» Атопический дерматит диета: Общая неспецифическая диета при атопическом дерматите

Атопический дерматит диета: Общая неспецифическая диета при атопическом дерматите

Атопический дерматит диета: Общая неспецифическая диета при атопическом дерматите

Содержание

Диета при атопическом дерматите у детей (МЕНЮ) | Акрустал

Любой детский недуг может вызвать беспокойства, переживания, а иногда и панику у родителей. Как помочь своей крохе? Как облегчить страдания?

Если вы столкнулись с диагнозом атопический дерматит у ребенка, то в первую очередь стоит пересмотреть питание. Как это сделать? Какие продукты исключить, а какие добавить в рацион? Давайте разбираться.

Основные правила питания при атомическом дерматите у детей

  • Первое правило гласит – забудьте про сахар! Бескомпромиссно убираем из рациона все сладкие блюда, не добавляем сахар в чай, исключаем продукты, в которых он содержится в огромных количествах – сиропы, соки, соусы. При дерматите можно давать сухофрукты, но в количестве 1-2 штучек в день.
  • Чтобы не сбиться с намеченного плана питания, ведите заметки. В блокнот или в заметках смартфона можно записывать, что съел ребенок, какая была реакция. Это правило поможет вам выявить аллергены, понять, что помогает, а что нет.
  • Не впадаем в крайности! Не ограничивайте потребление мяса, молочной продукции, фруктов, овощей.

Что можно есть ребенку с атопическим дерматитом?

  • Основа рациона – это нежирные бульоны, свежие овощи и крупы.
  • При выборе мяса отдавайте предпочтение говядине. Раз в неделю можно давать свежую баранину.
  • Из овощей – кабачки, капусту (цветную и брюссельскую), морковь, тыкву. Овощи лучше брать со своего огорода или покупать в фермерских магазинах.
  • Из фруктов особенно полезны яблоки и груши, их можно запекать в духовке, добавляя чернослив или свежую сливу в середину десерта.
  • Если делаете салаты, заправляйте их оливковым или кукурузным маслом холодного отжима.
  • Из напитков стоит остановиться на слабозаваренном черном чае или отварах из шиповника.
  • Включите в рацион жиры, например, сливочное масло.
  • Любые крупы для начала стоит вымачивать в воде. Отдавайте предпочтение бурому рису, гречневой крупе, кукурузе.
  • На десерт ребенку можно давать любые белые ягоды (смородина, белая черещня, крыжовник).
  • Не забудьте и про молочные продукты. Давайте только те, у которых срок изготовления стоит сегодняшней датой. Все остальные не подходят для лечебной диеты.

Что нужно исключить из рациона?

  • Курицу. Исключение – если она выращена у фермеров и вы наверняка знаете, что она без гормонов и антибиотиков.
  • Яйца. Ради исключения можно оставить перепелиные, но давать их 1 раз в 2 недели и следить за реакцией.
  • Сладкое и выпечка. Если иногда хочется побаловать ребенка (в период снятия обострения), можно испечь домашний торт со стевией (натуральный заменитель сахара) и на сливочном масле. В качестве начинки добавьте грушу, яблоко или сливы.
  • Исключаем орехи, мед и сухофрукты (кроме чернослива).
  • Шоколад и продукты, которые содержат какао.
  • Кофе, какао.
  • Соусы (кетчуп, майонез).
  • Специи и пряности.
  • Грибы.
  • Газировка, фаст-фуд, жевательная резинка.

Примеры меню

Варианты завтраков:

  • Каша из гречневой крупы, ломтик черного хлеба со сливочным маслом, ломтик сыра.
  • Пюре из картофеля, салат из свежей капусты и моркови со оливковым маслом, ломтик сыра.
  • Овсяная каша на воде, бутерброд с маслом и сыром.
  • Рисовый пудинг и творог.

Варианты обедов:

  • Суп-пюре с картофелем, сметаной и зеленью. Котлета из говяжьего фарша, приготовленная на пару, рис.
  • Щи на говяжьем бульоне, макароны и тефтели.
  • Тушеная капуста, мясная отбивная, макароны.
  • Овощной суп, запеканка с капустой и фаршем из говядины.

Варианты полдников:

  • Яблоко и стакан свежего кефира.
  • Груша и стакан свежей ряженки.
  • Чернослив и стакан свежего кефира.
  • Запеченное яблоко и стакан свежей ряженки.

Варианты ужинов:

  • Отварной молодой картофель, котлета из говядины на пару.
  • Голубцы с говяжьим фаршем, творог.
  • Картофель в духовке, свежая капуста (листья), котлета из баранины.
  • Макароны с фрикаделькими из говядины или домашней курицы.

Постарайтесь придерживаться диеты и следить за реакцией организма ребенка. Помните, что любые дерматозы могут протекать по разным сценариям, поэтому стоит при первых же симптомах обратиться к врачу.

Косметические крема «Акрустал» не содержат гормоном, имеют натуральный состав и не вызывают привыкание. А значит их можно использовать и при лечении атопического дерматита у детей.

Гипоаллергенная диета — «История нашей борьбы с атопическим дерматитом. Стоит ли придерживаться гипоаллергенной диеты и, как выйти на стойкую ремиссию?»

Доброго времени суток!

Атопический дерматит — беда, которая пришла к моему ребенку в возрасте 1,2 лет.

