» Стрептококк на коже у детей: Стрептодермия у детей: какими средствами лечить, симптомы

Стрептококк на коже у детей: Стрептодермия у детей: какими средствами лечить, симптомы

Стрептококк на коже у детей: Стрептодермия у детей: какими средствами лечить, симптомы

Содержание

Областной кожно-венерологический диспансер г. Липецка

Стрептодермия — инфекционное заболевание кожных покровов, виной чему «нашествие» стрептококков, сеющих разрушение и гибель эпидермальных клеток. Справедливости ради следует заметить, что это заболевание имеет и альтернативное название — стрептококковая пиодермия, но почему-то в народе принято проглатывать букву «о» во втором слове, из-за чего словосочетание приобретает уж совсем непотребное звучание. А если серьезно, то эта болезнь, как и любое кожное заболевание, в виду своей публичности и доступности для посторонних глаз способна с легкостью отравить жизнь своему несчастному обладателю.

Стрептодермия: причины

 

Стрептодермия. Фото. Кожа выполняет важнейшую функцию в нашем организме: она, являясь надежным естественным барьером, первой становится на пути у всякой патогенной «нечисти», рассматривающей человеческий организм в качестве кормовой базы, где «тепло, светло и мухи не кусаются». Но при определенных условиях под воздействием неблагоприятных факторов кожа до некоторой степени утрачивает свой защитный потенциал. Это может произойти при ее загрязнении, нарушениях периферического кровообращения вследствие варикоза, перегрев или же, наоборот, переохлаждение рук или ног, мелкие травмы кожи (укусы, порезы, ссадины), которые на фоне пониженного иммунитета и авитаминоза долго не заживают и облегчают проникновение микроорганизмов под кожу. Стимулирующим развитие стрептодермии фактором является наличие таких патологий, как сахарный диабет или почечная недостаточность.

Стрептодермия: симптомы

Инфекция начинает проявлять себя спустя неделю после заражения. Первым симптомом стрептодермии являются мелкие розоватые пятнышки круглой или неправильной формы. Спустя 2-3 дня они превращаются в пузырьки, заполненные гнойным содержимым. Если стрептококки «резвятся» на поверхности кожи, то не все так страшно: после вскрытия пузырьков-везикул они довольно быстро заживают и не оставляют после себя уродливых рубцов. Это поверхностная форма стрептодермии, так называемое импетиго. Если же имеет место более глубокая форма заболевания — стрептококковая эктима — то последствий в виде остающихся после заживления шрамов, к сожалению, не избежать.

Иные симптомы, помимо кожных высыпаний, выражены мало. Иногда отмечается слабое жжение и зуд, сухость инфицированных участков кожи. Стрептодермия у детей, протекающая в связке с другим заболеванием может вызвать повышение температуры и увеличение лимфоузлов в зоне поражения.

Стрептодермия может поражать и абсолютно здоровую, без видимых дефектов, кожу, однако она не трогает волосы и ногти, состояние которых не изменяется в процессе заболевания. Изначально стрептодермия локализуется на ограниченных площадях, но последующее невнимание к личной гигиене, наплевательское отношение к лечению и смачивание пораженных участков кожи зажигают «зеленый свет» на пути распространения инфекции. Стрептодермия у детей очень наглядно это демонстрирует: стоит умыть больного ребенка, как спустя всего пару часов розовые пятнышки увеличиваются и кожа отекает.

Хроническая стрептодермия характеризуется увеличением зараженных очагов (диаметр которых достигает 10 см) с рваными краями и отслаивающимся ороговевшим эпидермисом. После вскрытия везикул образуются желтовато-коричневые серозные корки, под которыми, если их срезать, обнаруживается яркая розовая кожа с признаками эрозии. Со временем в очагах поражения развивается микробная экзема.

Стрептодермия: диагностика

Описанная выше клиническая картина дает врачу достаточно аргументов, чтобы вывести в амбулаторной карте пациента своим профессионально-нечитаемым почерком слово «стрептодермия». Все же для вящей достоверности исследуют соскоб с кожных покровов под микроскопом, в котором определяются стрептококки. Если пациент уже сам влез своими неумелыми руками в процесс лечения и начал использовать какие-нибудь антибактериальные мази, то микроскопическое исследование даже при условии наличия стрептодермии может и не дать результатов. В данном случае полагаются на визуальный осмотр больного.
Следует отличать стрептодермию от крапивницы, экземы, атопического дерматита. С этой целью пациент подвергается пристрастному «допросу» на предмет установления возможной связи с потенциальными аллергенами.

Стрептодермия: лечение

Больным стрептодермией следует минимизировать контакты с окружающими во избежание распространения болезни, так как заболевание заразно. Во избежание аллергических проявлений из диеты исключается острое/сладкое/жирное и прочие гастрономические удовольствия. Зато это не даст «разгуляться» аллергии и «подсушит» пораженные участки кожи.
Во время лечения стрептодермии нельзя умываться. Чтобы все-таки не утратить человеческий вид здоровые участки кожи протирают влажным тампоном, смоченным настоем ромашки или обычной водой.
Тактика лечения строится в зависимости от масштабов поражения кожи. Если они не велики, то достаточно будет ограничиться местным лечением. При обширных поражениях, а также в случае неэффективности местной терапии следует подключить иммунопрепараты, витамины, общеукрепляющие лекарственные средства, гемотерапию, УФ-облучение пораженных областей.
Гнойные везикулы вскрывают у самого основания, используя при этом стерильные иглы. Пораженные места дважды в день обрабатывают «зеленкой» или метиленовым синим, а затем накладывают повязку, пропитанную антибактериальной мазью (используют эритромициновую, тетрациклиновую и т.д.). Подсохшие корки смазывают салициловым спиртом, не более чем через сутки они легко снимутся.
Профилактика стрептодермии предусматривает внимательное отношение к микротравмам кожи: следует незамедлительно обрабатывать их антисептическим раствором. Здоровый образ жизни, тщательная личная гигиена, полноценное питание, свежий воздух — также являются слагаемыми успешной профилактики стрептодермии.

Стрептодермия | «Кожно-венерологический диспансер №6»

Стрептодермия (пиодермия стрептококковая) – представляет собой инфекционно–аллергическое заболевание.

Болезнь возникает при попадании в толщу кожи стрептококка и продуктов его жизнедеятельности.

Основным проявлением заболевания, независимо от возраста пациента, становится образование на поверхности кожи гнойных элементов, имеющих характерную округлую форму и шелушащуюся поверхность. Различают клинические формы заболевания, в зависимости от размеров патологического очага, их количества и зоны распространения.

Причины возникновения стрептодермии

Возбудители заболевания – микроорганизмы семейства стрептококков, являются типичными представителями условно-патогенной микробной флоры организма – при достаточно напряженном местном иммунитете, целостности кожных покровов и слизистой, нормальном функционировании иммунной системы организма в целом, активное развитие и распространение этого организма ограничивается, и заболевание не развивается.

Возникновение стрептодермии всегда сопряжено с нарушением целостности кожного покрова (для проникновения инфекции достаточно микротравмы или потертости), изменением местного иммунитета и нарушением активности иммунной системы организма в целом.

Причины и факторы риска развития стрептодермии

При этом заболевании, как и при любой стрептококковой инфекции, существует инкубационный период. При попадании в организм стрептококка типичная клиническая картина стрептодермии развивается только через 7 дней после инфицирования.

После завершения инкубационного периода на коже появляются фликтены. Эти специфические высыпания на коже являются отличительным признаком стрептодермии.

Предраспологающими факторами, наличие которых увеличивает вероятность развития заболевания, становятся:
  • пренебрежительное отношение к правилам личной гигиены;
  • острое и хроническое переутомление;
  • стрессовые ситуации;
  • любые состояния, которые могут вызвать снижение иммунитета;
  • недостаточное количество витаминов в пище пациента и его организме;
  • травмы кожи (даже самые незначительные).

В организм человека микроорганизм может попасть контактно-бытовом путем – инфекция передается через посуду, одежду, при бытовых контактах, через игрушки, а также через пыль, в которой содержатся стрептококки.

В жаркое время года инфекция может передаваться насекомыми, которые на своих лапках переносят возбудители.

В холодное время года очень часто отмечается сезонный рост заболеваемости стрептодермией, совпадающий по времени с ростом заболеваемости скарлатиной и ангинами – такая ситуация объясняется тем, что причиной всех заболеваний становится один и тот же микроорганизм.

Кинические симптомы и локализация стрептодермии
Основными проявлениями заболевания становятся:

  • Появление на поверхности кожи небольших пузырьков, наполненных прозрачной, но быстро мутнеющей жидкостью.
  • Чаще всего высыпания локализуются на лице, спине, конечностях, нижней части туловища.
  • Кожный зуд (часто возникает нестерпимое жжение).
  • Пигментация кожи на месте «старых» очагов заболевания.
  • Общее недомогание – нарушение самочувствия, вялость, слабость, отсутствие аппетита.
В зависимости от расположения высыпаний, различают несколько клинических форм стрептодермии:
  • стрептококковое импетигопроявляется одиночными разрозненными высыпаниями (фликтенами), которые локализуются на коже лица, туловища, конечностей, имеют тенденцию к слиянию. Поражения не проникают глубже базального слоя кожи, после вскрытия фликтены на поверхности кожи образуются тонкие корки серого цвета, оставляющие после отпадения пятна синевато-розового цвета;
  • буллезное импетигопроявляется фликтенами большого размера, после вскрытия которых на коже открываются поверхностные эрозии, склонные к увеличению поверхности поражения. Такие элементы чаще всего образуются на кистях, стопах и голенях;
  • стрептококковая заеда (ангулярный стоматит, щелевидное импетиго) – проявляется фликтенами, расположенными в углах рта. Первичный элемент сыпи очень быстро превращается в линейные трещины, покрытые корочками желто-медового цвета, отпадающими без следа, но склонными к повторному появлению. Кроме того, щелевидное импетиго может появиться у крыльев носа или возле наружного края глазной щели. Заболевание может сопровождаться выраженным зудом и слюнотечением, которые провоцируют  распространение инфекционного процесса по коже лица, отказом от пищи из-за невозможности открыть рот;
  • стрептококковый лишай у детей – возникает чаще всего на коже лица. Появляются шелушащиеся очаги розового или белого цвета, имеющие округлую форму и четко очерченные границы. Элементы сыпи могут уменьшаться под действием  солнечных лучей, но ранее пораженные участки кожи не могут  нормально загорать;
  • турниоль (стрептодермия ногтевых валиков)часто возникает у детей, которые привыкли грызть ногти. В этом случае вокруг ногтевых пластинок возникают фликтены, которые вскрываются с образованием подковообразной эрозии;
  • стрептококковая опрелость возникает поражение кожных складок, на которых формируются мелкие фликтены, склонные к слиянию. После вскрытия на коже образуются мокнущие поверхности ярко-розового цвета.
Профилактика стрептодермии
Профилактика стрептодермии заключается:
  • в соблюдении личной гигиены,
  • ограничении контактов со страдающими любой стрептококковой инфекцией,
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Очень важно своевременно и правильно обрабатывать любые мелкие травмы и повреждения кожи. При пораженных участках кожи нельзя допускать попадание на них влаги, так как это может способствовать распространению заболевания.


Приглашаем Вас на обследование и консультацию в «КВД № 6».

Наши врачи готовы оказать квалифицированную медицинскую помощь и дать консультацию по всем волнующим Вас вопросам.

Наш адрес: СПб, ул. Летчика Пилютова, д. 41

Режим работы:
по рабочим дням 9.00–20.00
суббота (неотложная помощь) 9.00-15.00

Телефон регистратуры: 744-2715 ✆

Стрептодермия — НЦЗД

Стрептодермия (импетиго) – распространенное инфекционное заболевание кожи, которое часто встречается в детском возрасте.

Детская кожа имеет ряд особенностей, прежде всего, она более тонкая, ее защитная функция еще не полностью сформирована. В связи с чем, в детском возрасте часто происходит заражение стрептодермией при тесном контакте детей (в детских садах, школах), при пользовании общими бытовыми предметами (полотенца, посуда, столовые приборы, игрушки), посещении бассейнов. В летний период развитию заболевания способствуют частые микротравмы кожи: укусы, царапины, а также повышенные температура и влажность воздуха; в осеннее-зимний период стрептодермия может появиться на фоне течения острой респираторной инфекции, сопровождающейся насморком, после которого на коже носа, верхней губы появляются инфекционные очаги. Часто стрептодермией осложняются многие зудящие заболевания, например, атопический дерматит.

Возбудителем инфекции являются патогенные микроорганизмы, стрептококки, при смешанной инфекции — стафилококки, которые, попадая на кожный покров ребенка, способствуют появлению характерных симптомов.

Клиническая картина стрептодермии.

Заболевание начинается с появления очага покраснения кожи, на фоне которого в течение нескольких часов формируются вялые пузырьки размером, чаще всего, несколько миллиметров с мутным содержимым. В течение суток пузырьки вскрываются, их содержимое ссыхается с образованием, так называемых «медовых» корок. Характерным признаком заболевания является быстрый периферический рост таких очагов с формированием обширных зон поражения и наличием отсевов на других участках кожи.

Общее состояние в большинстве случаев не меняется, но возможно, особенно у детей раннего возраста, повышение температуры тела, появления вялости, недомогания, увеличения регионарных лимфатических узлов, изменений в клиническом анализе крови и мочи.

Основными этапами лечебного процесса являются:

  1. Строгий водоохранный режим.
  2. Назначение анилиновых красителей (раствор бриллиантовой зелени, фукарцина), которые оказывают подсушивающее и антисептическое действие.
  3. И главное – это применение наружных антибактериальных препаратов.

