аутофагия 11 , 145–154 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 91

    Каламидас, С. А. и Котулас, О. Б. Аутофагия гликогена в гепатоцитах новорожденных крыс. Histol. Histopathol. 15 , 1011–1018 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 92

    Котулас, О. Б., Каламидас, С. А., Кондомеркос, Д. Дж. Аутофагия гликогена в гомеостазе глюкозы. Pathol. Res. Практик. 202 , 631–638 (2006).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 93

    Кондомеркос, Д. Дж., Каламидас, С. А., Котулас, О. Б. и Ханн, А. С. Аутофагия гликогена в печени и сердце новорожденных крыс. Эффекты глюкагона, адреналина или рапамицина. Histol. Histopathol. 20 , 689–696 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 94

    Мидзусима, Н., Yamamoto, A., Matsui, M., Yoshimori, T. & Ohsumi, Y. Анализ аутофагии in vivo в ответ на голодание с использованием трансгенных мышей, экспрессирующих флуоресцентный маркер аутофагосомы. Мол. Биол. Ячейка 15 , 1101–1111 (2003).

    PubMed

    Google Scholar

  • 95

    Карсли-Узунбас, Г. и др. Аутофагия необходима для гомеостаза глюкозы и поддержания опухоли легких. Рак Discov. 4 , 914–927 (2014). В этом исследовании используется острая абляция аутофагии с использованием условной делеции всего тела Atg7 на мышиной модели, чтобы продемонстрировать, что делеция аутофагии нарушает гомеостаз глюкозы.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 96

    Маликдан, М. В. и Нишино, И. Аутофагия при лизосомных миопатиях. Brain Pathol. 22 , 82–88 (2012).

    PubMed

    Google Scholar

  • 97

    Raben, N. et al. Подавление аутофагии в скелетных мышцах раскрывает накопление убиквитинированных белков и их потенциальную роль в повреждении мышц при болезни Помпе. Hum. Мол. Genet. 17 , 3897–3908 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 98

    Ши, Л.И Рабен, Н. Аутофагия в скелетных мышцах: последствия для болезни Помпе. Внутр. J. Clin. Pharmacol. Ther. 47 , S42 – S47 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 99

    Spampanato, C. et al. Фактор транскрипции EB (TFEB) — новая терапевтическая мишень для лечения болезни Помпе. EMBO Mol. Med. 5 , 691–706 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 100

    Зирин, Дж., Nieuwenhuis, J. & Perrimon, N. Роль аутофагии в распаде гликогена и ее отношение к хлорохиновой миопатии. PLoS Biol. 11 , e1001708 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 101

    He, C. et al. Регулируемая BCL2 аутофагия, индуцированная физическими упражнениями, необходима для гомеостаза мышечной глюкозы. Nature 481 , 511–515 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 102

    Эбато, К.и другие. Аутофагия важна для гомеостаза островков и компенсаторного увеличения массы бета-клеток в ответ на диету с высоким содержанием жиров. Cell Metab. 8 , 325–332 (2008).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 103

    Юнг, Х. С. и др. Потеря аутофагии снижает массу и функцию β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии. Cell Metab. 8 , 318–324 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 104

    Марш, Б.J. et al. Регулируемая аутофагия контролирует содержание гормонов в секреторных эндокринных β-клетках поджелудочной железы. Мол. Эндокринол. 21 , 2255–2269 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 105

    Гогинашвили А. и др. Секреторные гранулы инсулина контролируют аутофагию в β-клетках поджелудочной железы. Наука 347 , 878–882 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 106

    Замок, R., Kenific, C. M., Leidal, A. M., Salas, E. & Debnath, J. Зависимое от аутофагии производство секретируемых факторов облегчает онкогенную инвазию, управляемую RAS. Рак Discov. 4 , 466–479 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 107

    Пантопулос К., Порвал С. К., Тартакофф А. и Девиредди Л. Механизмы гомеостаза железа у млекопитающих. Биохимия 51 , 5705–5724 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 108

    Asano, T. et al. Определенные механизмы доставки ферритина в лизосомы в железо-обедненных и богатых железом клетках. Мол. Клетка. Биол. 31 , 2040–2052 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 109

    Киши-Итакура, К., Кояма-Хонда, И., Итакура, Э.И Мидзусима, Н. Ультраструктурный анализ организации аутофагосом с использованием клеток млекопитающих с дефицитом аутофагии. J. Cell Sci. 127 , 4089–4102 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 110