После перенесенной ротавирусной инфекции я стала замечать на теле своего малыша странные пятна: одни были ярко-красными и шершавыми, другие выглядели, как укус комара и были, наоборот, бледными. Связать это едой я никак не могла. Во-первых, за время болезни и после нее мы ничего нового не вводили. Во-вторых, мне казалось, что сыпало буквально на все! Что бы он не съел!

Абсолютно ничего не понимая, я обратилась к врачу и, началась череда бесконечных анализов, обследований, консультаций.

Не буду лить много воды, просто скажу, что в нашем случае причин АД несколько:

1. Загиб желчного пузыря, отсюда плохая перевариваемость пищи, которая ведет к брожению в кишечнике и, все это вылезает на коже

2. Да, склонность к аллергии. Я и раньше, при введении различных продуктов прикорма, замечала реакцию. Такие продукты я исключала и возвращалась к ним через n-ное количество времени, аллергии уже не было.

3. Нехватка витаминов. Поскольку рацион аллергика априори более узкий, очень часто нарушен баланс витаминов в организме. Например, у нас был понижен уровень витаминов группы В, А, Е

4. Нервно-психологическое состояние ребенка, стрессы ( это уже относится к более позднему возрасту)

Почему вдруг в 1.2 года организм моего ребенка «запротестовал» — не знаю. Причиной сбоя мне видится именно тот злосчастный ротавирус, который за неделю так подорвал работу ЖКТ моего сына.

Причины и лечение:

Теперь перейдем к сути…

______________________________________________________________________________________

!!!При загибе желчного пузыря нельзя переедать! Это жесткое правило, следовать которому нужно обязательно! По ребенку я всегда замечала — как только он съедает чуть больше обычного, то сразу начинает жаловаться на боли в области пупка и бежит в туалет. А после этого ягодицы, икры (места обычной локализации сыпи) покрываются красными зудящими прыщиками.

!!!Тяжелые и жирные продукты разрешены, но в ограниченном количестве. Жирное мясо (например, свинина), рис, орехи…Пожалуйста, но по чуть-чуть

!!! Не запивать еду! Тем самым Вы разбавляете желчь, которой и так не хватает для комфортного пищеварения. Сын пьет перед приемом пищи

Каждые весну и осень мы пропиваем 3-хнедельный курс желчегонных препаратов — Хофитол или Галстена. Периодически также даю ребенку минералку без газа — за 15 минут до еды 10-идневным курсом

_______________________________________________________________________________________

У сына подтвержденная анализами аллергия на белок коровьего молока, глютен и банан — самые распространенные аллергены. Но! Полностью эти продукты из рациона я не исключаю! На регулярной основе мы едим каши на сливочном масле, периодически могу дать ребенку легкий сыр, изредка кефир. Молоко в чистом виде — увы, всегда табу! Иногда могу побаловать своего малыша (ему, кстати, 8 лет) овсяной кашей опять же на сливочном масле или овсяными печеньками. Но не два дня подряд! Та же история и с бананом. Т.е. смысл в том, чтобы аллергены не накапливались, в этом случае страдает кожа

В нашем случае, к сожалению, козье молоко — не альтернатива коровьему, т.к. на него тоже идет реакция. Мы пьем соевое, рисовое, гречневое молоко.

Из каш: кукурузная, гречневая, микс риса с другой крупой. Идут пшенка и перловка! Кукурузные макароны, макароны из амарантовой муки, макароны из полбы — стали для меня настоящей находкой

Мясо едим любое, но правильно приготовленное. Никаких жирных зажаренных стейков

Фрукты, ягоды — тоже все, исключение — банан (но и его иногда можно, от одного раза реакции не будет)

_______________________________________________________________________________________

Нехватку витаминов я стараюсь восполнять продуктами питания.

Сын иногда сам просит морковку на перекус, сельдерей! Ходит по дому и грызет их. Все-таки организм сам подсказывает, чего ему не хватает. Я всегда прислушиваюсь к ребенку и стараюсь делать его рацион максимально разнообразным.

!!!Раз в неделю у нас обязательно рыба и каждый день овощной салат

Если все же вижу, что подсыпает, приходится прибегать к аптечным средствам. Тут очень Вам советую брать витамины отдельно в капельках! На витаминные комплексы у ребенка развивается понос.

Как мне пояснила врач-педиатр, синтетические витамины в принципе очень тяжелы для печени. Прием посменно и в жидкой форме переносится гораздо легче

_______________________________________________________________________________________

Стресс… Кто-то считает, что психосоматика, влияние окружающей обстановки на течение АД — полный бред. Уверяю Вас — это не так.. По сыну вижу — перенервничал, на утро весь усыпан. ..(((

Недавно мы с мужем решили обсудить с ребенком смену футбольного клуба. Разговор шел в очень аккуратной и деликатной форме, без давления. Но ребенок уже не маленький все-таки, наши намерения понял((( На утро все ягодицы были расцарапаны. Причем чешет он их во время переживания неосознанно…

Мы полностью пересмотрели манеру общения в семье, создали в доме спокойную обстановку, исключили любые раздражающие факторы, насколько это возможно

_______________________________________________________________________________________

Лишь все те меры, о которых я рассказала выше, помогли нам прийти к более-менее стойкой ремиссии. Все это вкупе с правильно подобранной косметикой для кожи (об этом ниже) дает отличный результат!