Оценивая возраст и общее состояние ребенка, распространенность кожного процесса, длительность заболевания, изменения в лабораторных показателях, к наружному лечению врач может присоединить антибактериальные препараты для приема внутрь.

При правильной диагностике неосложненных случаев стрептодермии весь курс терапии занимает 7-10 дней, в то время как, при несвоевременном лечении возможно развитие таких серьезных осложнений, как поражение почек и сердца.

Частые эпизоды стрептодермии, которые могут свидетельствовать о наличии иммунодефицитного состояния или присутствия очага хронической инфекции в организме, требуют комплексного обследования и лечения ребенка, которое возможно провести в отделении дневного дерматологического стационара нашего института.

До лечения

Через 7 дней после лечения

До лечения

Через 7 дней после лечения

Стрептококковая инфекция:Причины стрептококковой инфекции,Симптомы,Лечение заболеваний вызванных стрептококковой инфекцией

Стрептококк – род бактериальных организмов, который присутствует в организме человека. Существует больше 15 подтипов бактерии, но самым распространенными являются: альфа, бета и гамма. При допустимом значении альфа и гамма стрептококки являются частью нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, ротовой полости, гортани и дыхательной системы человека, вреда организму они не проносят. Опасными для здоровья человека являются бета стрептококки, они и становятся причиной широкого спектра заболеваний человека.

Гемолитический стрептококк (группа А) – распространенный вид бактерии, которая присутствует в организме. Преимущественное количество инфекций развивается именно благодаря стрептококку группы А.  В связи с этим человек имеет высокую восприимчивость к стрептококку и, соответственно, при благоприятных для бактерии условиях, она активно размножается в организме человека. Бактерии группы А чаще всего вызывают:

  • ангину;
  • фарингит;
  • импетиго;
  • рожу;
  • скарлатину;
  • пневмонию;
  • гломерулонефрит;
  • васкулит;
  • ревматизм;
  • бронхит;
  • пародонтит.

Стрептококк группы B поражает, в основном, мочеполовую систему, поскольку данный вид бактерии содержится у мужчин в уретре, а у женщин –  во влагалище.

Причины стрептококковой инфекции

Болезнетворная бактерия передается тремя путями:

  • воздушно-капельным – распространение инфекции со слюной и слизью при чихании, крике, кашле;
  • контактно-бытовым – непосредственный контакт с носителем инфекции, даже если у него не проявляются симптомы заболеваний, контакт с бытовыми предметами в доме и местах общественного пользования;
  • половым – через незащищенный половой акт.

Самый быстрый способ распространения стрептококка – воздушно-капельный путь, поэтому инфицированию очень часто поддаются дети, находящиеся в большой группе (школе, садике, на различных занятиях).

Стрептококковая инфекция у детей развивается чаще всего в холодное время года (конец осени, зима). Из-за того, что дети не всегда соблюдают гигиену рук, они могут заразиться практически в любых условиях окружающей среды.

Часто встречается стрептококковая инфекция у новорожденных, это связано с возможностью стрептококка проникать в ткани и органы. В момент родов заражение может произойти через околоплодные воды. Инфекция развивается в первые несколько часов жизни и приводит к пневмонии, сепсису, менингиту. Процент смертности при таком развитии инфекции составляет более 50%.

У детей в возрасте от 2 до 8 лет стрептококк нередко вызывает пневмонию  как осложнение перенесенной ранее инфекции: коклюша, гриппа, кори, ветряной оспы. Подвержены этому заболеванию и дети с ослабленным иммунитетом, перенесшие сильное переохлаждение.

Симптомы

В медицинской практике при заболеваниях, стрептококковая инфекция проявляется разнообразными симптомами. Это зависит от конкретного заболевания, которое вызвал данный вид патогенной бактерии.

Для группы болезней дыхательных путей это:

  • болевой синдром в горле;
  • повышение температуры;
  • образование налета с гноем на миндалинах;
  • увеличение лимфатических узлов.

 Стрептококковая инфекция кожи обычно сопровождается:воспалительными процессами на кожных покровах;

  • зудом;
  • покраснением;
  • появлением пузырьков, бляшек на коже;
  • повышением температуры;
  • ознобом;
  • слабостью.

Заболевания мочеполовой системы, вызванные гемолитическим стрептококком, чаще всего протекают бессимптомно. Однако могут наблюдаться и симптомы, схожие с симптомами заболеваний этой области:

  • зуд;
  • выделения;
  • болезненность в органах мочеполовой системы.

Диагностика

Для выявление бактерии рода стрептококк проводится ряд исследований, которые позволяют определить конкретный возбудитель инфекции, его тип и чувствительность к медицинским препаратам. Традиционно врачи (специальность которого зависит от пораженого участка или органа) проводят комплексную  диагностику:

  • бактериологическое исследование (посев биологического материала) – мазок с миндалин, очагов на кожных покровах, исследование мокроты на легких;
  • общий анализ мочи, крови;
  • микробиологическое исследование на уровень чувствительности к антибиотикам;
  • осмотр пораженных органов узким специалистом.

Лечение заболеваний вызванных стрептококковой инфекцией

Лечение стрептококковой инфекции требует первоначально правильно поставленного диагноза основного заболевания, дифференциации его от схожих заболеваний.

При диагностировании патогенной бактерии стрептокок, лечение должно проводиться узким специалистом в зависимости от пораженного органа: пульмонологом, дерматологом, гинекологом, урологом и др.

Стрептококк на кожных покровах лечится в основном в домашних условиях под наблюдением врача. В легких формах заболевания, таких как импетиго (пузырьково-гнойное высыпание) применяется лечение наружными средствами: антибактериальными и дезинфицирующими мазями. При тяжелом течении болезни врач назначает пациенту антибиотики, поливитамины, иммуностимуляторы, кроме этого на раны делают примочки из дезинфицирующих средств.

Инфицирование воздушных путей требует лечения конкретных болезней, вызванных бактерией. Стрептококковая инфекция горла чаще всего приводит к развитию тонзиллита и фарингита, для лечения которых назначают антибиотики. Больной должен принимать обильное питье (около 3 литров) для выведения токсинов из организма. Больному следует соблюдать легкую диету, насыщенную витаминами.

На нашем сайте вы можете найти справочную информацию по лекарственным средствам (инструкции, аналоги), а также забронировать лекарства, что сэкономит вам много времени.

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции

Профилактика стрептококовой (группы А) инфекции


Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.


Характеристика возбудителя


Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств — через 15 минут.
Источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек.
Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.

Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.


Клинические формы стрептококковой инфекции


Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.

Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.

Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.

Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.

Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).


Диагностика стрептококковых инфекций


Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.


Лечение стрептококковых инфекций


В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания.


Профилактика стрептококковых инфекций


Профилактика заражения стрептококковой инфекцией:


  • меры личной гигиены

  • индивидуальная профилактика при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом.


Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание.

Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.

Ангина — инфекционно–аллергический процесс, локальные изменения при котором затрагивают глоточное лимфоидное кольцо, чаще всего небные миндалины. Течение ангины характеризуется повышением температуры тела, общеинтоксикационным синдромом, болью в горле при глотании, увеличением и болезненностью шейных лимфоузлов. При осмотре выявляется гиперемия и гипертрофия миндалин и небных дужек, иногда – гнойный налет. Ангина диагностируется отоларингологом на основании данных фарингоскопии и бактериологического посева из зева. При ангине показано местное лечение (полоскание горла, промывание лакун, обработка миндалин препаратами), антибиотикотерапия, физиотерапия.


Ангина


Ангина – группа острых инфекционных заболеваний, которые сопровождаются воспалением одной или нескольких миндалин глоточного кольца. Как правило, поражаются нёбные миндалины. Реже воспаление развивается в носоглоточной, гортанной или язычной миндалинах. Возбудители болезни проникают в ткань миндалин извне (экзогенное инфицирование) или изнутри (эндогенное инфицирование). От человека человеку ангина передается воздушно-капельным или алиментарным (пищевым) путем. При эндогенном инфицировании микробы попадают в миндалины из кариозных зубов, придаточных пазух (при синуситах) или носовой полости. При ослаблении иммунитета ангина может вызываться бактериями и вирусами, которые постоянно присутствуют на слизистой рта и глотки.

Классификация ангин


 


В отоларингологии выделяют три типа ангины:


Первичная ангина (другие названия – банальная, простая или обычная ангина). Острое воспалительное заболевание бактериальной природы. Характерны признаки общей инфекции и симптомы поражения лимфоидной ткани глоточного кольца.


Вторичная ангина (симптоматическая ангина). Является одним из проявлений другого заболевания. Поражением миндалин могут сопровождаться некоторые острые инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, дифтерия, скарлатина), заболевания системы крови (лейкоз, алиментарно-токсическая алейкия, агранулоцитоз).


Специфическая ангина. Заболевание вызывается специфическим инфекционным агентом (грибки, спирохета и т. д.).


 

Первичная ангина


Причины


Около 85% всех первичных ангин вызвано ß-гемолитическим стрептококком группы А. В остальных случаях в качестве возбудителя выступает пневмококк, золотистый стафилококк или смешанная флора. Первичная ангина по распространенности находится на втором месте после ОРВИ. Чаще развивается весной и осенью. Поражает преимущественно детей и взрослых в возрасте до 35 лет. Обычно передается воздушно-капельным путем. Иногда развивается в результате эндогенного инфицирования. Вероятность возникновения ангины увеличивается при общем и местном переохлаждении, снижении иммунитета, гиповитаминозах, нарушениях носового дыхания, повышенной сухости воздуха, после перенесенного ОРВИ.


Общие симптомы ангины обусловлены проникновением в кровь продуктов жизнедеятельности микробов. Микробные токсины могут стать причиной токсического поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, спровоцировать развитие гломерулонефрита и ревматизма. Риск возникновения осложнений увеличивается при частых рецидивах стрептококковой ангины.


Классификация


В зависимости от глубины и характера поражения лимфоидной ткани глоточного кольца выделяют катаральную, лакунарную, фолликулярную и некротическую первичную ангину, в зависимости от степени тяжести – легкую, средней степени тяжести и тяжелую форму ангины.


Симптомы


Продолжительность инкубационного периода колеблется от 12 часов до 3 суток. Характерно острое начало с гипертермией, ознобами, болями при глотании, увеличением регионарных лимфатических узлов.


При катаральной ангине наблюдается субфебрилитет, умеренная общая интоксикация, неярко выраженные признаки воспаления по анализам крови. При фарингоскопии выявляется разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки, твердого и мягкого нёба. Катаральная ангина продолжается в течение 1-2 суток. Исходом может быть выздоровление или переход в другую форму ангины (фолликулярную или катаральную).


Для фолликулярной и лакунарной ангины характерна более выраженная интоксикация. Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость, боли в суставах, мышцах и области сердца. Отмечается гипертермия до 39-40С. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз со сдвигом влево. СОЭ увеличивается до 40-50 мм/ч.


При фарингоскопическом осмотре пациента с лакунарной ангиной выявляется выраженная гиперемия, расширение лакун, отек и инфильтрация миндалин. Гнойный налет распространяется за пределы лакун и образует рыхлый налет на поверхности миндалины. Налет имеет вид пленки или отдельных мелких очагов, не распространяется за пределы миндалины, легко удаляется. При удалении налета ткань миндалины не кровоточит.


При фолликулярной ангине на фарингоскопии выявляется гипертрофия и выраженный отек миндалин, так называемая картина «звездного неба» (множественные бело-желтые нагноившиеся фолликулы). При самопроизвольном вскрытии фолликул образуется гнойный налет, который не распространяется за пределы миндалины.


Для некротической ангины характерна выраженная интоксикация. Наблюдается стойкая лихорадка, спутанность сознания, повторная рвота. По анализам крови выявляется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ. При фарингоскопии виден плотный серый или зеленовато-желтый налет с неровной, тусклой, изрытой поверхностью. При удалении налета ткань миндалины кровоточит. После отторжения участков некроза остаются дефекты ткани неправильной формы диаметром 1-2 см. Возможно распространение некроза за пределы миндалины на заднюю стенку глотки, язычок и дужки.


Осложнения


Ранние осложнения ангины (отит, лимфаденит регионарных лимфатических узлов, синуситы, паратонзиллярный абсцесс, перитонзиллит) возникают во время болезни при распространении воспаления на близко расположенные органы и ткани. Поздние осложнения ангины инфекционно-аллергического генеза (гломерулонефрит, ревмокардит, суставной ревматизм) развиваются через 3-4 недели после начала заболевания.


Диагностика


Диагноз основывается на симптомах заболевания и данных фарингоскопии. Для подтверждения природы инфекционного агента выполняется бактериологическое исследование слизи с миндалин и серологическое исследование крови.


 

Специфические ангины


Кандидозная (грибковая) ангина.


Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans. В последние годы наблюдается рост числа случаев кандидозной ангины, обусловленный широким применением глюкокортикоидов и антибиотиков. Грибковая ангина, как правило, развивается на фоне другого заболевания после длительных курсов антибиотикотерапии.


Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. При фарингоскопическом исследовании выявляются точечные белые или желтоватые наложения на миндалинах, иногда распространяющиеся на слизистую оболочку щек и языка. Налет легко снимается.


Диагноз подтверждается результатами микологического исследования. Лечение заключается в отмене антибиотиков, назначении антигрибковых препаратов, общеукрепляющей терапии, промывании миндалин растворами нистатина и леворина.


Ангина Симановского-Плаута-Венсана (язвенно-пленчатая ангина).


Развивается при хронических интоксикациях, истощении, гиповитаминозах, иммунодефицитах. Вызывается представителями сапрофитной флоры полости рта – находящимися в симбиозе спирохетой Венсана и палочкой Плаута-Венсана.