    Yeh, S. & Chang, C. Клонирование и характеристика специфического коактиватора, ARA70, рецептора андрогена в клетках простаты человека. Proc. Natl Acad. Sci. США 93 , 5517–5521 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 111

    Haack, T. B. et al. Секвенирование экзома выявляет de novo мутаций WDR45 , вызывающих фенотипически отличную, X-связанную доминантную форму NBIA. Am. J. Hum. Genet. 91 , 1144–1149 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 112

    Saitsu, H. et al. De novo мутации в гене аутофагии WDR45 вызывают статическую энцефалопатию в детстве с нейродегенерацией во взрослом возрасте. Nat. Genet. 45 , 445–449 (2013).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 113

    Мидзусима, Н., Левин, Б., Куэрво, А. М. и Клионски, Д. Дж. Аутофагия борется с болезнями посредством клеточного самопереваривания. Nature 451 , 1069–1075 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 114

    Накай, А.и другие. Роль аутофагии кардиомиоцитов в базальном состоянии и в ответ на гемодинамический стресс. Nat. Med. 13 , 619–624 (2007).

    CAS

    Google Scholar

  • 115

    Masiero, E. et al. Аутофагия необходима для поддержания мышечной массы. Cell Metab. 10 , 507–515 (2009).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 116

    Пандей, У.B. et al. HDAC6 спасает нейродегенерацию и обеспечивает важную связь между аутофагией и ИБП. Nature 447 , 860–864 (2007).

    Google Scholar

  • 117

    Чжэн, К., Су, Х., Тиан, З. и Ван, X. Нарушение протеасомы активирует макроаутофагию в сердце. Am. J. Cardiovasc. Дис. 1 , 214–226 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 118

    Суравира, А., Münch, C., Hanssum, A. & Bertolotti, A. Нарушение аминокислотного гомеостаза вызывает гибель клеток после ингибирования протеасом. Мол. Ячейка 48 , 242–253 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 119

    Вабулас, Р. М. и Хартл, Ф. У. Синтез белка при остром ограничении питательных веществ зависит от функции протеасом. Наука 310 , 1960–1963 (2005).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 120

    Quy, P.N., Kuma, A., Pierre, P. & Mizushima, N. Протеасомозависимая активация млекопитающих-мишеней рапамицинового комплекса 1 (mTORC1) важна для подавления аутофагии и ремоделирования мышц после денервации. J. Biol. Chem. 288 , 1125–1134 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 121

    Текман, Дж. Х. и Перлмуттер, Д. Х. Удержание мутантного α1-антитрипсина Z в эндоплазматическом ретикулуме связано с аутофагическим ответом. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 279 , G961 – G974 (2000).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 122

    Берналес, С., Макдональд, К. Л. и Уолтер, П. Аутофагия уравновешивает расширение эндоплазматического ретикулума во время развернутого белкового ответа. PLoS Biol. 4 , e423 (2006).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 123

    Ёримицу Т., Наир, У., Янг, З. и Клионски, Д. Дж. Стресс эндоплазматического ретикулума запускает аутофагию. J. Biol. Chem. 281 , 30299–30304 (2006).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 124

    Ogata, M. et al. Ретикулофагия и рибофагия: регулируемая деградация фабрик по производству белка. Мол. Клетка. Биол. 2012 , 9220–9231 (2006).

    Google Scholar

  • 125

    Ding, W.X. et al. Дифференциальные эффекты аутофагии, вызванной стрессом эндоплазматического ретикулума, на выживаемость клеток. J. Biol. Chem. 282 , 4702–4710 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 126

    Никель, W. & Rabouille, C. Механизмы регулируемой нетрадиционной секреции белка. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 10 , 148–155 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 127

    Манджитхая, Р., Anjard, C., Loomis, W. F. & Subramani, S. Нетрадиционная секреция Pichia pastoris Acb1 зависит от белка GRASP, пероксисомных функций и образования аутофагосом. J. Cell Biol. 188 , 537–546 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 128

    Duran, J. M., Anjard, C., Stefan, C., Loomis, W. F. и Malhotra, V. Нетрадиционная секреция Acb1 опосредуется аутофагосомами. J. Cell Biol. 188 , 527–536 (2010).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 129

    Bruns, C., McCaffery, J. M. & Curwin, A. J. Биогенез нового компартмента для опосредованной аутофагосомами нетрадиционной секреции белка. J. Cell Biol. 195 , 979–992 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 130

    Дюпон, Н.и другие. Нетрадиционный секреторный путь, основанный на аутофагии, для внеклеточной доставки IL-1β. EMBO J. 30 , 4701–4711 (2011).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 131

    Джи, Х. Ю., Но, С. Х., Танг, Б. Л., Ким, К. Х. и Ли, М. Г. Спасение трафика ΔF508-CFTR через GRASP-зависимый нетрадиционный путь секреции. Cell 146 , 746–760 (2011).