Я рекомендую придерживаться определенной диеты при АД, но, скорее, назвала бы это образом жизни. Однако все же я не являюсь сторонником полного исключения запрещенных продуктов. Их употребление в минимальных количествах, я уверена, вскоре приведет к сенсибилизации организма и, организм научится не воспринимать данные продукты, как аллергены (тому знаю множество примеров)

 

Надеюсь, что мой отзыв будет Вам полезен

 

Читайте также:

То, что нужно атопичному ребенку

Увлажняющее молочко NappyClub с лавандой

Детский шампунь-гель для купания 2 в 1 NappyClub С лавандой

Средство для купания малыша и шампунь AQA baby 2 в 1 0% SLS/SLES

Массажное масло Липобейз Беби Фармтек

Диета при атопическом дерматите у детей, питание, особенности меню

Какие продукты питания являются основными аллергенами при атопическом дерматите

Известный факт: то, чем питается ребенок – атопик, чаще всего влияет на течение заболевания. Во многих случаях сам диагноз был поставлен малышу во время введения первого прикорма: родители начинают кормить его новыми продуктами, расширяя рацион, а у него появляется зуд, сыпь, раздражение кожи, проблемы с пищеварением (отрыжка, рвота, метеоризм), а иногда и с дыханием. И вот, проведя все необходимые обследования, врач пишет в медицинской карточке «атопический дерматит». Но взаимосвязь не так однозначна: продукты питания не являются единственным триггером, запускающим воспаление кожи или провоцирующим обострение. Известно, что у малышей со средним и тяжелым течением заболевания аллергия на продукты питания встречается лишь в 37-50% случаев.

Как выявить продукты-аллергены?

Установить, какая пища вызывает обострение атопического дерматита, может только врач. Родителям нужно тщательно записывать всё, что ест их ребенок, а также реакцию его организма на продукты питания, вести «Пищевой дневник». Врач внимательно просмотрит его, возможно, назначит дополнительные анализы – тесты. После этого и будет определен круг, как прямых аллергенов, так и потенциальных – перекрестная аллергия.

Что же может вызвать пищевую аллергию?

Продукты, которые чаще всего способны вызвать аллергическую реакцию, хорошо известны. Это, так называемая, «8-ка аллергенов»: коровье молоко, куриные яйца, арахис, соя, орехи, злаковые, рыба, морепродукты.
Если малыш-атопик находится на грудном вскармливании, то его маме следует избегать этих продуктов в своем питании. Желательно ограничить также потребление фруктов и овощей красного или оранжевого цвета, а также кофе, шоколада, какао, меда, грибов. Но чаще всего проблемы начинаются при переводе ребенка на искусственное вскармливание или при введении первого прикорма.
К сожалению, основной причиной возникновения атопического дерматита у малышей первых месяцев жизни является непереносимость коровьего молока. И тут не помогает ни его кипячение, ни разбавление. И даже кисломолочные продукты противопоказаны, если у ребенка сильная аллергия на молоко. Наиболее современными являются специальные смеси для питания на основе белковых гидролизатов. Но рекомендовать такие смеси может только врач!

Диета при атопическом дерматите

Лучшим питанием для малыша-атопика, как и для всех детей, является материнское молоко. По мере взросления ребенка одного молока становится недостаточно для его нормального развития, и рацион питания следует расширять. Врач порекомендует сроки введения прикорма, но, как правило, первые дополнительные продукты вводятся в то же время, что и у обычных детей.
У детей в возрасте 1,5-2 лет уже можно проводить выявление аллергенов лабораторными методами. Если роль пищевых аллергенов в атопическом дерматите у данного ребенка установлена, то врач составит определенную диету. Она будет индивидуальной! Если конкретный аллерген точно не выявлен, врач может назначить гипоаллергенную диету, то есть исключить все продукты с высоким аллергенным потенциалом. Когда круг аллергенов уже определен, врач назначает элиминационную диету, в которую не входят продукты, которые ребенок не переносит.

Можно ли назначить диету без врача, самостоятельно?

Часто родители считают, что ограничив ребенка в питании, можно контролировать его атопический дерматит. Это ведь так просто – кормить только 2 видами каши и овощным супом, и всё будет хорошо. Взаимосвязь диеты и дерматита неоднозначна, и из благих побуждений родители могут принести столько же проблем, сколько пытаются решить, если не усугубят ситуацию. Рацион питания любого ребенка должен быть разнообразным и сбалансированным: в сутки ему нужно определенное количество (и качество!) белков, жиров и углеводов. Он должен получать с пищей витамины и микроэлементы. Необоснованное исключение полезных продуктов приводит к задержке развития, а также отрицательным образом сказывается на психологическом состоянии как ребенка, так и всей семьи. Поэтому лучше всего обратиться за помощью к врачу!

ЛЕЧЕНИЕ И СВЯЗЬ С ПИТАНИЕМ

«Тут зачесалось»

«Там покраснело»

«Кожа шелушится»

«Кольцо носить не могу — сразу краснеет»

— фразы, знакомые многим из нас. Кто-то из пациентов, подверженных проявлениям экземы, уже выявили факторы, являющиеся триггерами развития экземы. А кто-то до сих пор бессистемно мажет пятна мазями и кремами по совету подруг с форума или сидит на «очищающих» детоксах, отказывается от глютена, красных овощей и фруктов, цитрусовых и молочных продуктов.