Общая симптоматика не выражена или выражена слабо. Обычно поражается одна миндалина. На ее поверхности образуются поверхностные язвы, покрытые серо-зеленым налетом с гнилостным запахом. При удалении налета миндалина кровоточит. После отторжения некротизированного участка образуется глубокая язва, которая в последующем заживает без образования дефекта.


 


Рожа


Рожа (рожистое воспаление) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, преимущественно поражающее кожные покровы и слизистые оболочки, характеризующееся возникновением ограниченного серозного или серозно-геморрагического воспаления, сопровождающегося лихорадкой и общей интоксикацией. Рожа входит в число самых распространенных бактериальных инфекций. Характеристика возбудителя

Характеристика возбудителя


 


Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще всего вида Streptococcus pyogenes, имеющий разнообразный набор антигенов, ферментов, эндо- и экзотоксинов. Этот микроорганизм может быть составляющей частью нормальной флоры ротоглотки, присутствовать на кожных покровах здоровых людей. Источником рожевой инфекции является человек, как страдающий одной из форм стрептококковой инфекции, так и здоровый носитель.


Рожа передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным, иногда контактным путем. Входными воротами для этой инфекции служат повреждения и микротравмы кожи и слизистых оболочек ротовой полости, носа, половых органов. Поскольку стрептококки нередко обитают на поверхности кожи и слизистых оболочек здоровых людей, опасность заражения при несоблюдении правил элементарной гигиены крайне велика. Развитию инфекции способствуют факторы индивидуальной предрасположенности.


Женщины заболевают чаще мужчин. Выше в 5-6 раз риск развития рожи у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом, другими стрептококковыми инфекциями. Рожа лица чаще развивается у людей с хроническими заболеваниями полости рта, ЛОР-органов, кариесом. Поражение грудной клетки и конечностей нередко возникает у больных с лимфовенозной недостаточностью, лимфедемой, отеками разнообразного происхождения, при грибковых поражениях стоп, нарушениях трофики. Инфекция может развиться в области посттравматических и постоперационных рубцов. Отмечается некоторая сезонность: пик заболеваемости приходится на вторую половину лета – начало осени.


Возбудитель может попадать в организм через поврежденные покровные ткани, либо при имеющейся хронической инфекции проникать в капилляры кожи с током крови. Стрептококк размножается в лимфатических капиллярах дермы и формирует очаг инфекции, провоцируя активное воспаление, либо латентное носительство. Активное размножение бактерий способствует массированному выделению в кровяное русло продуктов их жизнедеятельности (экзотоксинов, ферментов, антигенов). Следствием этого становится интоксикация, лихорадка, вероятно развитие токсико-инфекционного шока.


 

Классификация рожи


 


Рожа классифицируется по нескольким признакам: по характеру местных проявления (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая и буллезно-геморрагическая формы), по тяжести течения (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы в зависимости от выраженности интоксикации), по распространенности процесса (локализованная, распространенная, мигрирующая (блуждающая, ползучая) и метастатическая). Кроме того, выделяют первичную, повторную и рецидивирующую рожу.


Рецидивирующая рожа представляет собой повторяющийся случай в период от двух дней до двух лет после предыдущего эпизода, либо рецидив происходит позднее, но воспаление неоднократно развивается в той же области. Повторная рожа возникает не ранее чем через два года, либо локализуется в отличном от предыдущего эпизода месте.


Локализованная рожа характеризуется ограничением инфекции местным очагом воспаления в одной анатомической области. При выходе очага за границы анатомической области заболевание считается распространенным. Присоединение флегмоны или некротические изменения в пораженных тканях считаются осложнениями основного заболевания.


 

Симптомы рожистого воспаления


 


Инкубационный период определяется только в случае посттравматической рожи и составляет от нескольких часов до пяти дней. В подавляющем большинстве случаев (более 90%) рожа имеет острое начало (время появления клинических симптомов отмечается с точностью до часов), быстро развивается лихорадка, сопровождающаяся симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле). Тяжелое течение характеризуется возникновением рвоты центрального генеза, судорог, бреда. Спустя несколько часов (иногда на следующий день) проявляются местные симптомы: на ограниченном участке кожи или слизистой появляется жжение, зуд, чувство распирания и умеренная болезненность при ощупывании, надавливании. Выраженная боль характерна при рожистом воспалении волосистой части головы. Может отмечаться болезненность регионарных лимфоузлов при пальпации и движении. В области очага появляется эритема и отечность.


Период разгара характеризуется прогрессией интоксикации, апатией, бессонницей, тошнотой и рвотой, симптоматикой со стороны ЦНС (потеря сознания, бред). Область очага представляет собой плотное ярко-красное пятно с четко очерченными неровными границами (симптом «языков пламени» или «географической карты»), с выраженным отеком. Цвет эритемы может колебаться от цианотичного (при лимфостазе) до буроватого (при нарушении трофики). Отмечается кратковременное (1-2 с) исчезновение покраснения после надавливания. В большинстве случаев обнаруживают уплотнение, ограничение подвижности и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов.


Лихорадка и интоксикация сохраняется около недели, после чего температура нормализуется, регресс кожных симптомов происходит несколько позднее. Эритема оставляет после себя мелкочешуйчатое шелушение, иногда – пигментацию. Регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи в некоторых случаях может сохраняться длительное время, что является признаком вероятного раннего рецидива. Стойкий отек является симптомом развивающегося лимфостаза. Рожа чаще всего локализуется на нижних конечностях, затем по частоте развития идет рожа лица, верхних конечностей, грудной клетки (рожистое воспаление грудной клетки наиболее характерно при развитии лимфостаза в области послеоперационного рубца).


Эритематозно-геморрагическая рожа отличается присутствием с области местного очага на фоне общей эритемы кровоизлияний: от мелких (петехий) до обширных, сливных. Лихорадка при этой форме заболевания обычно более длительная (до двух недель) и регресс клинических проявлений происходит заметно медленнее. Кроме того, такая форма рожистого воспаления может осложняться некрозом местных тканей.


При эритематозно-буллезной форме в области эритемы образуются пузырьки (буллы), как мелкие, так и довольно крупные, с прозрачным содержимым серозного характера. Пузыри возникают через 2-3 дня после формирования эритемы, вскрываются самостоятельно, либо их вскрывают стерильными ножницами. Рубцов буллы при роже обычно не оставляют. При буллезно-геморрагической форме содержимое пузырьков носит серозно-геморрагический характер, и, нередко, оставляют после вскрытия эрозии и изъязвления. Такая форма часто осложняется флегмоной или некрозом, после выздоровления могут оставаться рубцы и участки пигментации.


Вне зависимости от формы заболевания рожа имеет особенности течения в различных возрастных группах. В пожилом возрасте первичное и повторное воспаление протекает, как правило, более тяжело, с удлиненным периодом лихорадки (вплоть до месяца) и обострением имеющихся хронических заболеваний. Воспаление регионарных лимфоузлов обычно не отмечается. Стихание клинической симптоматики происходит медленно, нередки рецидивы: ранние (в первые пол года) и поздние. Частота рецидивов так же варьируется от редких эпизодов, до частых (3 и более раз за год) обострений. Часто рецидивирующая рожа считается хронической, при этом интоксикация, зачастую, становится довольно умеренной, эритема не имеет четких границ и более бледная, лимфоузлы не изменены.


 

Осложнения рожистого воспаления


 


Наиболее частыми осложнениями рожи являются нагноения: абсцессы и флегмоны, а также некротические поражения местного очага, язвы, пустулы, воспаления вен (флебиты и тромбофлебиты). Иногда развивается вторичная пневмония, при значительном ослаблении организма возможен сепсис.


 


Флегмонозная рожа: острый период.


 


Длительно существующий застой лимфы, в особенности при рецидивирующей форме, способствует возникновению лимфедемы и слоновости. К осложнениям лимфостаза также относят гиперкератоз, папилломы, экзему, лимфорею. На коже после клинического выздоровления может остаться стойкая пигментация.


 

Диагностика рожистого воспаления


 


Диагностика рожи обычно осуществляется на основании клинической симптоматики. Для дифференциации рожистого воспаления от других кожных заболеваний может потребоваться консультация дерматолога. Лабораторные анализы показывают признаки бактериальной инфекции. Специфическую диагностику и выделение возбудителя, как правило, не производят.


 

Прогноз и профилактика рожистого воспаления


 


Рожистое воспаление типичного течения обычно имеет благоприятный прогноз и при адекватной терапии заканчивается выздоровлением. Менее благоприятный прогноз бывает в случае развития осложнений, слоновости и частых рецидивах. Ухудшается прогноз и у ослабленных больных, лиц старческого возраста, людей, страдающих авитаминозами, хроническими заболеваниями с интоксикацией, расстройствами пищеварения и лимфовенозного аппарата, иммунодефицитом. Общая профилактика рожи включает меры по санитарно-гигиеническому режиму лечебно-профилактических учреждений, соблюдение правил асептики и антисептики при обработке ран и ссадин, профилактику и лечение гнойничковых заболеваний, кариеса, стрептококковых инфекций. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и своевременной обработке повреждений кожи дезинфицирующими средствами.

Стрептококковая инфекция группы В у новорожденных и грудных детей | #01/12

Стрептококк группы В (S. agalactiae) является наиболее частой причиной заболеваемости и смертности новорожденных детей от менингита, сепсиса и пневмонии в развитых странах [1]. В США ежегодно заболевают тяжелой стрептококковой инфекцией группы В 8000 новорожденных, около 800 этих детей умирает. В Великобритании частота ранних неонатальных инфекций, вызванных стрептококком группы В (СГБ), составляет 3,6 случая на 1000 новорожденных [2]. Регистрация и профилактика СГБ-инфекции у беременных и новорожденных проводится во многих странах (США, Канада, Австралия, Бельгия, Франция и др.), что позволило радикально снизить частоту заболеваемости и летальность от данной инфекции у новорожденных. С введением в развитых странах антибиотикопрофилактики СГБ-инфекции в родах, частота развития менингита у детей в период с 1993 по 2008 год сократилась на 80 процентов [1]. В России мероприятия по регистрации и профилактике инфекций, вызванных СГБ, не проводятся.

Клинический случай. Ребенок (девочка) от первой беременности, протекавшей на фоне гестоза с 4-кратной угрозой прерывания. У матери во время беременности было обострение хронического пиелонефрита. Роды преждевременные на сроке 35–36 недель путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 2650 г. Заболела в возрасте 24 дня: вялость, субфебрилитет, отказ от еды, срыгивания, жидкий стул 3–5 раз в день. На 4-й день болезни состояние резко ухудшилось, и девочка госпитализирована в инфекционный стационар. При поступлении состояние крайне тяжелое: среднемозговая кома, выбухание и пульсация большого родничка, частые приступы тонических судорог, дыхание аритимичное, ослабление дыхания в нижних отделах легких, мраморность кожи, акроцианоз, тахикардия до 190 уд./мин, «кофейная гуща» из желудка, олигурия. В общем анализе крови: Ley 21400, Tr 36000, п — 4%, с — 56%, э — 0%, б — 6%, л — 24%, м — 13%, t сверт. 9 мин, СОЭ 23 мм/ч. Результаты исследования ликвора: ликвор желтый, мутный, pH = 7,0, реакция Панди ++++, реакция Нонне-Апельта ++++, цитоз 34 тыс. клеток в 1 мкл (нейтрофилы 89%, лимфоциты 11%), белок 2,98 г/л, глюкоза 3,8 ммоль/л. В биохимическом анализе крови выявлена умеренная гипербилирубинемия и гиперферментемия, снижение протромбинового индекса (ПТИ) до 40%, декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 6,8; ВЕ — 27,3 ммоль/л). Результаты бактериологического исследования крови и ликвора отрицательные. Положительный латекс-тест на антиген S. agalactiaе в ликворе. Исследования фекалий на ротавирус, патогенные и условно-патогенные микроорганизмы отрицательные. Заключительный диагноз: поздний неонатальный сепсис, вызванный S. agalactiae (менингоэнцефалит, кардит, энтероколит, пневмония, гепатит). Осложнения: полиорганная недостаточность. Септический шок II–III стадии. Отек-набухание головного мозга. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) III стадии. Ребенок получил 4 курса антибактериальной терапии (ампициллин, цефтриаксон, меронем, амикацин, ванкомицин), посиндромную терапию. Выписана в удовлетворительном состоянии на 27-й день болезни.

Источник СГБ-инфекции и риск заболевания у ребенка

СГБ являются представителями нормальной микрофлоры урогенитального, кишечного тракта и верхних дыхательных путей человека. СГБ обнаруживаются в составе микрофлоры влагалища у 15–45% женщин [3]. Преобладает бессимптомная колонизация (носительство), но СГБ может стать причиной развития у женщины инфекции мочевых путей, сепсиса, хориоамнионита, эндометрита, тромбофлебита и эндокардита. Наиболее высок уровень колонизации у женщин моложе 20 лет, ведущих активную половую жизнь, использующих ВМС-контрацепцию [4]. Беременность не влияет на частоту носительства СГБ.

По нашим данным частота носительства S. agalactiaе в урогенитальном тракте у женщин репродуктивного возраста г. Казани составляет 12,7%. Результаты получены при бактериологическом исследовании мазков из цервикального канала, слизистой влагалища, мочи 172 женщин с использованием полихромогенной среды с последующей идентификацией микроорганизмов на анализаторе VITEK. Не исключается, что частота носительства СГБ выше, поскольку не проводилось бактериологическое исследование ректальных мазков.