    CAS

    Google Scholar

  • 132

    Кинсет, М.A. et al. Связанный с Гольджи белок GRASP необходим для нетрадиционной секреции белка во время развития. Cell 130 , 524–534 (2007).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 133

    Cruz-Garcia, D. et al. Ремоделирование секреторных отделов создает CUPS во время нехватки питательных веществ. J. Cell Biol. 207 , 695–703 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 134

    Ушио, Х.и другие. Решающая роль аутофагии в дегрануляции тучных клеток. J. Allergy Clin. Иммунол. 127 , 1267–1276.e6 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 135

    Murrow, L., Malhotra, R. & Debnath, J. ATG12 – ATG3 взаимодействует с Alix, способствуя базальному аутофагическому потоку и функции поздних эндосом. Nat. Cell Biol. 17 , 300–310 (2015).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 136

    Деретич, В., Jiang, S. & Dupont, N. Пересечение аутофагии с традиционной и нетрадиционной секрецией в развитии, ремоделировании и воспалении тканей. Trends Cell Biol. 22 , 397–406 (2012).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 137

    Янг, А. Р. Дж. И др. Аутофагия опосредует переход митотического старения. Genes Dev. 23 , 798–803 (2009).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 138

    Raben, N., Wong, A., Ralston, E. & Myerowitz, R. Аутофагия и митохондрии при болезни Помпе: нет ничего более нового, чем то, что давно забыто. Am. J. Med. Genet. C Семин. Med. Genet. 160C , 13–21 (2012).

    PubMed

    Google Scholar

  • 139

    Нишино И. и др. Первичный дефицит LAMP-2 вызывает Х-сцепленную вакуолярную кардиомиопатию и миопатию (болезнь Данона). Nature 406 , 906–910 (2000).

    CAS

    Google Scholar

  • 23.7A: Катаболико-анаболическое устойчивое состояние — Medicine LibreTexts

    Катаболические реакции, разрушающие сложные молекулы, обеспечивают энергию, необходимую анаболическим реакциям для образования сложных молекул.

    ПРИМЕРЫ

    Младенцы в первые годы жизни стремительно растут, поэтому требуется преобразование достаточного количества топлива в энергию, необходимую для ускорения этого роста. Отсюда причина того, что когда большинство младенцев не спят, они обычно едят.

    Анаболические реакции требуют энергии. Химическая реакция, при которой АТФ превращается в АДФ, обеспечивает энергией этот метаболический процесс. Клетки могут сочетать анаболические реакции с катаболическими реакциями, которые высвобождают энергию, чтобы сформировать эффективный энергетический цикл. Катаболические реакции превращают химическое топливо в клеточную энергию, которая затем используется для инициирования энергоемких анаболических реакций. АТФ, молекула с высокой энергией, соединяет анаболизм путем высвобождения свободной энергии. Эта энергия не приходит через разрыв фосфатных связей; вместо этого он высвобождается в результате гидратации фосфатной группы.

    Анаболизм и катаболизм : Катаболические реакции высвобождают энергию, в то время как анаболические реакции расходуют энергию.

    Анаболизм противоположен катаболизму. Например, синтез глюкозы — это анаболический процесс, а расщепление глюкозы — катаболический процесс. Анаболизм требует поступления энергии, описываемого как процесс потребления энергии («подъем в гору»). Катаболизм — это процесс «под уклон», при котором энергия высвобождается по мере того, как организм использует энергию.Анаболизм и катаболизм необходимо регулировать, чтобы избежать одновременного протекания двух процессов. У каждого процесса есть свой набор гормонов, которые включают и выключают эти процессы. Анаболические гормоны включают гормон роста, тестостерон и эстроген. Катаболические гормоны включают адреналин, кортизол и глюкагон. Баланс между анаболизмом и катаболизмом также регулируется циркадными ритмами, при этом такие процессы, как метаболизм глюкозы, колеблются, чтобы соответствовать нормальным периодам активности животного в течение дня.