ЭКЗЕМА

Экзема, известная также под названием дерматит, (dermatitis, lat., «derma» — кожа, «titits» — воспаление) — это в первую очередь состояние кожи, более распространенное у детей (около 15-20%), чем у взрослых (1-2%). У большинства детей состояние улучшается с возрастом, однако их кожа остается более сухой и чувствительной к триггерам, ранее провоцировавших ухудшение состояния экземы.

Сухая кожа — это основной фактор всех типов экземы:

  • Атопическая экзема (атопический дерматит), которая является наиболее распространенной формой экземы у детей. В этом состоянии кожу зудит, краснеет и трескается.​

  • Себорейная экзема — тип экземы, при которой красные, чешуйчатые пятна распространяются по бокам носа, на кромке бровей, ушей и на поверхности кожи головы​.

  • Контактная — тип экземы, который возникает, когда тело контактирует с определенным веществом​.

  • Варикозная экзема чаще всего поражает ноги и вызвана проблемами с циркуляцией крови в венах на ногах​.

  • Нуммулярный дерматит или дискоидная экзема возникает в виде круглых или овальных пятен на коже​.​

  • Дисгидротическая экзема — тип экземы, вызывающий появление крошечных волдырей на ладонях рук.

  • Нейродермит связывают с постоянным зудом, а основным триггером ухудшения состояния является психоневрологический фактор.

ДИАГНОСТИКА

Единственный человек, который поможет определить тип экземы, — это врач дерматолог, помочь ему может аллерголог-иммунолог во время очного осмотра. Прежде чем лечиться от одного из вышеперечисленных заболеваний кожи, необходимо определить тип экземы.

Этиология экземы многофакторна и включает в себя как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.

На приеме врач, как правило, задает следующие вопросы:

  • Где локализуется сыпь и есть ли зуд?

  • Когда впервые вы заметили симптомы?

  • Есть ли дерматит у кого-то из членов вашей семьи?

  • Диагностировали ли вам прежде аллергию или астму?

  • Есть ли у вас предположение о том, что именно усиливает симптомы проявления экземы (питание, контакт с бытовыми вещами, жидкостями, растениями; окружающая обстановка)?

Как правило, для того, чтобы поставить диагноз «атопическая экзема», необходимо, чтобы состояние сухой и зудящей кожи было непроходящим в течение последних 12 месяцев. Либо должны быть верными три или более пунктов из нижеперечисленного:

  1. Раздраженная, красная или мокнущая красная кожа в местах сгибов (руки, ноги), на коже головы, ногах, щеках и других местах, специфичных для определенного типа экземы.

  2. Повторное появление раздражения в тех же местах, что и в пункте 1.

  3. Признаки сухости кожи последние 12 месяцев.

  4. Семейная история развития экземы, астмы или поллиноза — обязательное условие для постановки диагноза у ребенка младше 4 лет.

  5. Экзема проявилась впервые еще до двухлетнего возраста (для пациентов возраста старше 4 лет).

Тесты для подтверждения диагноза могут включать:

  • Мазки на вирусные и бактериальные, грибковые инфекции.

  • Анализы крови (в том числе специфические IgE при подозрении на аллергию) в зависимости от истории болезни, возраста и результатов очного осмотра пациента.

  • Патч-тесты, если есть предположение о развитии контактной аллергии.

  • Дневник симптомов проявления атопического дерматита.

IgG4 не входит в список тестов, признанных для определения аллергии. Если вам предлагают пройти тест на пищевую аллергию с его помощью, есть большая вероятность того, что вас вводят в заблуждение.

ОБНОВЛЕННОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА, 2018 (ДЛЯ ВРАЧЕЙ)

ТРИГГЕРЫ

До сих пор большинство людей, имеющих проявление экземы, в первую очередь беспокоится о своем питании. Однако согласно клиническим исследованиям есть более существенные факторы, которые могут вызвать симптомы экземы. Они варьируются от человека к человеку и при контакте с ними можно наблюдать ухудшение течения болезни. Они могут включать:

  • Бытовые контактные триггеры: мыло, моющие средства, в том числе шампунь и пузырьковая ванна.

  • Факторы окружающей среды или природные аллергены: холодная и сухая погода, сырость и грибковые споры, попадающие в воздух, пылевые клещи, мех домашних животных, пыльца (в период цветения).

  • Некоторые люди также сообщают, что их симптомы ухудшаются, когда воздух сух или запылен.

  • Стресс, продолжительное нервное напряжение.

  • Повышенное потоотделение, спровоцированное сухим и жарким воздухом.

  • Ткани и материалы, которые носят рядом с кожей, например, шерсть и синтетика, а также некоторые металлы.

  • Гормональные изменения — у некоторых женщин симптомы течения экземы меняются в зависимости от дня цикла и в период беременности.

  • Кожные инфекции.

  • Табачный дым.

  • Пищевая аллергия.

Если у вас диагностирована экзема, необходимо, чтобы ваш врач предложил схему для выявления основных триггеров, ведущих к ухудшению течения заболевания.

ОСНОВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Управление течением болезни

Лекарства от экземы пока не существует, однако уже разработаны эффективные методики сведения симптомов экземы к минимуму и улучшения качества жизни пациентов.