Основным источником инфицирования новорожденных детей СГБ является мать [4]. Инфицирование ребенка может произойти внутриутробно, а также в родах. Родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риск инфицирования ребенка СГБ. Вертикальный путь передачи СГБ в основном приводит к развитию ранней стрептококковой инфекции (срок развития до 7-го дня жизни). Основными факторами риска развития СГБ-инфекции у новорожденных являются: бактериурия S. agalactiae у матери во время беременности, неонатальные СГБ-инфекции у ранее рожденных детей, недоношенность (< 37 недель), лихорадка в родах, безводный период более 18 часов [6, 7]. Однако возможно развитие СГБ-инфекции у детей, рожденных матерями, не имеющими факторов риска. Риск инфицирования новорожденных при колонизации СГБ матери составляет 50%, при отсутствии стрептококков у матери — 8% [3]. Недоношенные дети со сроком гестации менее 35–37 недель имеют более высокий риск развития заболевания в связи с отсутствием у них специфических материнских антител. Риск заболевания у доношенных детей в общей популяции составляет около 0,2%, у недоношенных детей — 0,3% [8]. Частота клинической стрептококковой инфекции у новорожденных первых 7 дней жизни составляет 1,3–3:1000, родившихся живыми, после 7 дней жизни — 1–1,7:1000. На каждые 100 инфицированных новорожденных приходится 1 случай клинически явной инфекции. Возможно постнатальное инфицирование детей СГБ от матери, а также от медицинского персонала родильных отделений (частота носительства 16–47%) или от других новорожденных, что приводит к формированию поздней СГБ-инфекции (сроки развития 8 дней — 12 недель жизни [8]. Нозокомиальный риск инфицирования новорожденных СГБ при отсутствии инфекции у матери составляет 13–43% [8].

Исходя из когорты 16 000 новорожденных детей в год в Казани, установленного нами уровня колонизации беременных в 12,7%, установленного (по данным литературы) риска колонизации детей в 0,2% и частоты развития сепсиса 0,5/1000 можно ожидать развития от 8 до 15 случаев сепсиса в Казани в год. В 2010–2011 гг. в детских стационарах г. Казани диагностировано 4 случая СГБ-сепсиса и менингита у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни, на фоне значительно более высокого числа случаев неонатального сепсиса и гнойных менингитов невыясненной этиологии.

Клинические проявления и исходы стрептококковой инфекции у новорожденных

У большинства новорожденных (99%), колонизированных СГБ, инфекционный процесс не развивается. У заболевших детей СГБ-инфекция в основном протекает в инвазивных формах: бактериемия, пневмония, менингит, сепсис. Инвазивная инфекция развивается только у той части новорожденных, которая постнатально колонизируется СГБ [8]. Имеются особенности течения и исходов ранней и поздней СГБ-инфекции новорожденных. Сепсис с ранним началом в 90% случаев развивается в течение 24 часов после рождения и в основном проявляется сепсисом (69%), пневмонией (26%), респираторным дистресс-синдромом (13%), реже — менингитом (11%) [9]. Ранние симптомы сепсиса неспецифичны и проявляются нарушением дыхания (апноэ, постанывание, тахи- и диспноэ) и нарушением перфузии кожи (сероватая бледность, мраморность), а также тахикардией и др. симптомами. Возможно развитие молниеносной формы инфекции с клиникой септического шока, респираторного дистресса и летальным исходом через несколько часов от начала заболевания. Сепсис с поздним началом (1–12 недель) в большинстве случаев проявляется менингитом (60%). В 20–30% случаев развитию менингита предшествуют симптомы поражения верхних дыхательных путей [9, 10]. Редкими проявлениями поздней СГБ-инфекции являются: отит, конъюнктивит, артрит, поражения кожи и остеомиелит [11]. Летальность от ранней СГБ инвазивной инфекции у доношенных составляет 2–10%, у недоношенных и маловесных при рождении детей — 30% [12]. У детей с поздней манифестацией СГБ-сепсиса летальность составляет 4–6% [9, 10, 13]. До 26% доношенных новорожденных с СГБ-менингитом умирают или имеют неврологические нарушения при выписке из стационара. В 50% случаев у выживших развивается глухота, гидроцефалия, судорожный синдром, моторные и сенсорные нарушения, задержка развития [14]. У недоношенных детей, переживших септический шок, может развиться перивентрикулярная лейкомаляция [15]. Рецидивы стрептококковой инфекции регистрируются даже после завершенного лечения в 1% случаев [8]. Риск неблагоприятного исхода стрептококкового менингита выше у детей, имевших: судороги, нарушение сознания, септический шок, содержание белка в спинномозговой жидкости ≥ 300 мг, содержание глюкозы < 20 мг/дл [15]. Риск неблагоприятного исхода у детей с ранним развитием менингита выше, чем у детей с поздним началом менингита (50% и 17%). Ученые предполагают, что частота неблагоприятных исходов стрептококкового менингита значительно выше, чем по данным литературы, поскольку выжившие дети могут иметь задержку в развитии или трудности в обучении в более старшем возрасте [14]. Фульминантность раннего сепсиса, а также незаметное постепенное начало позднего сепсиса делают жизненно необходимым умение быстрой постановки диагноза и диагноза-подозрения, а также проведения адекватной терапии [8].

Методы диагностики СГБ-инфекции

«Золотым» стандартом диагностики СГБ-инфекции является культуральный метод с использованием селективных сред (Тодда–Хевитта: бульон с кровью овец с добавлением налидиксовой кислоты и гентамицина). Диагностика инвазивных форм СГБ (сепсиса, менингита, пневмонии) основывается на выделении возбудителя из крови или ликвора или из других первично стерильных жидкостей организма. Однако диагностика заболевания, основанная только на культурах крови, не отражает истинную частоту встречаемости СГБ-сепсиса. Низкая (70%) чувствительность бактериологического метода исследования в диагностике инвазивных форм СГБ-инфекции у новорожденных детей связана с забором материала на фоне антибактериальной терапии, непостоянством бактериемии, низкой концентрацией возбудителя, небольшим объемом крови для исследования [8]. Так, чувствительность культурального метода при заборе крови на фоне антибактериальной терапии составляет всего 20–30%. Чувствительность бактериологического метода в диагностике СГБ-инфекции можно повысить на 20–30% при использовании селективных хромогенных сред.

Для диагностики СГБ-инфекции в настоящее время широко применяют экспресс-методы (полимеразная цепная реакция (ПЦР), латекс-агглютинация). Метод латекс-агглютинации имеет невысокую чувствительность (70%), поскольку минимально определяемая данным методом концентрация бактерий в спинномозговой жидкости составляет от 105 до 5 × 106 бактерий/мл [16]. ПЦР является незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний в неонатологической практике [17]. Чувствительность, специфичность и прогностическая ценность (положительная и отрицательная) ПЦР по отношению к культуральному методу в диагностике СГБ-инфекции составляют соответственно 71%, 90%, 61%, 94% [8]. Женщинам, необследованным на сроке 35–37 недель и поступающим в клинику непосредственно перед родами, рекомендуется экспресс-диагностика (ПЦР или Strep-B-test). Иммунохроматографические полоски Strep B позволяют выявить возбудитель за 5–10 минут [18].

Лечение. СГБ сохраняют высокую чувствительностью к бета-лактамным антибиотикам. По результатам наших исследований, все штаммы S. agalactiae, выделенные из мочи и со слизистой влагалища женщин репродуктивного возраста, были чувствительны к пенициллину и другим бета-лактамам, ванкомицину. Устойчивость к тетрациклину выявлена в 20%, к эритромицину — в 18% случаев. Лечение СГБ-инфекции у новорожденных проводится пенициллином (300 000 МЕ/кг в сутки) или ампициллином (200 000 МЕ/кг в сутки), в комбинации с аминогликозидами (гентамицин, нетилмицин, амикацин). При менингите пенициллин следует назначать в дозе 500 000 МЕ/кг в сутки, ампициллин — 300 МЕ/кг в сутки. Цефалоспорины могут применяться, но они не обладают никакими преимуществами в сравнении с пенициллином или ампициллином. Рекомендуемая длительность терапии сепсиса 7–10 дней. При неинвазивных СГБ-инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГБ-неосложненных менингитах — не менее 14 суток, при СГБ-артритах и остеомиелитах — 3–4 недели, при СГБ-эндокартите и СГБ-вентрикулите — не менее 4 недель. Лечение менингита должно продолжаться еще в течение 14 дней после санации ликвора в связи с возможностью рецидивов [19, 20].

Профилактика. Профилактика развития СГБ-инфекции у новорожденных основана на двух подходах — на учете факторов риска и скрининге беременных на инфекцию. При стратегии, «основанной на рисках», матери в родах получают антибиотики, когда присутствует один или несколько факторов: предыдущий ребенок с инвазивной инфекцией, вызванной СГБ, бактериурия при беременности, угроза преждевременных родов до 37 недель, высокая концентрация СГБ в урогенитальном тракте матери ко времени родоразрешения, промежуток времени между разрывом околоплодных оболочек и родоразрешением больше или равен 12 часам, лихорадка в родах более 38 °C [19, 21]. В основе стратегии профилактики, основанной на проведении скрининга, лежит положительная бактериальная культура ректовагинального мазка женщины, обследованной на сроке 35–37 недель беременности. Профилактика СГБ-инфекции, основанная на положительных результатах бактериологического обследования беременных женщин, более эффективна, чем профилактика, базирующаяся на факторах риска [1, 8]. Независимо от результата скрининга антибиотики назначаются, если имеется один из следующих факторов риска: предыдущий ребенок с инвазивной СГБ-инфекцией; бактериурия S. agalactiae; угроза преждевременных родов до 37 недель беременности. Химиопрофилактика женщине во время родов проводится путем в/в введения пенициллина: первая доза — 5 млн МЕ, затем по 2,5 млн МЕ каждые 4 часа до рождения ребенка. Можно применять ампициллин — стартовая доза 2 млн МЕ, затем по 1 млн МЕ каждые 4 часа до рождения ребенка. При аллергии на пенициллин применяют клиндамицин по 900 мг каждые 8 ч в/в до рождения или эритромицин 500 мг в/в каждые 6 ч до рождения.

Детям, рожденным инфицированными матерями, проводят бактериологическое исследование смывов из наружного слухового канала, слизистой зева, пупочной культи, паховых складок, а также мекония. Антибиотикотерапию проводят только детям с положительными результатами бактериологического обследования [22, 23]. Однако, по мнению немецких ученых, антибиотикопрофилактика у колонизированных новорожденных без клинических симптомов с целью предупреждения развития инвазивной инфекции не целесо­образна [8]. Профилактическое назначение антибиотиков асимптоматичным детям (в том числе недоношенным), относящимся к группе риска по развитию СГБ-инфекции, также не показано, поскольку это не снижает риск заболевания и смерти по сравнению с детьми, получающими селективную антибиотикотерапию при выделении возбудителя [24, 25]. Следует отметить, что превентивное назначение антибиотиков матери не влияет на риск развития СГБ-менингита с поздним дебютом [14].

В настоящее время идет разработка иммуногенных поливалентных вакцин против полисахарид-белка СГБ. Конъюгированные вакцины завершили первую и вторую фазу испытаний у здоровых небеременных женщин, и результаты являются весьма перспективными [8].

Таким образом, несмотря на эффективные профилактические мероприятия, СГБ-инфекция у новорожденных и детей первых месяцев жизни остается заболеванием с высокой морбидностью. Имеются проблемы клинической и лабораторной диагностики СГБ-инфекции, в связи с чем этиологическую расшифровку данного заболевания необходимо проводить комплексно с использованием всех существующих на сегодняшний день методов исследования (бактериология, ПЦР, латекс-тест). В связи с высокой частотой колонизации S. agalactiae женщин репродуктивного возраста, продолжающейся регистрацией тяжелых случаев заболевания у новорожденных и детей первых месяцев жизни необходима разработка и внедрение национальной и региональных программ по регистрации и профилактике СГБ-инфекции у беременных и новорожденных.