    Анаболизм можно рассматривать как набор метаболических процессов, в которых синтез сложных молекул инициируется энергией, высвобождаемой в результате катаболизма. Эти сложные молекулы производятся в ходе систематического процесса из небольших и простых предшественников. Например, анаболическая реакция может начинаться с относительно простых молекул-предшественников (созданных ранее в результате катаболических реакций) и заканчиваться довольно сложными продуктами, такими как сахар, определенные липиды или даже ДНК, которая имеет чрезвычайно сложную физическую структуру.Повышенная сложность продуктов анаболических реакций также означает, что они более богаты энергией, чем их простые предшественники.

    Анаболические реакции представляют собой расходящиеся процессы. То есть относительно небольшое количество типов сырья используется для синтеза широкого спектра конечных продуктов, что приводит к увеличению размера ячеек, сложности или и того, и другого. Анаболические процессы отвечают за дифференциацию клеток и увеличение размеров тела. Этим процессам приписывается минерализация костей и мышечная масса.Анаболические процессы производят пептиды, белки, полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты. Эти молекулы включают в себя все материалы живых клеток, такие как мембраны и хромосомы, а также специализированные продукты определенных типов клеток, такие как ферменты, антитела, гормоны и нейротрансмиттеры.

    Анаболизм против катаболизма | Биологический словарь

    Анаболизм и катаболизм — это два типа биохимических реакций, которые составляют метаболизм .Анаболические реакции включают построение более крупных и сложных молекул из более мелких и простых и требуют подвода энергии. Катаболические реакции противоположны анаболическим реакциям и разрывают химические связи в более крупных и сложных молекулах. Этот процесс высвобождает энергию, разрушая более крупные молекулы на более мелкие компоненты.

    Анаболизм и катаболизм являются метаболическими реакциями

    . сложные молекулы на более мелкие и простые

    Анаболизм

    Катаболизм

    Требуется энергия Высвобождает энергию
    Строит более крупные, сложные молекулы

    из более мелких, сложных молекул
    Образует химические связи между молекулами Разрывает химические связи внутри молекул

    Что такое анаболизм?

    Анаболические процессы — это построение реакций.В этих процессах используются небольшие простые молекулы для создания более крупных и сложных молекул, и для этого требуется вложенная энергия. Например, отдельные аминокислоты могут использоваться для сборки больших сложных белков. Поскольку анаболизм включает синтез новых биологических молекул, он также известен как биосинтез .

    Продукты анаболизма часто используются в качестве конструкционных материалов для строительства новых клеток. Следовательно, анаболизм является движущей силой физического роста организмов.

    Примеры анаболических реакций

    Фотосинтез

    Одним из примеров анаболической реакции является фотосинтез. Это серия биохимических реакций, которые происходят в хлоропластах растений и включают синтез глюкозы из газообразного углекислого газа и молекул воды. Как и все анаболические реакции, фотосинтез требует ввода энергии и питается световой энергией солнца.

    Фотосинтез — это тип анаболической реакции

    Синтез гликогена

    Синтез гликогена (AKA гликогенез) — еще один пример анаболизма.Во время синтеза гликогена молекулы глюкозы собираются в длинные цепи гликогена, которые используются для хранения энергии в печени и мышцах.

    Что такое катаболизм?

    Катаболизм противоположен анаболизму. Катаболические процессы разбивают больших биологических молекул на более мелкие и простые молекулы. Эти реакции включают разрыв химических связей, сопровождающийся высвобождением энергии. Около 40% высвобождаемой энергии используется для синтеза молекул АТФ (энергетическая валюта клеток).Остальные 60% выделяются в виде тепловой энергии и поглощаются тканями и жидкостями организма.

    Примеры катаболических реакций

    Клеточное дыхание

    Клеточное дыхание — это тип катаболической реакции, которая происходит внутри каждой живой клетки. Этот процесс включает в себя расщепление молекул глюкозы с высвобождением энергии, которая затем используется для питания всех других клеточных процессов. Дыхание может происходить при наличии кислорода (аэробное дыхание) или его отсутствии (анаэробное дыхание).

    Пищеварение и дыхание — примеры катаболизма.

    Переваривание пищи.