ЭМОЛЕНТЫ — это

  • лосьоны (при мокнущих пятнах и на поверхности кожи, покрытой волосами)

  • кремы (во время обострений без мокнущих пятен, в ежедневном использовании)

  • спреи (для участков кожи, которые сложнодоступны или нежелательны для прикосновений)

  • мази (для очень сухой кожи)

Эмоленты назначаются для эффективного увлажнения сухой кожи и предотвращения последующего попадания внешних раздражителей. В их простейшей форме они сделаны из масла.

Гели, спреи и лосьоны не такие жирные, как мази и крема и быстрее впитываются. Их можно наносить заново примерно каждые 2-3 часа.

Эмоленты также могут также содержать антибактериальные компоненты для защиты кожи от инфекции или стероиды, чтобы помочь уменьшить воспаление. Смягчающие средства могут помочь уменьшить симптомы, создавая защитный барьер на коже. Он добавляет влагу и может быть успокаивающим, успокаивающим средством для воспаленной и раздраженной кожи.

  • Avene — XeraCalm

  • Uriage — Xemose

  • Bioderma — Atoderm

  • Эмолиум

Эти препараты можно использовать в периоды ремиссии.

Эмоленты предназначены для непрерывного использования и необходимы даже после снятия острого проявления экземы. Ведь поддержание кожи в увлажненном состоянии улучшает ее барьерную функцию, что существенно снижает риск рецидива. Эмоленты также могут облегчить кожный зуд.

В периоды обострений рекомендуется использовать локально

  • Cicalfat

  • Cicaplast

  • Cicabio

  • Uriage Cu-Zn

Необходимо регулярное, ежедневное применение эмолентов. Они снижают кислотность, способствуя восстановлению нормальной микрофлоры кожи. Также эмоленты ускоряют заживление и препятствуют развитию воспалительных процессов.

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

Стероидные кремы (такие как гидрокортизон) могут также быть вариантом лечения для страдающих экземой, поскольку они уменьшают воспаление и снижают отечность. И хотя вы можете купить стероидные кремы без рецепта, важно понимать, где применять крем и сколько. Чаще их применение рекомендуется на конкретный срок, до снятия обострения, врач рассчитывает дозировку и рекомендует частоту нанесения. Слабые кортикостероиды (1% гидрокортизона) чаще используется для применения в области лица, гениталий и в местах, где накладываются повязки. Кортикостероиды, содержащие более 1% гидрокортизона, могут быть использованы локально на пораженном участке кожи. Если вы страдаете от сильной экземы, проконсультируйтесь с вашим врачом для получения дополнительной информации и рекомендаций.

Противовоспалительные лечебные кремы

Если стандартный набор кортикостероидных кремов не помогает, ваш врач может назначить более сильную версию этого препарата.

Кортикостероидные инъекции

Также при обострениях врач может принять решение о введении кортикостероидов непосредственно в пораженную кожу, чтобы помочь ей зажить быстрее.

Антигистаминные препараты необходимо принимать только по назначению врача. Они помогают облегчают зуд у многих людей с нейродермитом. Некоторые из этих препаратов могут вызвать сонливость (что может быть плюсом для тех людей, которые испытывают проблемы со сном из-за постоянно беспокоящего зуда).

Препараты снижения стресса

Поскольку беспокойство и стресс являются основными триггерами нейродермита у взрослых, препараты могут помочь предотвратить зуд.

Светотерапия

Некоторые типы световых излучений могут оказать положительное воздействие на больные участки кожи.

Психотерапия

Общение с психологом или психотерапевтом может помочь узнать, как эмоции и поведение могут подпитывать или предотвращать зуд и навязчивое желание почесать пораженный участок кожи. Ведь механическое повреждение ведет к нарушению кожного покрова, что может только ухудшить ситуацию.

ЭКЗЕМА И ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Как мы уже убедились, большинство триггеров экземы не имеют отношения к проявлению аллергии. Только в 30% случаях причиной обострений экземы может быть пищевая аллергия. 75% всех пищевых аллергий связано с молоком, яйцами, пшеницей, соей или арахисом.

Чаще в результате аллергической реакции мы имеем дело с атопическим или контактным дерматитом. Все остальные типы экземы не носят аллергический характер (Greenhawt, 2010).

Рацион матери во время беременности может повлиять на развитие аллергии в будущем у ребенка, точно также как и период грудного вскармливания или кормления смесью, введение прикорма и возраст после года, когда ребенок начинает есть разнообразную еду.

Корректировку рациона можно использовать в качестве инструмента для снижения рисков дальнейшего развития атопического дерматита — своевременное введение продуктов питания, использование гидролизной формулы, избегание продуктов-триггеров и лечение пищевой аллергии могут существенно улучшить ситуацию и даже полностью свести на нет симптомы проявления атопического дерматита.

Основные утверждения относительно терапии экземы с помощью коррекции рациона:

1. Элиминационная диета не может быть назначена для терапии атопического дерматита только на основании теста на пищевую аллергию

Уровень доказательности — 2

Эффективность рекомендации — B

2. Если у пациента обнаружена IgE — специфическая аллергия, он должны постараться максимально исключать этот продукт для избежания последствий для здоровья, связанных с аллергической реакцией.

Уровень доказательности — 1

Эффективность рекомендации — А

3. У детей младше 5 лет с умеренным проявлением атопического дерматита может быть рассмотрен тип питания, исключающий молоко, яйца, арахис, пшеницу или сою, если хотя бы одно верно:

  1. Состояние атопического дерматита не улучшается, несмотря на оптимальное стандартное лечение.