Литература

  1. Apgar B. S., Greenberg G., Yen G. Prevention of group B streptococcal disease in the newborn. B // Am Fam Physician. 2005; 71 (5): 903–910.
  2. Luck S., Torny M., d’Agapeyeff K., Pitt A., Heath P., Breathnach A., Russell A. B. Estimated early-onset group B streptococcal neonatal disease // Lancet. 2003; 361: 1953–1954.
  3. Nandyal R. R. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods // J Perinat Neonatal Nurs. 2008; 22 (3): 230–237.
  4. Schuchat A., Zywicki S. S., Dinsmoor M. J. et al. Risk factors and opportunities for prevention of early-onset neonatal sepsis: a multicenter case-control study // Pediatrics. 2000; 105: 21–26.
  5. Law M. R., Palomaki G., Alfirevic Z. et al. The prevention of neonatal group B streptococcal disease: a report by a working group of the Medical Screening Society // J Med Screen. 2005; 12: 60–68.
  6. Zaleznik D. F., Rench M. A., Hillier S. et al. Invasive disease due to group B streptococcus in pregnant women and neonates from diverse population groups // Clin Infect Dis. 2000; 30: 276–281.
  7. Benitz W. E., Gould J. B., Druzin M. L. Risk factors for early-onset group B streptococcal sepsis: estimation of odds ratios by critical literature review // Pediatrics. 1999; 103: e77.
  8. Berner R. Infektionen durch Gruppe-B-Streptokokken In der Neonata lperiode // Monatsschr Kinderheild. 2003; 151: 373–383.
  9. Chung M. Y., Ko D. J., Chen C. C. et al. Neonatal group B streptococcal infection: a 7-year experience // Chang Gung Med J. 2004; 27: 501–508.
  10. Ho M. Y., Wu C. T., Huang F. Y. et al. Group B streptococcal infections in neonates: an 11-year review // Acta Paediatr Taiwan. 1999; 40: 83–86.
  11. Beal S., Dancer S. Antenatal prevention of neonatal group B streptococcal infection // Rev Gynaecol Perinatal Practice. 2006; 6: 218–225.
  12. Carlough M. C., Crowell K. How should we manage infants at risk for group B streptococcal disease? // J Fam Pract. 2003; 52: 406–409.
  13. Heath P. T., Balfour G., Weisner A. M. et al. Group B streptococcal disease in UK and Irish infants younger than 90 days // Lancet. 2004; 363: 292–294.
  14. Levent F., Baker C. J., Rench M. A., Edwards M. S. Early Outcomes of Group B Streptococcal Meningitis in the 21 st Century // Pediatr Infect Dis J. 2010; 29 (11): 1009–1012.
  15. Morven S. Edwards Prevention of Group B Streptococcal Disease: Answers to Questions Often Asked // Clinical Update in pediatric infectious diseases. 2000; Vol. 3, Issue 2.
  16. Платонов А. Е., Шипулин Г. А., Тютюнник Е. Н., Платонова О. В. Генодиагностика бактериальных менингитов и генотипирование их возбудителей: пособие для врачей. М., 2001. 29 с.
  17. Садова Н. В., Заплатников А. Л., Шипулина О. Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В // РМЖ. 2010, № 1, с. 25–29.
  18. Cezarino B. N., Yamamoto L., Barbaro Del Negro G. M., Rocha D., Okay T. S. Diagnosis of neonatal group B Streptococcus sepsis by nested-PCR of residual urine samples // Brazilian Journal of Microbiology. 2008; 39: 21–24.
  19. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002; Vol. 51: 10–22.
  20. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27 h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
  21. Schrag S., Gorwitz R., Fultz-Butts K., Schuchat A. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease. Revised Guidelines from CDC, 2002.
  22. Wiswell T. E., Baumgart S., Gannon C. M., Spitzer A. R. No lumbar puncture in the evaluation for early neonatal sepsis: will meningitis be missed? // P ediatrics, 1995, 95, 803–806.
  23. Шуляк Б. Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики // Медицинский алфавит. 2010, № 2, с. 47–53.
  24. Ungerer R. L. S., Lincetto O., McGuire W. et al. Prophylactic versus selective antibiotics for term newborn infants of mothers with risk factors for neonatal infection. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2010.
  25. Gerard P., Vergote-D’Hulst M., Bachy A. et al. Group B streptococcal colonization of pregnant women and their neonates. Epidemiological study and controlled trial of prophylactic treatment of the newborn // Acta Paediatr Scand. 1979; 68: 819–823.

И. В. Николаева, кандидат медицинских наук, доцент

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

ПИОДЕРМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА | Зверькова Ф.А.


В статье рассмотрены вопросы этиологии и патогенеза пиодермий у детей раннего возраста. Подробно описаны клинические проявления различных инфекционных поражений кожи с акцентом на дифференциальную диагностику.

   Приведены рекомендации по лечению больных детей и уходу за ними.
  
  The paper deals with the etiology and pathogenesis of pyoderma in infants. It details the clinical manifestations of various skin infections with emphasis on their differential diagnosis. Recommendations how to treat ill children and how to nurse them are given.
  
  Ф.А. Зверькова, доктор медж. наук, проф., специалист по детской дерматовенерологии, Санкт-Петербург.
   F.A. Zverkova, professor, MD, expert in Pediatric Dermatology, Saint-Petersburg.

Среди инфекционных болезней кожи раннего детского возраста наиболее часто встречаются гнойные воспалительные заболевания — пиодермии. Они могут возникать под влиянием многих возбудителей (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, сибиреязвенная палочка и др.), а к пиодермиям в узком смысле слова относятся заболевания, связанные с гноеродными кокками (стафилококки и стрептококки).

  По статистическим данным, пиодермии у детей встречаются часто (25 — 60% всех дерматозов). У детей они являются также обычным осложнением каждого кожного заболевания, сопровождающегося зудом и нарушением целостности эпидермиса.

  Важными факторами, способствующими возникновению пиодермии, являются массивное инфицирование, вирулентность микробов, состояние иммунитета и наличие входных ворот для инфекции. Защитные механизмы у новорожденных и грудных детей несовершенны. Пассивный иммунитет против стафилококков выражен слабо, титр антитоксинов в крови низок. Региональные лимфатические узлы недостаточно реагируют на внедрение инфекции, ретикулоэндотелиальная система поглощает микроорганизмы, но медленно разрушает их. В первые месяцы жизни замедлены процессы синтеза иммунологически активных лимфоидных клеток (Т- и В-лимфоциты, макрофаги), что обусловлено недостаточным корригирующим влиянием вилочкой железы в развитии лимфоидной системы. Установлено, что IgG, получаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 мес жизни. Последующее продуцирование иммуноглобулинов, особенно IgG и IgA, происходит медленно. Стафилококковый процесс протекает наиболее тяжело у новорожденных, так как дети до 42-го дня жизни не способны вырабатывать антитела.

  Возможно антенатальное заражение плода, если женщина во время беременности переносит какое-либо стафилококковое заболевание или у нее имеются очаги хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, сопровождающиеся бактериемией). Интранатальное инфицирование чаще наблюдается при патологических родах (затяжные, с длительным безводным промежутком или осложненные эндометритом), при наличии у рожениц урогенитальных заболеваний.

   Важное значение в развитии пиодермий имеет патогенность возбудителей. В связи с широким распространением штаммов, устойчивых к антибиотикам, увеличивается число здоровых носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов и больниц.

  Существенное значение имеют анатомо-физиологические особенности кожи.

   Незаконченность морфологической структуры кожи, нежность и рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса и дермы вследствие слабости базальной мембраны и некоторой сглаженности сосочков дермы, прямое расположение протоков эккринных потовых желез и наличие полисахаридного комплекса в них, щелочная среда поверхности кожи и снижение ее защитных свойств, несовершенство процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабильность коллоидно-осмотического состояния являются факторами, способствующими возникновению пиодермий у детей раннего возраста, особенно у новорожденных. Дополнительными условиями, способствующими развитию пиодермий, являются воздействие влаги, особенно теплой (испарение под пеленками с клеенкой, под толстой одеждой), мацерация кожи выделениями (пот, моча, слюна, выделения из носа), повреждения кожи при расчесывании из-за зуда (насекомые, зудящие дерматозы — экзема, нейродермит, строфулюс, крапивница, чесотка и др.).

  Контагиозность пиодермии невелика, но именно в детском возрасте встречаются наиболее заразные ее формы — эпидемический пемфигоид новорожденных и контагиозное импетиго. Частота пиодермий в раннем детском возрасте напрямую связана с недостатком личной гигиены людей, окружающих ребенка и непосредственно заботящихся о нем.

  Пиодермии наиболее опасны в период новорожденности, так как для новорожденных характерны: 1) повышенная чувствительность к стафилококковой инфекции; 2) наклонность к генерализации инфекции, 3) развитие стафилококковой инфекции как на коже, так и в ряде других органов; 4) возможность развития сепсиса; 5) сохранение общей реакции организма при исчезновении изменений на коже. Диагностика сепсиса у таких детей затруднена, не во всех случаях наличие осложнений (отиты, пневмонии) помогает выявить или подтвердить сепсис. Кроме того, нет прямой связи между тяжестью кожных проявлений и сепсисом новорожденных, который может развиваться даже при единичных элементах высыпаний.

  

Клинические формы стафилодермий новорожденных

 

Везикулопустулез (перипориты) у новорожденных наблюдается довольно часто. Его появлению обычно предшествует потница, развитию которой способствует перегревание ребенка. Заболевание возникает с 3 — 5-го дня жизни или позже, иногда к концу периода новорожденности. Вначале появляется потница красная и кристаллическая, имеющая вид красных точечных пятен, возникающих из-за расширения сосудов вокруг пор эккринных потовых желез, и прозрачных пузырьков величиной до просяного зерна, располагающихся чаще на туловище.

  Затем в складках кожи и на туловище, иногда на голове появляется белая потница — пузырьки, наполненные молочно-белым содержимым и расположенные на гиперемированном основании. Это и есть собственно стафилококковая пиодермия, называемая везикулопустулезом. Болезнь продолжается от 2 — 3 до 7 — 10 дней при своевременно начатом лечении и правильном хорошем уходе. Но эта поверхностная форма пиодермии опасна, так как инфекция легко распространяется на соседние участки и вглубь кожи. В редких случаях возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции с поражением внутренних органов, костной системы, с развитием септикопиемии. У некоторых детей везикулопустулез возникает как проявление пупочного сепсиса или других форм общей стафилококковой инфекции. Среди стафилодермий новорожденных везикулопустулез встречается чаще всего и почти у 70% больных сочетается с множественными абсцессами, что указывает на общую сущность этих заболеваний, являющихся фазами единого патологического процесса.

  Множественные абсцессы (псевдофурункулез) появляются при распространении инфекции в глубину протоков эккринных потовых желез на 1-й, чаще на 2 — 4-й неделе жизни, иногда в возрасте от 1 — 2 до 4 — 6 мес и редко в возрасте от 6 мес до 1 года. На коже возникают инфильтраты в виде узлов величиной с горошину или немного больше (рис. 1) с отеком мягких тканей. Они труднее поддаются лечению, чем везикулопустулез, так как процесс развивается в толще кожи, захватывая всю эккринную потовую железу, организм медленнее освобождается от микробов, поэтому часто наблюдаются рецидивы. Начавшись на первом месяце жизни, заболевание при нерациональном лечении может продолжаться 2 — 3 мес и дольше, часто сопровождается нарушением общего состояния. Температура вначале субфебрильная, затем повышается до 38 — 39 °С. У детей ухудшается аппетит, нарастает бледность, масса тела начинает снижаться, появляется диспепсия, отмечаются умеренное увеличение печени и селезенки, интоксикация, гипотрофия. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофилезом, анемия, СОЭ возрастает до 30 — 50 мм в час. В моче определяются белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. Развивается септицемия с пиемическими очагами в виде гнойного отита, флегмоны и обширных абсцессов кожи и подкожной клетчатки, абсцедирующей стафилококковой пневмонии с пиопневмотораксом и плевритом, гнойного менингита, остеомиелита, перитонита, заканчивающихся летально. Следует всегда учитывать, что у некоторых детей множественные абсцессы являются входными воротами для развития сепсиса. Поэтому дети, страдающие множественными абсцессами, подлежат госпитализации для проведения тщательного обследования и лечения.

  Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид) — поверхностное гнойное поражение кожи, характеризующееся высыпанием поверхностных «вялых» пузырей (фликтены) величиной от горошины до лесного ореха, в местах которых отмечаются эрозии, окруженные остатками покрышки пузыря; корочки не образуются. После эпителизации эрозий видны пигментные пятна, исчезающие через 10 — 15 дней. Период высыпаний длится от нескольких дней до 2 — 3 нед. При тяжелых формах заболевания число пузырей велико и они более крупные. Поражения локализуются в области живота, конечностей, спины, кожных складок.

  Иногда может развиваться септикопиемия. У 50 — 70% больных наблюдается повышение температуры до 37,5 — 38,0 °С. В анализе крови — умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

  Заболевание очень контагиозно для новорожденных детей. В палате новорожденных оно может поражать многих детей, так как инфекция легко передается через руки обслуживающего персонала, через белье и предметы ухода. Больных детей следует изолировать от здоровых.

   Дифференциальный диагноз нужно проводить с сифилитической пузырчаткой и наследственным эпидермолизом. При сифилитической пузырчатке пузыри расположены на инфильтрированном основании кожи преимущественно в области ладоней и подошв и окружены буровато-красным воспалительным венчиком. Выявляются и другие характерные для врожденного сифилиса признаки (специфический ринит и папулы, гепатоспленомегалия, остеохондриты, положительные серологические реакции крови). При буллезном эпидермолизе пузыри появляются сразу после рождения на местах, подвергающихся трению, чаще на конечностях. При дистрофических формах наследственного эпидермолиза на местах пузырей остается рубцовая атрофия, пузыри часто имеются на слизистых оболочках. После пиококкового пемфигоида атрофии не бывает.

  Эксфолиативный дерматит Риттера появляется после 5 — 7-го дня жизни, иногда раньше, вызывается стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71, является самой тяжелой формой поражения кожи при стафилококковой инфекции новорожденных и рассматривается как злокачественная разновидность пиококкового пемфигоида. На связь этих заболеваний указывают клинические и эпидемиологические данные. Заболевание начинается с появления красноты, трещин, слущивания эпидермиса вокруг рта или около пупка, что напоминает ожог II степени (рис. 2). Процесс быстро, обычно за 6 — 12 ч, распространяется на все тело. Иногда болезнь начинается с появления пузырей (как при пемфигоиде, которые быстро увеличиваются в размерах и сливаются; разрываясь, они оставляют обнаженную) от эпидермиса дерму. При малейшем прикосновении происходит отхождение эпидермиса, а если потянуть за свисающие остатки пузыря, то эпидермис сползает как чулок или перчатка — положительный симптом Никольского. После заживления рубцов не остается. Общее состояние больных тяжелое: высокая температура (38,0 — 39,0 °С), поражение слизистых оболочек, висцеральных органов (пневмония, отиты, абсцессы, флегмоны, пиелонефрит). Выявляются гипопротеинемия, диспротеинемия, анемия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В последние годы наблюдается более легкое и доброкачественное течение эксфолиативного дерматита в виде «абортивной формы» с пластинчатым шелушением и слабовыраженной гиперемией кожи, без образования эрозий. Летальность резко снизилась до 50 — 70%, но прогноз продолжает оставаться серьезным.