    . Другой жизненно важный тип катаболизма — это переваривание пищи. Пищеварение включает серию катаболических реакций, которые разбивают большие молекулы пищи на более мелкие и простые. Например, белки расщепляются на аминокислоты; сложные углеводы расщепляются на простые сахара; липиды расщепляются на жирные кислоты и глицерин.

    Затем организм может расщепить эти более мелкие и простые молекулы еще дальше, чтобы высвободить энергию или использовать их в качестве «строительных блоков» для анаболических процессов.

    Катаболизм — определение и примеры

    Катаболизм Определение

    Катаболизм — это часть метаболизма , отвечающая за разрушение сложных молекул на более мелкие. Другая часть метаболизма, анаболизм , превращает простые молекулы в более сложные. Во время катаболизма энергия высвобождается из разрушающихся связей больших молекул. Обычно эта энергия сохраняется в связях аденозинтрифосфата (АТФ).Катаболизм увеличивает концентрацию АТФ в клетке, поскольку он расщепляет питательные вещества и пищу. АТФ в таких высоких концентрациях с большей вероятностью откажется от своей энергии при высвобождении фосфата. Затем анаболизм использует эту энергию для объединения простых предшественников в сложные молекулы, которые добавляются к клетке и накапливают энергию для деления клетки.

    Многие пути катаболизма имеют аналогичные версии в анаболизме. Например, большие молекулы жира в пище организма должны расщепляться на мелкие жирные кислоты, из которых он состоит.Затем, чтобы организм мог запасать энергию на зиму, необходимо создавать и хранить большие молекулы жира. Катаболические реакции расщепляют жиры, а анаболические пути их восстанавливают. Эти метаболические пути часто используют одни и те же ферменты. Чтобы уменьшить вероятность того, что эти пути будут препятствовать развитию друг друга, эти пути часто подавляют друг друга и у эукариот разделены на разные органеллы.

    Примеры катаболизма

    Углеводный и липидный катаболизм

    Почти все организмы используют сахар глюкозу в качестве источника энергии и углеродных цепей.Глюкоза хранится организмами в более крупных молекулах, называемых полисахаридами . Эти полисахариды могут быть крахмалом, гликогеном или другими простыми сахарами, такими как сахароза. Когда клеткам животного нужна энергия, они посылают сигналы тем частям тела, которые хранят глюкозу, или потребляют пищу. Глюкоза высвобождается из углеводов специальными ферментами в первой стадии катаболизма. Затем глюкоза распределяется по организму для использования другими клетками в качестве энергии. Катаболический путь гликолиза затем расщепляет глюкозу еще больше, высвобождая энергию, которая хранится в АТФ.Из глюкозы образуются молекулы пирувата. Дальнейшие катаболические пути создают ацетат , который является ключевой промежуточной молекулой метаболизма. Ацетат может представлять собой самые разные молекулы, от фосфолипидов до молекул пигмента, гормонов и витаминов.

    Жиры, представляющие собой большие липидные молекулы, также расщепляются в процессе метаболизма с образованием энергии и других молекул. Подобно углеводам, липиды хранятся в виде больших молекул, но могут расщепляться на отдельные жирные кислоты.Эти жирные кислоты затем превращаются посредством бета-окисления в ацетат. Опять же, ацетат может использоваться анаболизмом для производства более крупных молекул или как часть цикла лимонной кислоты , который управляет дыханием и производством АТФ. Животные используют жиры для хранения большого количества энергии для использования в будущем. В отличие от крахмала и углеводов, липиды гидрофобны и исключают воду. Таким образом можно сохранить много энергии без того, чтобы тяжелый вес воды замедлял работу организма.

    Большинство катаболических путей сходятся с в том смысле, что они заканчиваются в одной и той же молекуле. Это позволяет организмам потреблять и накапливать энергию в различных формах, в то же время имея возможность производить все необходимые молекулы в анаболических путях. Другие катаболические пути, такие как катаболизм белков, обсуждаемый ниже, создают различные промежуточные молекулы — предшественники, известные как аминокислоты , для создания новых белков.

    Катаболизм белков

    Все известные в мире белки состоят из одних и тех же 20 аминокислот.Это означает, что белки растений, животных и бактерий — это просто разные комбинации 20 аминокислот. Когда организм потребляет меньший организм, весь белок в этом организме должен перевариваться в процессе катаболизма. Ферменты, известные как протеиназы , разрывают связи между аминокислотами в каждом белке, пока кислоты не будут полностью разделены. После разделения аминокислоты могут быть распределены по клеткам организма. Согласно ДНК организма, аминокислоты будут рекомбинированы в новые белки.