  2. Были случаи немедленной реакции в результате употребления одного из вышеперечисленных продуктов, проявляющейся в виде осложнений течения болезни.

Уровень доказательности — 1

Эффективность рекомендации — А

4. Использование пробиотиков и пребиотиков для лечения пациентов с диагностированным атопическим дерматитом не рекомендуется на основании противоречивости данных, полученных во время последних исследований в этой области.

Уровень доказательности — 2

Эффективность рекомендации — B

5. Пока недостаточно данных для того, чтобы подтвердить эффективность использования рыбьего жира и пищевых добавок на его основе, мультивитаминов, цинка, витамина Д и витаминов В12 и В6 для лечения атопического дерматита.

Уровень доказательности — 2

Эффективность рекомендации — B

Однако при дефиците этих элементов действительно может наблюдаться ухудшение состояния течения атопического дерматита из-за возникающих сбоев работы иммунной системы.

ЭКЗЕМА И ПИЩЕВАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Пищевую непереносимость нелегко диагностировать. Она может проявиться у отдельно взятого человека и совершенно не зависеть от генетических особенностей. Пищевая непереносимость может быть связана как с плохой усвояемостью отдельно взятых элементов питания, так и с другими проявлениями, связанными с особенностями работы желудочно-кишечного тракта.

Пищевая непереносимость в отличие от стремительной аллергической реакции не связана напрямую с реакцией иммунной системы и не опасна для жизни, однако ее присутствие может сказаться на ее качестве. Самый распространенный вид пищевой непереносимости — это непереносимость лактозы.

Основные симптомы непереносимости обычно связаны с кишечником и могут проявиться в виде диареи, вздутия, запора и проблемах с кожей, в том числе в виде экземы.

Поскольку непереносимость часто может быть связана с рядом факторов, выявить конкретный триггер практически невозможно. Образ жизни, включающий в себя беспорядочное употребление пищи, большое количество алкоголя и сахара, низкое содержание клетчатки и зерновых продуктов в рационе могут привести к подобной реакции на отдельные продукты.

Подробнее об отличиях пищевой аллергии от пищевой чувствительности было здесь.

ЭЛИМИНАЦИОННАЯ ДИЕТА

Самым распространенным способом бороться с экземой до сих пор остается элиминационная диета — то есть питание, исключающее продукты, потенциально связанные с экземой: яйца, молоко, рыбу и арахис и другие.

Рекомендуется применение элиминационной диеты только в том случае, когда была диагностирована аллергия.

Реакция в виде экземы на пищевой аллерген обычно появляется даже при употреблении минимального количества продукта и ее заметно невооруженным глазом. Появление экземы в таком случае не зависит от времени года и проявляется в течение 6-24 часов после употребления. Редко — еще дольше, но не позднее 48 часов.

Чтобы определить, какие продукты могут вызывать реакцию, врач может попросить соблюдать полную элиминационную диету. Она подразумевает одновременное исключение всех самых вероятных продуктов аллергенов на период 4-6 недель, чтобы дать возможность организму полностью очиститься от аллергена. И затем постепенное поочередное введение продуктов в течение периода 4-6 недель для определения чувствительности организма к конкретному типу пищи, аналогично постепенному введению продуктов в детский прикорм.

Если симптомы экземы ухудшаются после добавления в рацион конкретного продукта или улучшаются при исключении, возможно, придется избегать этого продукта в будущем.

Если симптомы остаются без изменений — нет смысла отказываться от этого продукта в будущем.

Когда непосредственно кожа реагирует на продукты-раздражители, проявление может зависеть от объема продукта, носить сезонный характер (гистаминная реакция). Некоторые продукты, которые могут вызвать такую реакцию:

  • Молочные продукты

  • Яйца

  • Глютен

  • Соя

  • Цитрусовые

  • Специи (ваниль, гвоздика, корица)

  • Помидоры

  • Орехи

(Image source: greatist.com)

Кстати, составить меню с исключением основных продуктов-аллергенов можно с помощью приложение MARY’S RECIPES. Подробнее…

Включение продуктов обратно в рацион может сопровождаться назначаемыми врачом аллергопробами.

Люди, чувствительные к никелю также могут реагировать на следующие продукты:

Также люди с чувствительностью к пыльце с деревьев березы могут быть также чувствительны к следующим продуктам:

Основная задача элиминационной диеты — это выявить как можно точнее продукты, являющиеся триггерами к ухудшению самочувствия. Очень важно не исключать продукты и тем более целые пищевые группы опираясь на принцип «чтобы уж наверняка». Как показывают исследования, соблюдение элиминационной диеты в течение длительного периода времени может привести к потере веса (мышечной массы), дефициту важных микроэлементов и нарушению в работе пищеварительной системы.

ЭКЗЕМА И ПОЛНОЦЕННЫЙ РАЦИОН

В том случае, если пищевой аллерген не является основным триггером проявления экземы, сложно говорить о прямом влиянии рациона на течение заболевания.

Однако питание продолжает играть важную роль в поддержании общего здорового состояния кожи.

Если вместе с рационом человек с риском развития экземы получает недостаточно важных для здоровья компонентов, это, вероятно, скажется на состоянии кожи, как на наиболее чувствительном органе.