   Эксфолиативный дерматит необходимо дифференцировать с десквамативной эритродермией и врожденным ихтиозом, а также с токсическим эпидермальным некролизисом Лайелла. В отличие от эксфолиативного дерматита при врожденном ихтиозе уже при рождении ребенка отмечаются эритродермия, симптом «коллодийной пленки» с последующим образованием крупнопластинчатого шелушения, трещин в складках кожи, наличие ряда дистрофий: эктропион век, деформация ушных раковин, «рыбий рот». При десквамативной эритродермии отсутствуют деформации, отмечается шелушение в пределах рогового слоя без обнажения дермы, дерматоз возникает чаще к концу 1-го месяца жизни.

  Симптом Никольского при врожденном ихтиозе и при десквамативной эритродермии отрицателен.

  Тяжелая форма эксфолиативного дерматита имеет большое сходство с токсическим эпидермальным некролизисом (ТЭН) Лайелла, возникающим из-за повышенной чувствительности к различным лекарствам (антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, анальгетики, противотуберкулезные препараты и др.), особенно при использовании так называемых медикаментозных коктейлей.

  У детей в возрасте от 1 мес до 5 лет возможно развитие стафилококкового синдрома обожженной кожи. Клиническая картина кожи при нем соответствует болезни Риттера. Этот синдром связан с проникновением в организм ребенка стафилококка, относящегося к фаговой группе II, который вырабатывает особый токсин, вызывающий отслойку эпидермиса под зернистым слоем. При медикаментозном ТЭН поражаются более глубокие слои эпидермиса с вовлечением его базального слоя.

Рис. 1. Множественные абсцессы.


  Весьма опасным для новорожденных с точки зрения прогноза является рожистое воспаление, представляющее собой острое рецидивирующее стрептококковое заболевание кожи и подкожной клетчатки. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 дней. Источником инфекции являются медицинский персонал и матери, страдающие стрептококковыми заболеваниями, в том числе ангинами. Входными воротами инфекции у новорожденных чаще всего служит пупочная ранка, реже — область гениталий и анального отверстия. Возможно проникновение стрептококка в кожу и гематогенным путем из очага инфекции на коже или со слизистых оболочек полости рта и носа. При развитии рожи у новорожденных появляется пятно розово-красного цвета (эритематозная форма) с нерезкими границами, плотное, теплое на ощупь, с выраженным воспалительным отеком и инфильтрацией дермы и подкожной жировой клетчатки.

 

Рис. 2. Эксфолиативный дерматит Риттера.

 

  Воспалительные явления быстро распространяются на нижнюю часть живота, область гениталий, нижние конечности, грудь, спину, реже на лицо. Из-за большой склонности к миграции у новорожденных рожу называют «бродячей» или «путешествующей». Общее состояние тяжелое, температура 39,0 — 40,0°С, нарастает интоксикация, отмечаются вялость, частые срыгивания, рвоты, тахикардия, ребенок отказывается от груди, развиваются септические осложнения в виде гнойного отита, бронхопневмонии, пиелонефрита, перитонита, гепатита, менингита (при роже лица).

  У ослабленных детей в самом начале болезни температура может быть нормальной или субфебрильной (37,1 — 37,3°С), а у недоношенных с гипотрофией наблюдается даже гипотермия.

Рис. 3. Папулоэрозивная стрептодермия.


  Очень тяжелое течение отмечается при гангренозной роже, обусловленной вторичным инфицированием (симбиоз Венсана, синегнойная палочка).

  Встречаются и другие разновидности рожи: везикулезная, буллезная, гангренозная.

  Для профилактики рецидивов рожи необходимо устранять предрасполагающие факторы: трещины на коже, травмы, расчесы, нагноительные процессы и т. п.

  Прогноз у новорожденных и детей раннего возраста при роже тяжелый.

   Папулоэрозивная стрептодермия (сифилоподобное импетиго, пеленочный дерматит) появляется у грудных детей, часто в период новорожденности, и не встречается в более старших возрастных группах. Чаще болеют дети хорошего питания, за которыми нет достаточного ухода. Кожа раздражается и мацерируется под воздействием мочи и кала, особенно при жидком стуле или при использовании непромокаемого белья, мешающего испарению.

  Заболеванию способствует раздражение кожи различными синтетическими стиральными порошками, содержащими препараты хлора, сильные щелочи и другие химические вещества для стирки пеленок, которые иногда недостаточно хорошо выполаскиваются. Особое значение имеет раздражающее действие аммиака, образующегося при накапливании в пеленках мочи. Кожа раздражается также при ацидозе у детей с цветущим рахитом, когда в моче увеличивается содержание аммиака. В результате этих химических и механических раздражений создаются благоприятные условия для проникновения и жизнедеятельности стрептококков и патогенных стафилококков.

  В области ягодиц, бедер, промежности, мошонки появляются плотные папулы синюшно-красного цвета величиной с горошину, окруженные островоспалительным венчиком (рис. 3). На поверхности папул возникают фликтены, затем — эрозии, корочки. Элементы сыпи имеют сходство с сифилитическими папулами, но отличаются от них отсутствием характерных для сифилиса изменений на слизистых оболочках, наличием по периферии папул ободка отслаивающегося рогового слоя. Результаты исследований на бледную трепонему с высыпных элементов и серологические реакции крови отрицательны.

  

Лечение пиодермии


  Лечение сводится к назначению антибактериальных средств, затем препаратов, повышающих защитные силы и корригирующих обменные нарушения и функциональные расстройства организма. Необходимы рациональный уход и правильное питание. Целесообразнее всего материнское грудное вскармливание, при гипогалактии следует использовать донорское женское молоко либо питательные смеси.

  При распространенных поражениях кожи с выраженными нарушениями общего состояния (повышение температуры, снижение массы тела, осложнения в виде отита, пневмонии, особенно абсцедирующей с пиопневмотораксом и плевритом стафилококковой этиологии, стафилококковые энтероколиты) необходимо комплексное лечение, даже если процесс на коже имеет ограниченный характер.

  Это особенно важно при таком тяжелом заболевании новорожденных, как рожа. С учетом чувствительности выделенных штаммов возбудителей обязательно назначают антибиотики: полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), устойчивые к пенициллиназе, либо антибиотики резерва (цепорин, цефазолин, гентамицина сульфат, амоксиклав, линкомицин и др.). Антибиотики вводят внутримышечно в 3 — 4 приема, продолжительность лечения зависит от общего состояния ребенка. Применяют гамма-глобулин (2 — 6 инъекций), вливания антистафилококковой плазмы по 5 — 8 мл на 1 кг массы тела, не менее 3 вливаний с 2 — 3-дневным интервалом. Для борьбы с токсикозом и коррекции кислотно-основного и водно-солевого гомеостаза внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, гемодез, альбумин, плазму, полиглюкин. При упорных диспепсических явлениях в связи со стафилококковым поражением кишечника применяют лактобактерин, бифидум-бактерин, наринэ. Используется комплекс витаминов А, С, группы В. Детям в возрасте старше 3 мес при рецидивирующих множественных абсцессах назначают инъекции стафилококкового анатоксина.

  При хорошем общем состоянии ребенка, нормальной температуре, удовлетворительном заживлении пупочной ранки, при небольшом количестве высыпаний типа везикулопустулеза можно ограничиться наружным лечением. Между тем при пемфигоиде новорожденных, даже при единичных элементах и хорошем общем состоянии, необходимо назначение антибиотиков из-за высокой контагиозности этого заболевания.

  Важное значение имеет проведение рационального наружного лечения. Элементы везикулопустулеза и пемфигоида следует вскрывать стерильной иглой и смазывать 2 — 3 раза в день 2% спиртовым или водным раствором анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий), затем используют присыпку, содержащую 5 — 10% окиси цинка с тальком, мазь бактробан. Множественные абсцессы систематически вскрывают скальпелем, после чего кожу смазывают 1 — 2% растворами анилиновых красителей. Для рассасывания абсцессов в области туловища и конечностей используется электрическое поле УВЧ (5 — 8 сеансов), после этого — общее УФО (15 — 20 сеансов). При эксфолиативном дерматите новорожденных помещают в кувезы или под специальные каркасы с электролампами внутри для поддержания постоянной температуры 22 — 24 °С.

   Свисающие остатки эпидермиса осторожно удаляют стерильными ножницами.

  Участки непораженной кожи смазывают 1 — 2% водными растворами анилиновых красителей и применяют тальковую присыпку с 5% окиси цинка. Белье должно быть стерильным. В боксе, где находится ребенок, включают бактерицидные лампы.

  Такое же лечение проводят при стафилококковом синдроме обожженной кожи. При роже наружное лечение не применяют. Папулоэрозивная стрептодермия быстро угасает при правильном уходе и наружной дезинфицирующей терапии.

  Мыть грудных детей, страдающих пиодермией, во избежание аутоинокуляции нужно с большой осторожностью. Если позволяет общее состояние ребенка, то целесообразнее применять ежедневные ванны со слабым раствором (бледно-розового цвета) калия перманганата.

  

Литература:


  1. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. — Санкт-Петербург — Сотис, 1994.

   2. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. — М.: Медицина, 1995.

  

.

Стрептококковые инфекции группы A — HealthyChildren.org

Наиболее частая инфекция, вызываемая стрептококками группы A, — это ангина, известная как стрептококковая ангина. Стрептококковая ангина (фарингит) особенно распространена среди детей школьного возраста и подростков.

Стрептококковые организмы группы А (ГАЗ) также ответственны за кожные инфекции, включая некоторые случаи импетиго и целлюлита. Многие инфекции ГАЗ распространяются, когда ребенок вступает в прямой контакт с кожными поражениями или выделениями из горла или носа инфицированного человека.

Другие инфекции ГАЗ включают инфекции крови (сепсис), пневмонию, артрит и скарлатину (стрептококковая ангина с сыпью, вызванной токсином, выделяемым микробом в организм). Некоторые дети заболевают из-за реакции своего организма на стрептококковую инфекцию. Эти заболевания поражают почки (гломерулонефрит) и сердце (ревматизм). Лечение стрептококковой инфекции может предотвратить ревматизм, но не гломерулонефрит.

В то время как некоторые заболевания, связанные с ГАЗом, протекают в легкой форме, другие являются гораздо более серьезными.Например

  • Некротический фасциит — это тяжелая стрептококковая инфекция, которая очень быстро убивает ткани. Иногда это называют болезнью поедания плоти. Наибольшему риску подвержены младенцы и пожилые люди.
  • Синдром токсического шока, вызванного стрептококком, — это серьезное заболевание, которое возникает, когда токсин, вырабатываемый бактериями, попадает в организм и вызывает опасное снижение артериального давления и другие симптомы.

Признаки и симптомы

Когда стрептококк группы А поражает ребенка младше 3 лет, симптомы, как правило, более легкие, чем у детей старшего возраста.У младенцев со стрептококковой инфекцией может быть низкая температура и густые выделения из носа. У детей младшего возраста может быть жар, раздражительность, снижение аппетита и, в некоторых случаях, увеличение лимфатических узлов на шее.

Когда ребенок старше 3 лет, у него могут быть более серьезные симптомы, связанные со стрептококками, такие как красная и очень болезненная ангина, высокая температура (выше 102 ° F или 38,9 ° C), белые пятна гноя на коже. миндалины (но не всегда) и опухшие железы на шее.

Инфицированный ребенок заболеет через 2–5 дней после контакта со стрептококковыми бактериями.

Что вы можете сделать

Домашние средства, например полоскание горла теплой соленой водой, могут частично облегчить боль в горле вашего ребенка. Ацетаминофен может снизить температуру и уменьшить боль.

Когда звонить педиатру

Если у вашего ребенка болит горло, особенно с гноем на миндалинах или опухшими железами, обратитесь к педиатру.

Как ставится диагноз?

Ваш врач возьмет мазок из горла и миндалин вашего ребенка, чтобы проверить, есть ли у него ГАЗ-инфекция.В офисах некоторых педиатров есть быстрые тесты на стрептококк, которые могут помочь диагностировать стрептококковую инфекцию за несколько минут.

Лечение

Первичное лечение ГАЗ-ангины — это пенициллин, принимаемый перорально или в виде инъекции. Иногда в качестве альтернативы используются ампициллин, амоксициллин или пероральные цефалоспорины. Если у вашего ребенка аллергия на пенициллин, обычно выбирается пероральный эритромицин.

Каков прогноз?

Когда для лечения ГАЗ-инфекции назначаются антибиотики, ваш ребенок должен полностью выздороветь.Однако, если его горло не лечить, инфекция может распространиться на другие части тела. У него может развиться инфекция уха или носовых пазух. Стрептококк группы А также может привести к ревматической лихорадке, редкому заболеванию, поражающему сердце и суставы, или гломерулонефриту, заболеванию почек, при котором моча приобретает коричневатый цвет и повышается артериальное давление.

Профилактика

Стрептококковые инфекции группы А очень заразны. Инфекции горла, например, передаются через воздух при чихании, кашле или прикосновении к инфицированному ребенку.

Детям с ГАЗ-фарингитом или кожными инфекциями не следует возвращаться в школу или детский сад до тех пор, пока они не пройдут курс лечения антибиотиками в течение как минимум 24 часов.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Скарлатина: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Bahman Sotoodian, MD Врач-резидент, Отделение дерматологии, Медицинский и стоматологический факультет Университета Альберты, Канада

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Джагги Рао, доктор медицины, FRCPC Клинический профессор медицины, Отделение дерматологии и кожных наук, директор программы резидентуры по дерматологии, Медицинский и стоматологический факультет Университета Альберты, Канада

Джагги Рао, доктор медицины, FRCPC является членом следующие медицинские общества: Американская академия дерматологии, Американское общество дерматологической хирургии, Американское общество лазерной медицины и хирургии, Канадская дерматологическая ассоциация, Канадская медицинская ассоциация, Канадская ассоциация медицинской защиты, Тихоокеанская дерматологическая ассоциация, Королевский колледж врачей и хирургов Канады

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор программы резидентуры, факультет дерматологии, Медицинский факультет Пенсильванского университета

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Академия дерматологии, Общество следственной дерматологии

Раскрытие информации: Полученный доход в размере 250 долларов США или выше от: Elsevier; WebMD
Выступал в качестве спикера для различных университетов, дерматологических обществ и дерматологических факультетов.