    Если источник глюкозы отсутствует или имеется слишком много аминокислот, молекулы вступят в дальнейшие катаболические пути и распадутся на углеродные скелеты. Эти небольшие молекулы могут быть объединены в глюконеогенезе для создания новой глюкозы, которую клетки могут использовать в качестве энергии или накапливать в больших молекулах. Во время голодания клеточные белки могут подвергаться катаболизму, позволяя организму выжить в собственных тканях, пока не будет найдено больше пищи. Таким образом, организмы могут жить с небольшим количеством воды в течение очень долгого времени.Это делает их более устойчивыми к изменяющимся условиям окружающей среды.

    • Анаболизм — Часть метаболизма, которая строит большие молекулы из более мелких.
    • Метаболизм — Комбинация анаболизма и катаболизма или всех ферментативных реакций в клетке.
    • Метаболический путь — Последовательные химические реакции, организуемые внутри клеток.
    • Катаболический путь — Одиночная серия реакций, разрушающих определенную молекулу.

    Тест

    1. Дрожжи — это одноклеточные организмы, используемые для производства алкоголя. В среде с низким содержанием кислорода или его отсутствием дрожжи создают спирт как побочный продукт высвобождения энергии из глюкозы. Является ли производство алкоголя частью анаболического пути, катаболического пути или ни одного из них?
    A. Анаболический путь
    B. Катаболический путь
    C. Ни один из

    Ответ на вопрос № 1

    B правильный.Хотя алкоголь является побочным продуктом, он возникает во время катаболизма глюкозы. Как и все клетки, дрожжи должны использовать глюкозу для получения энергии. Без кислорода дрожжи развили катаболический путь, известный как ферментация , при котором энергия все еще может собираться, но без кислорода. Вместо этого спирты создаются и выбрасываются в окружающую среду. Пивоварни, виноградники и винокурни используют этот изящный прием глюкозы для создания спирта из сахаров. Из разных источников сахара получаются напитки с разными вкусами.В вине используется виноградный сахар, в пиве используется ячменный крахмал, а в других спиртных напитках используется множество различных сахаров, например, картофель в водке и рис в саке.

    2. Плотоядные животные могут производить всю необходимую им глюкозу из животного белка. Всю необходимую глюкозу травоядные животные получают из растений. Почему нельзя принуждать плотоядных есть растения или заставлять травоядных есть мясо, чтобы получить энергию?
    A. Они не умеют.
    B. Они не производят необходимых ферментов.
    C. Могут! Всеядное животное — это просто хищник, который научился есть растения.

    Ответ на вопрос № 2

    B правильный. Облигатные плотоядные животные могут есть только мясо, потому что у них отсутствуют необходимые катаболические пути, разрушающие растения. Эволюция, выбирая неиспользуемые и неэффективные пути, выбирает организмы, заполняющие определенные ниши. Если эта ниша предлагает очень мало растительного материала, катаболизм изменяется, и определенные пути теряются. Таким образом, даже если вы научите плотоядное животное есть и собирать растения, его организм не сможет перерабатывать питательные вещества.Точно так же травоядное животное может получать питательные вещества только из растительного сырья. Всеядные животные эволюционировали в нише, для использования которой требуется энергия из обоих источников. У этих животных катаболизм способен переваривать оба вида пищи.

    3. Бактерии, не имеющие специализированных отделений в своих клетках, должны регулировать анаболизм и катаболизм, чтобы работать вместе. Ученый добавляет к бактериям химическое вещество, которое отключает анаболизм, постоянно обеспечивая только катаболизм.Что будет с клеткой?
    A. Он умрет.
    B. Будет расти.
    C. Он будет производить много энергии.

    Ответ на вопрос № 3

    правильный. В то время как катаболизм будет производить много энергии, в конечном итоге у него закончатся молекулы для разрушения, и энергия прекратится. Клетка не могла бы расти без анаболизма, создающего новые молекулы. Таким образом, даже если клетка может давать энергию, без процесса, который восстанавливает и добавляет к клетке, она в конечном итоге развалится.И анаболизм, и катаболизм необходимы для обеспечения нормального метаболизма в организме.

    Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    You may use these HTML tags and attributes:

    <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>