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ

Когда дело доходит до здорового питания, считается, что некоторые витамины и питательные вещества могут оказать положительное влияние на здоровье вашей кожи. Основными такими элементами, участвующими в поддержании здорового состояния кожа являются цинк, Omega-3,6,9, селен, витамины B7 (Биотин), B2 (Рибофлавин) Йод, витамин А, витамин Д и витамин С. Для получения всех этих элементов недостаточно просто начать принимать пищевые добавки (кроме витамина Д). Важно, чтобы максимум необходимых элементов поступало из рациона.

В случае аллергии на конкретные продукты стоит проконсультироваться с врачом-диетологом по полноценности рациона. Восполнить дефицит можно будет продуктовыми альтернативами, которых придется добавить в текущий рацион, чтобы восполнить дефицит. Так, людям с аллергией на белок коровьего молока в первую очередь стоит найти и подключить к меню продукты-альтернативы, богатые кальцием. Или, как в случае с аллергией на рыбу, может быть рекомендовано подключение добавок Омега-3 жирных кислот.

Даже при исключении некоторых продуктов стоит максимально приблизить рацион к здоровому и сбалансированному и включить в него по возможности все пищевые группы: овощи, фрукты, цельнозерновые, бобовые, растительные жиры, рыбу и морепродукты, молочные и мясные продукты.

ПРОБИОТИКИ

На данный момент терапия пробиотиками не имеет достаточно доказательств для того, чтобы рекомендовать их пациентам с экземой. Мета-исследование, описывающее снижение рисков развития атопического дерматита у детей, чьи мамы принимали пробиотики во время беременности, показали многообещающие результаты. Но данных для того, чтобы рекомендовать пробиотики в качестве превентивной терапии, пока не достаточно.

Однако подключение к рациону продуктов, богатых пробиотиками и являющимися частью здорового рациона, может принести только пользу. Это может быть:

  • натуральный йогурт, кефир (в том числе продукт на основе молочного гриба)

  • квашеная капуста (непастеризованная), мисо-суп

  • твердые сыры (например, Гауда) – особенно удачно преодолевают кислую среду желудка

  • домашние консерванты без использования уксуса (огурцы, помидоры, капуста, патиссоны)

  • ферментированные соевые бобы (японское блюдо)

  • квас

  • чайный гриб

  • сквашенное кокосовое или соевое молоко

Также и продукты, богатые антиоксидантами, могут помочь справится организму с протекающими воспалительными процессами. Стоит подключать к рациону продукты, богатые витаминами С, А, Е, B — ягоды, орехи, зелень, цветные овощи.

Ответы на частые вопросы:

Как снизить вероятность развития аллергии у ребенка?

Рекомендую почитать статью о питании во время беременности и связи с развитием и здоровьем будущего ребенка.

Может ли переезд в другой город/страну помочь справиться с экземой?

Это вероятно, если триггерами экземы служат факторы окружающей среды. Если это реакция на специфический состав воды, цветение, пыль и другие бытовые факторы, то переезд в место, исключающее их из вашей жизни, сможет помочь в устранении симптомов аллергии. Однако перед переездом стоит убедиться, что в новом месте вас не ожидает что-то похожее или даже сильнее провоцирующее развитие экземы. Перед переездом лучше попробовать пожить в бытовой обстановке хотя бы месяц перед принятием решения о переезде.

Эко-продукты

На данный момент нет исследований, подтверждающих преимущества эко-продуктов перед обычными продуктами. Однако эти исследования проводились на территории Соединенных Штатов, Соединенного королевства и Европейского Союза, где производство органик продуктов, как и обычных продуктов, строго регулируется.

Слова био и органик не являются гарантом качества продуктов на территории Российской Федерации. Глобально для сохранения урожая небольшие фермеры используют те же средства, что и сельскохозяйственное производство. Поэтому прежде всего нужно доверяться реакции собственного организма.

Многие родители детей-аллергиков предпочитают покупное детское фруктовое и овощное пюре от крупных производителей именно потому, что продукты для этих пюре проходят жесткий контроль. Они не содержат те компоненты из “своих”, “домашних”, “био” овощей и фруктов, на которые может среагировать ребенок.

Реакция на молоко — что это?

Аллергическая реакция на молоко — это, скорее всего, реакция на казеин — молочный белок.

А пищевая чувствительность к молоку — неспособность организма усваивать лактозу (молочный сахар) из-за недостатка фермента лактаза в организме, расщепляющего лактозу. Количество этого фермента уменьшается с возрастом, именно поэтому пожилые люди чаще имеют проблемы с потреблением молочных продуктов.

Поэтому, если у вас есть пищевая чувствительность к молоку, вероятно, вы ощутите ее, только если будете употреблять цельное молоко, так как в кисломолочных продуктах основной объем молочного сахара будет переработан молочными бактериями. Однако если на молоко у вас аллергия, то она проявится на любой молочный продукт, так как белок казеин присутствует в любом из них.

Как выбрать эмолент?

«Самым лучшим кремом» считается тот, который подходит вам. Именно поэтому при посещении дерматолога лучше сразу узнать о всех рекомендуемых вариантах и приобрести сначала пробники разных производителей вместо того, чтобы покупать один большой тюбик.