Дополнительные участники

Эдвард Дж. Забавски, младший, DO Медицинская и хирургическая дерматология

Эдвард Дж. Забавски, младший, DO является членом следующих медицинских обществ: Американская остеопатическая ассоциация, Дерматологическое общество Новой Англии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Джерри Балентин, DO Профессор и заведующий кафедрой неотложной медицины, Колледж остеопатической медицины Нью-Йоркского технологического института; Исполнительный вице-президент больницы Святого Варнавы

Джерри Балентин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей неотложной остеопатии, Американского колледжа врачей, Американской остеопатической ассоциации и Нью-Йоркской медицинской академии

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Питер Блумфилд, доктор медицины, магистр здравоохранения Клинический инструктор, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Olive View-UCLA

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Памела Л. Дайн, доктор медицины Профессор клинической медицины / неотложной медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, медицинская школа Дэвида Геффена; Лечащий врач отделения неотложной медицины, Olive View-UCLA Medical Center

Памела Л. Дайн, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Крейг Элметс, доктор медицинских наук Профессор и заведующий кафедрой дерматологии, директор UAB Центр исследования кожных заболеваний Университета Алабамы в Медицинской школе Бирмингема

Крейг Элметс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американской ассоциации иммунологов, Американского колледжа врачей, Американской федерации медицинских исследований и Общества исследовательской дерматологии

.

Раскрытие информации: Акции Palomar Medical Technologies Отсутствуют; Гонорар Astellas Consulting Членство в экспертной комиссии; Заработная плата медицинского общества Массачусетса; Грант Abbott Laboratories / исследовательские фонды Независимый подрядчик; Современная заработная плата; Биоген Грант / исследовательские фонды Независимый подрядчик; Clinuvel Независимый подрядчик; Фармацевтический грант Covan Basilea / исследовательские фонды Независимый подрядчик; ISDIN Нет Консультации; Грант TenX BIopharma / исследовательские фонды Независимый подрядчик

Даниэль П. Ломбарди, DO Доцент клинической практики Нью-Йоркского колледжа остеопатической медицины; Лечащий врач, заместитель директора отделения и программный директор, отделение неотложной медицины, больница Святого Варнавы

Дэниел П. Ломбарди, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американского колледжа врачей неотложной остеопатии и Американской остеопатической ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Роберт О’Коннор, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и заведующий кафедрой неотложной медицины, Система здравоохранения Университета Вирджинии

Роберт О’Коннор, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Медицинского общества штата Делавэр, Национальная ассоциация врачей скорой медицинской помощи, Общество академической неотложной медицины и Общество медицины дикой природы

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Джозеф А. Саломон III, доктор медицины Адъюнкт-профессор и обслуживающий персонал, Медицинские центры Трумэна, Медицинская школа Университета Миссури в Канзас-Сити; Медицинский директор EMS, Канзас-Сити, Миссури,

Джозеф А. Саломон III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Национальной ассоциации врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment

Ричард П. Винсон, доктор медицины Ассистент клинического профессора, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера; Консультант, Дерматология Маунтин-Вью, PA

Ричард П. Винсон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Ассоциации военных дерматологов, Техасского дерматологического общества и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Эрик Л. Вайс, доктор медицины, DTM & H Медицинский директор, Управление непрерывности обслуживания и планирования действий в случае бедствий, директор по стипендии, Стипендия по медицине катастроф Медицинского центра Стэнфордского университета, председатель SUMC и LPCH Целевая группа по биотерроризму и готовности к чрезвычайным ситуациям, младший клинический исследователь, Департамент здравоохранения Хирургия (неотложная медицина), Медицинский центр Стэнфордского университета

Эрик Л. Вайс, доктор медицины, DTM & H является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей скорой помощи, Американский колледж медицины труда и окружающей среды, Американская медицинская ассоциация, Американское общество тропической медицины и гигиены, Врачи за социальную ответственность, Юго-восточный хирургический Конгресс, Южная ассоциация онкологии, Южное клиническое неврологическое общество и Общество дикой медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Гарри Уилкс, MBBS, FACEM Директор отделения неотложной медицинской помощи, Госпиталь на Голгофе, Канберра, АКТ; Адъюнкт-профессор, Университет Эдит Коуэн, Западная Австралия,

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Грейс М. Янг, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, Медицинский центр Университета Мэриленда

Грейс М. Янг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии и Американского колледжа врачей неотложной помощи

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Скарлатина — Болезни и состояния

Скарлатина — бактериальное заболевание, поражающее в основном детей. Это вызывает характерную розово-красную сыпь.

Заболевание вызывается бактериями Streptococcus pyogenes, также известными как стрептококки группы А, которые обнаруживаются на коже и в горле.

Как правило, скарлатина встречается гораздо реже, чем раньше, но в последние годы произошел ряд серьезных вспышек.

Например, данные, опубликованные Общественным здравоохранением Англии, показывают, что с сентября 2013 г. по март 2014 г. было зарегистрировано 2830 случаев скарлатины.За тот же период 2014/15 г. было зарегистрировано в общей сложности 5 746 случаев. Причина недавнего повышения неясна.

Важно знать признаки и симптомы скарлатины, чтобы можно было начать лечение антибиотиками на ранней стадии.

Симптомы скарлатины

Скарлатина обычно возникает после ангины или кожной инфекции, такой как импетиго, вызванной определенными штаммами стрептококковых бактерий.

Начальные симптомы обычно включают боль в горле, головную боль и высокую температуру (38.3C / 101F или выше), покрасневшие щеки и опухший язык.

Через день или два появляется характерная розоватая сыпь. Обычно он возникает на груди и животе, а затем распространяется на другие части тела, такие как уши и шею.

Симптомы скарлатины обычно развиваются через два-пять дней после заражения, хотя инкубационный период (период между воздействием инфекции и появлением симптомов) может длиться от одного дня до семи дней.

Сыпь ощущается как наждачная бумага при прикосновении и может вызывать зуд.На более темной коже сыпь может быть труднее увидеть, хотя ее грубая текстура должна быть очевидна.

Когда обращаться за медицинской помощью

Скарлатина обычно проходит примерно через неделю, но если вы думаете, что она у вас или вашего ребенка, обратитесь к терапевту для постановки правильного диагноза и соответствующего лечения.

Ваш терапевт должен уметь диагностировать скарлатину, исследуя характерную сыпь и спрашивая о других симптомах. Они также могут решить взять образец слюны из задней части глотки, чтобы его можно было исследовать в лаборатории для подтверждения диагноза.

Нет никаких доказательств того, что заражение скарлатиной во время беременности подвергает риску вашего ребенка. Однако, если вы беременны на тяжелой стадии, сообщите об этом лечащим врачам и акушеркам, если вы контактировали с больным скарлатиной.

Как распространяется скарлатина

Скарлатина очень заразна, ее можно заразить:

  • вдыхание бактерий в воздушно-каплях при кашле и чихании инфицированного человека
  • прикосновение к коже человека со стрептококковой инфекцией кожи, такой как импетиго
  • совместное использование зараженных полотенец, ванн, одежды или постельного белья

Его также можно заразить от носителей — людей, у которых бактерии находятся в горле или на коже, но не имеют никаких симптомов.

Больные скарлатиной

Большинство случаев (около 80%) скарлатины возникает у детей младше 10 лет (обычно в возрасте от двух до восьми лет). Однако заболеть могут люди любого возраста.

Поскольку скарлатина настолько заразна, она может поразить человека, находящегося в тесном контакте с больным горлом или кожной инфекцией, вызванной бактериями стрептококка. Вспышки часто происходят в детских садах и школах, где дети находятся в тесном контакте друг с другом.

Симптомы скарлатины развиваются только у людей, чувствительных к токсинам, вырабатываемым стрептококковыми бактериями. У большинства детей старше 10 лет развивается иммунитет к этим токсинам.

Скарлатиной можно заразиться более одного раза, но это бывает редко.

Лечение скарлатины

Скарлатина раньше была очень серьезным заболеванием, но в настоящее время большинство случаев протекает в легкой форме.

Легко лечится антибиотиками. Жидкие антибиотики, такие как пенициллин или амоксициллин, часто используются для лечения детей.Их необходимо принимать в течение 10 дней, хотя большинство людей выздоравливает через четыре-пять дней.

Важно знать, что ваш ребенок все еще будет заразным в течение 24 часов после начала лечения антибиотиками, и поэтому ему не следует посещать детский сад или школу в этот период (см. Ниже).

Без лечения антибиотиками ваш ребенок будет заразным в течение 1-2 недель после появления симптомов.

Подробнее о лечении скарлатины.

Осложнения скарлатины

При правильном лечении дальнейшие проблемы маловероятны.Однако существует небольшой риск распространения инфекции на другие части тела и возникновения более серьезных инфекций, таких как ушная инфекция, синусит или пневмония.

Подробнее об осложнениях скарлатины.

Предотвращение распространения скарлатины

В настоящее время вакцины от скарлатины нет.

Если у вашего ребенка скарлатина, держите его подальше от детского сада или школы в течение как минимум 24 часов после начала лечения антибиотиками. Взрослые с этим заболеванием также должны не работать в течение как минимум 24 часов после начала лечения.

ВОП, школы и детские сады должны знать о текущих высоких уровнях скарлатины и информировать местные бригады по охране здоровья, если им станет известно о случаях заболевания, особенно если затронуты более одного ребенка.

Дети и взрослые должны прикрывать рот и нос салфеткой при кашле или чихании и мыть руки с мылом после использования или утилизации салфеток.

Избегайте совместного использования зараженной посуды, чашек и стаканов, одежды, ванн, постельного белья или полотенец.

Стрептококковые инфекции: скарлатина и др.

Стрептококковые инфекции группы А (ГАЗ) могут варьироваться от легкой кожной инфекции или боли в горле до тяжелых, опасных для жизни состояний. Большинство людей знакомы со стрептококком, который наряду с незначительными кожными инфекциями является наиболее распространенной формой заболевания.

Почему исследование стрептококковых инфекций группы А является приоритетом для NIAID?

По оценкам экспертов в области здравоохранения, ежегодно происходит более 10 миллионов легких инфекций (горла и кожи).

Биология и генетика

Благодаря исследованиям эксперты в области здравоохранения узнали, что существует более 120 различных штаммов бактерий стрептококков группы А, каждый из которых вырабатывает свои уникальные белки. Некоторые из этих белков ответственны за определенные заболевания ГАЗ. При поддержке NIAID ученые определили генетическую последовательность или код ДНК для пяти штаммов бактерии стрептококка группы А. Изучая его гены, ученые могут узнать, какие белки ответственны за вирулентность — важную информацию, которая приведет к созданию новых и улучшенных лекарств и вакцин.

Вакцины

NIAID поддерживает исследования по разработке вакцины против стрептококка группы А, и несколько вакцин-кандидатов находятся на различных этапах разработки. В то время как некоторые ученые проводят исследования на животных моделях, чтобы получить данные для проведения клинических испытаний на людях, другие ученые близки к оценке кандидатов вакцины против стрептококка группы А в фазе I клинических испытаний.

Типы газовых инфекций

Стрептококковые инфекции группы А (ГАЗ) могут варьироваться от легкой кожной инфекции или боли в горле до тяжелых, опасных для жизни состояний.Большинство людей знакомы со стрептококком, который наряду с незначительными кожными инфекциями является наиболее распространенной формой заболевания. По оценкам экспертов в области здравоохранения, ежегодно происходит более 10 миллионов легких инфекций (горла и кожи).

Целлюлит и рожа

Целлюлит — это воспаление кожи и глубоких подлежащих тканей. Рожа — воспалительное заболевание верхних слоев кожи. Стрептококковые (стрептококковые) бактерии группы А являются наиболее частой причиной целлюлита и рожи.

Импетиго

Импетиго — это инфекция верхних слоев кожи, которая чаще всего встречается у детей в возрасте от 2 до 6 лет. Обычно это начинается, когда бактерии попадают в порез, царапину или укус насекомого.

Скарлатина

Скарлатина или скарлатина — это бактериальная инфекция, вызываемая стрептококками группы А или «стрептококками группы А». Это заболевание поражает небольшой процент людей, страдающих стрептококковой ангиной или, что реже, стрептококковой инфекцией кожи.

Тяжелые стрептококковые инфекции

Некоторые типы стрептококковых бактерий группы А вызывают тяжелые инфекции, например

  • Бактериемия (инфекции кровотока)
  • Синдром токсического шока (полиорганная инфекция)
  • Некротический фасциит (плотоядное заболевание)
Стрептококковая инфекция

Многие вещи могут вызвать это неприятное, царапающее, а иногда и болезненное состояние, известное как ангина.Вирусы, бактерии, аллергены, раздражители окружающей среды (например, сигаретный дым), хронические постназальные выделения и грибки могут вызывать боль в горле. Хотя многие боли в горле проходят без лечения, некоторые инфекции горла, в том числе стрептококковая ангина, могут нуждаться в лечении антибиотиками.

Источник: Национальные институты здравоохранения; Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний

Перианальный стрептококковый дерматит — Американский семейный врач

ЛОУРЕНС К.БРИЛЛИАНТ, доктор медицины, Епископальная больница, Филадельфия, Пенсильвания

Am Fam Physician. 15 января 2000; 61 (2): 391-393.

См. Соответствующий информационный бюллетень для пациентов о опрелостях, написанный автором этой статьи.

Перианальный стрептококковый дерматит — это ярко-красная резко отграниченная сыпь, вызываемая бета-гемолитическими стрептококками группы А. Симптомы включают перианальную сыпь, зуд и боль в прямой кишке; Стул с прожилками крови также может быть замечен у одной трети пациентов.Это в первую очередь встречается у детей в возрасте от шести месяцев до 10 лет, часто неправильно диагностируется и лечится ненадлежащим образом. Быстрый стрептококковый тест на подозрительные участки может подтвердить диагноз. Обычный посев кожи является альтернативной диагностической помощью. Эффективно лечение амоксициллином или пенициллином. Последующее наблюдение необходимо, потому что рецидивы являются обычным явлением.

Перианальный стрептококковый целлюлит у детей был впервые описан в 1966 году.1 Симптомы могут длиться от трех недель до шести месяцев.Пациентам часто ставят неправильный диагноз.2 Первоначальные схемы лечения, которые откладывают эффективное лечение, включают местные противогрибковые препараты, местные стероиды и пероральные препараты от остриц. Этот случай написан для того, чтобы напомнить семейным врачам о существовании этого заболевания. Раннее распознавание, диагностика и лечение значительно уменьшат дискомфорт пациента и родительские страдания. Раннее лечение антибиотиками приводит к резкому и быстрому улучшению симптомов.

Иллюстративный случай

Четырехлетний мальчик обратился с жалобой на зуд и боль в прямой кишке.Пациентку приучили к горшку, но на ночь все еще носили подгузник. При физикальном осмотре была обнаружена ярко-красная влажная сыпь, которая простиралась примерно на 3 см по окружности вокруг перианальной области. Наблюдалось несколько папул, расположенных на периферии, и сыпь распространилась на вентральную поверхность полового члена. Присутствовали скудные слизистые выделения. Пациента лечили в течение одной недели мазью для местного применения (т.е. мазью A&D) и детской присыпкой, без улучшения симптомов. Затем к схеме было добавлено противогрибковое средство для местного применения.Пациент не показал улучшения симптомов через две недели и был направлен к педиатру для получения второго мнения. Клинический диагноз перианального стрептококкового дерматита был поставлен и подтвержден быстрым скринингом перианальной области на стрептококки (стрептококки). В последующей культуре выращивали бета-гемолитический стрептококк группы А. Пациенту назначили амоксициллин перорально, и в течение 24 часов было отмечено резкое улучшение.

Несколько дней спустя у двух братьев и сестер (в возрасте двух месяцев и 30 месяцев) четырехлетнего мальчика в иллюстративном случае развились аналогичные симптомы.Они прошли аналогичный, неэффективный курс лечения. После физикального обследования и положительных результатов стрептококковых тестов было начато лечение антибиотиками. Клиническое улучшение снова было отмечено через 24 часа.

В то же время у четырехлетнего соседа троих детей также была опрелость. В течение нескольких недель ее лечил педиатр, который порекомендовал местное противогрибковое средство. Сыпь была похожа на сыпь у других детей и распространилась на ее вульву.Узнав о диагнозе соседних детей, эти родители отвезли свою дочь к педиатру, где тест на стрептококк выявил бета-гемолитический стрептококк группы А. Подобное быстрое улучшение наблюдалось после лечения амоксициллином.

Этиология и эпидемиология

Перианальный стрептококковый дерматит вызывается бета-гемолитическими стрептококками группы А и встречается в основном у детей в возрасте от шести месяцев до 10 лет. в 2000 педиатрических амбулаторных посещениях.4 Признаки и симптомы в этом исследовании включали перианальный дерматит (90 процентов), перианальный зуд (78 процентов), ректальную боль (52 процента) и стул с прожилками крови (35 процентов). 4 Внутрисемейное распространение было зарегистрировано в 50 процентах возможных случаев. Считается, что совместное купание способствует семейному распространению; однако частота общих купаний не достигла статистической значимости в этом исследовании.4

Предшествующая терапия местными противогрибковыми средствами, местными кортикостероидами и пероральными препаратами от остриц не улучшила или ухудшила симптомы пациентов.2 Этот вид терапии часто приводит к задержке окончательного диагноза и лечения.

Дети со стрептококковым фарингитом имеют 6% анального носительства.5 Считается, что желудочная кислота у здорового хозяина уничтожает большинство проглоченных глоточных бактерий; следовательно, возможны другие источники передачи. Источником может быть цифровое заражение из инфицированного ротоглотки или других участков стрептококковой инфекции (например, импетиго).

Клиническая презентация

При физикальном осмотре обнаруживается ярко-красная перианальная сыпь с резко очерченными границами.Подкожное поражение, указывающее на целлюлит, обычно отсутствует. Отсутствие лихорадки и системных признаков и симптомов также подтверждает поверхностную локализацию этой сыпи.4 Может распространиться на половой член или вульву6 (Рисунок 1). Иногда присутствуют трещины, слизистые выделения и желтые корки.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Перианальный стрептококковый дерматит, вызванный бета-гемолитическими стрептококками группы А.


РИСУНОК 1.

Перианальный стрептококковый дерматит, вызванный бета-гемолитическими стрептококками группы А.

Дифференциальная диагностика и лечение

Дифференциальный диагноз перианального стрептококкового дерматита включает пеленочный дерматит, кандидоз, псориаз, себорейный дерматит, сексуальное насилие, инвазию остриц, локальные травмы от обильного протирания и воспалительные заболевания кишечника. Быстрый стрептококковый тест или посев из перианальной области могут прояснить диагноз. Рецидивы отмечаются до 39 процентов случаев; таким образом, показано тщательное наблюдение.4 Повторное лечение обычно бывает успешным.

Лечение состоит из амоксициллина, 40 мг на кг в день, разделенного на три приема, и / или местного применения мупироцина (бактробана) 2 процента три раза в день в течение 10 дней.3,7 Пенициллин, клиндамицин фосфат (Cleocin Phosphate) и эритромицин. Хотя пенициллин обычно рекомендуется для лечения инфекции бета-гемолитическими стрептококками группы А, амоксициллин часто лучше переносится педиатрами из-за его суспензии с лучшим вкусом.9 Раннее лечение антибиотиками вызывает резкое и быстрое улучшение симптомов.

Стрептококковая инфекция — группа А

Стрептококковая инфекция (ГАЗ) группы А вызывается бактериями, известными как стрептококк группы А (бета-гемолитический), наиболее распространенным типом которого является Streptococcus pyogenes.

ГАЗ — распространенная инфекция, которая может вызывать ангины (фарингит), скарлатину или импетиго (школьные язвы).

В редких случаях он может вызвать синдром токсического шока, аналогичный тому, который вызывается бактериями Staphylococcus aureus, также известными как «золотой стафилококк».ГАЗ — одна из возможных причин очень редкого заболевания, вызывающего некротизирующий фасциит (плотоядные бактерии).

Иногда ГАЗ может вызывать серьезные осложнения, такие как ревматическая лихорадка, поражающая сердце, и заболевание почек (гломерулонефрит).

Симптомы стрептококковой инфекции группы А

Стрептококковая ангина (фарингит)

Типичные симптомы, включающие стрептококковую ангина, включают:

  • болезненное красное горло с густой гнойоподобной жидкостью вокруг миндалин
  • лихорадка и озноб
  • увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее и вокруг него.
  • рвота и жалобы со стороны живота, особенно у детей.

Скарлатина

Симптомы скарлатины включают:

  • воспаление горла
  • розово-красную сыпь, распространяющуюся по животу, боковой стороне груди и кожным складкам. При прикосновении сыпь может казаться наждачной бумагой.
  • ярко-красный язык (известный как «клубничный язык»)
  • бледность вокруг рта.

Импетиго

Стрептококковые бактерии могут вызывать импетиго или «школьные язвы». Однако импетиго также может быть вызвано бактериями Staphylococcus aureus («золотой стафилококк»).

Симптомы импетиго включают:

  • волдырей, обычно вокруг носа, рта и ног
  • лихорадка и увеличение лимфатических узлов в тяжелых случаях.

Диагностика стрептококковой инфекции группы А

В случаях фарингита и скарлатины стандартным методом диагностики является определение возбудителя по мазку из зева. Также можно заказать анализы крови.

Импетиго диагностируется путем взятия мазка с волдырей или корки язв и проверки на наличие бактерий.

Синдром токсического шока диагностируется путем изучения симптомов и, в некоторых случаях, путем сдачи анализов крови.

Вы можете заразиться стрептококковой инфекцией группы А после контакта с инфицированными людьми. Бактерии присутствуют в слюне и выделениях из носа, поэтому чихание, кашель и рукопожатие могут распространять бактерии.

В редких случаях инфекция также может передаваться через зараженные пищевые продукты, в том числе:

  • молоко и молочные продукты
  • яйца.

Импетиго очень заразно.Людям с поражениями кожи или волдырями не следует трогать пищу, пока инфекция не исчезнет.

Лечение стрептококковой инфекции группы А

Курс антибиотиков является стандартным лечением стрептококковой инфекции группы А; продолжительность будет зависеть от места заражения. Антибиотики, которые могут быть назначены, включают:

  • пенициллин
  • цефалоспориновый или макролидный антибиотик, если у вас аллергия на пенициллин
  • мази с антибиотиком от импетиго.

Дети со стрептококковой инфекцией группы А

Если у вашего ребенка развивается стрептококковая инфекция группы А, включая скарлатину или импетиго:

  • Не допускайте их в детские учреждения, такие как детские сады или школы, пока ваш ребенок не получит хотя бы 24 часа лечение антибиотиками, и они чувствуют себя хорошо.
  • Обеспечьте, чтобы ваш ребенок прошел весь курс антибиотиков.
  • Если у вашего ребенка импетиго, ребенок может вернуться в школу после начала лечения антибиотиками.Убедитесь, что все открытые раны закрыты водонепроницаемой повязкой.

Инфекционный период для стрептококковой инфекции группы A

Если ваша стрептококковая инфекция не лечится, вы можете оставаться заразным от 10 до 21 дня. Нелеченная инфекция с гнойными выделениями может оставаться заразной в течение нескольких месяцев.

Важно пройти любой курс антибиотиков, который вам прописан.

Куда обратиться за помощью

Скарлатина у грудного ребенка: состояние, лечение и фотографии для родителей — обзор

52301
32

Информация для
Младенец

подпись идет сюда…

Изображения скарлатины (Scarlatina)

Обзор

Скарлатина — это заразная инфекция верхних дыхательных путей (в основном горла), для которой характерна красная сыпь, похожая на наждачную бумагу. Инфекция вызвана ядом (токсином), вырабатываемым бактерией стрептококка группы А. Сыпь появляется через 1-2 дня после появления симптомов (например, боли в горле и лихорадки), начинается на шее и распространяется вниз по всему телу.Сыпь обычно покрывает всю кожу на теле, за исключением лица. Если надавить на сыпь, кожа станет белой. Через 3–4 дня сыпь начинает исчезать, а иногда при исчезновении сыпи кожа шелушится, подобно солнечному ожогу.

Кто в опасности?

Скарлатина сегодня встречается гораздо реже, чем в прошлом, и очень редко встречается у младенцев, поскольку они защищены компонентами иммунной системы их матери, которые предотвращают инфицирование (антитела), полученные им при рождении.Скарлатина в популяции возникает циклически, в зависимости от силы бактерии. Он распространяется жидкостями из дыхательных путей (например, кашель, слюна, слизь).

Признаки и симптомы

Сыпь размером 1-2 мм, похожая на наждачную бумагу, красные бугорки, которые сливаются вместе, начиная с шеи, затем переходят к туловищу и, наконец, к рукам и ногам (конечностям). Сыпь при скарлатине может слегка зудеть. Если он развивается на складках тела (подмышки, локтевые складки), могут появиться красные полосы.

При скарлатине могут возникать лихорадка, озноб, ломота в теле, тошнота, рвота и потеря аппетита.

Когда горло является основным местом инфекции, миндалины могут увеличиваться в размерах, становиться красными и болезненными. Другие области (лимфатические узлы) на шее могут опухать. Сначала на языке есть белый налет, создающий вид «белого клубничного языка», который затем отваливается (отслаивается), обнажая ярко-красный клубничный язык. Сначала сыпь не поражает ладони и подошвы, но позже эти участки могут шелушиться.Сыпь обычно держится 4–5 дней, и по мере ее исчезновения (исчезновения) кожа на шее и лице начинает шелушиться, а со временем шелушатся руки и ноги.

Рекомендации по уходу за собой

При скарлатине трудно избежать заражения других членов семьи, не обладающих иммунитетом к этой инфекции. Однако вы можете попробовать:

  • Держите еду и одежду, используемую больным ребенком, вдали от других людей и стирайте их в горячей мыльной воде.
  • Опекуны ребенка должны часто мыть руки.
  • Обеспечьте ребенку комфорт с помощью ацетаминофена (Тайленол®) или ибупрофена для снятия температуры.
  • Попросите ребенка есть мягкую пищу, пить много жидкости и при необходимости наносить лосьоны, такие как каламин, от зуда.

Когда обращаться за медицинской помощью

Если вы подозреваете, что у ребенка скарлатина, позвоните лечащему врачу.

Процедуры, которые может назначить ваш врач

Врач обычно делает посев из горла или кожи или экспресс-тест на стрептококк, чтобы подтвердить диагноз ребенка. Если инфекция стрептококка подтверждена, будут прописаны рецептурные антибиотики, которые необходимо принимать в течение примерно 10 дней.

Надежных ссылок

MedlinePlus: стрептококковые инфекцииКлиническая информация и дифференциальный диагноз скарлатины (Scarlatina)

Список литературы

Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , стр.1119-1120. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован.

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>