Источники

NHS — Министерство Здравоохранения Великобритании

Эмоленты

Eczema.org — официальный источник с рекомендациями для людей живущих с экземой и медицинских профессионалов

British Dietetic Association — рекомендации по питанию людей при аллергии от Британской Диетологической Ассоциации.

Greenhawt M, 2010, The role of food allergy in atopic dermatitis., Allergy Asthma Proc.

1 часть Атопический дерматит, аллергические реакции —связь с питанием

0:56 Связаны ли кожные проявления аллергии с питанием

1:52 Высыпания на коже у новорожденных и младенцев до 6 месяцев

2:53 Токсическая эритема новорожденных

3:53 Себорейный дерматит

4:20 Сухость и чувствительность кожи

6: 13 Высыпания на коже, имеющие аллергическую природу — крапивница и АД

8:02 Связь диеты и АД, кому нужна диета (диета влияет только в 30% случаев)

8:42 Триггеры для АД, нужна ли диета кормящей маме

11:49 Инструменты выявления аллергенов — пищевой дневник и анализы на специфический иммуноглобулин Е, провокационные тесты

16:25 Пищевая чувствительность (ферментативная недостаточность)

18:01 Как правильно вводить прикорм ребенку с АД

22:36 Как отличить аллергию и ферментативную недостаточность

24:37 Микрофлора и иммунная система, аллергены, их связь

32:07 Исследования связи АД с типом вскармливания: грудное и искусственное

33:37 Как рацион влияет на микрофлору, диета должна быть только обоснованной

37:21 Проходит ли аллергия со временем

38:28 Что делать при АД, роль кожи, нужны ли сорбенты

43:15 Эмоленты, водные процедуры

46:49 Гормональные кремы, антигистаминные препараты

53:43 Почему нет универсального “самого лучшего крема”

54:40 Анализы на иммуноглобулин Е

2 часть Ответы на вопросы (55:53)

56:23 Связь атопического дерматита и аллергии на лекарства

56:57 Накопительная аллергия — это миф

58:48 Является ли АД противопоказанием к вакцинации?

01:01:05 Как часто и как долго можно использовать гормональные кремы, проактивная терапия

01:02:07 Повышенный иммуноглобулин Е, что означает

01:02:35 Гистаминолибераторы — нужно ли убирать при аллергии

01:03:25 Как выявить аллерген у 5-месячного ребенка

01:04:11 Связь АД и психологических аспектов, стресс как триггер для АД, психологические причины зуда

01:08:25 Диета при пищевой аллергии не должна быть сильным стрессом, поддержка семьи

01:09:46 Пассивное курение — фактор обострения АД

01:10:31 Фолликулярный кератоз, нужна ли ограничительная диета

01:11:47 Может ли помочь при АД смена места жительства, климата (переезд из мегаполиса)

01:15:49 Связь АД и витамина Д (дефицит витамина Д -фактор обострения АД, но высокие дозы Витамина Д не являются лекарством от АД)

01:17:03 Связаны ли опрелости у младенца под подгузником с АД

01:17:57 Покраснение прианальной области у малышей — аллергия?

01:19:15 Слезятся глаза — реакция на бытовые аллергены

01:20:03 Эко-продукты и АД

01:21:14 Аллергия на молоко, можно ли кисломолочные продукты?

01:24:43 Введение прикорма ребенку-атопику, сроки на введение каждого продукта

01:28:03 Анализ IgE — информативность теста, высокие показатели на продукты, которые ребенок еще не пробовал

01:29:11 Полиноз, генетическая предрасположенность

01:29:39 Нанесение кремов-эмолентов и умывание в течение дня

01:30:05 Скинкап при АД (почему не рекомендуется)

01:31:41 Как скоро можно снова пробовать продукт, на который была выявлена аллергия

01:33:00 Эффективны ли уколы иммуноглобулина человека, биологические препараты

01:34:20 Аллергия на белок коровьего молока — что нужно исключить и на какой срок

01:36:27 Диета при беременности и грудном вскармливании — необходима ли для снижения риска аллергии, стресс от диеты

01:38:45 Сыпь на щеках у детей первых месяцев жизни

01:39:47 Аллерген исключили, а аллергия остается по анализу крови

01:40:40 Анализ на генетическую предрасположенность к аллергии

01:41:30 Высокие показания IgE — противопоказание к прививке?

01:41:53 Возникновение бронхиальной астмы у атопиков, бронхиальные обструкции

01:42:42 Ребенок чешет щеки каждый раз после употребления продукта

01:46:06 Алгоритм действий при сомнительных высыпаниях у ребенка (похоже на АД)

01:48:58 Ветрянка при АД: сделать прививку или переболеть?

01:49:42 Бассейн, купание в озере, море при АД

01:50:26 Как правильно сходить с длительной диеты, постепенное расширение рациона

#дерматолог #аллергия #ольгажоголева #мариякардакова #атопическийдерматит #АД #здоровье #здоровыепривычки #детскоепитание #детскоепитание #детскаяпсихология #эмоленты #каквыбратьэмолент #аллергиянаеду #гв #грудноевскармливание #грудноевскармливание #авторприложенияmarysrecipes #приложениеMarysRecipes #приложение #marysstoriesприложение #marysrecipes #marysrecipes

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler


Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии

Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]

Предзаказ

Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Какую диету при атопическом дерматите? – Аллергии нет

Атопический дерматит (экзема) – это воспалительное заболевание кожи в виде раздражения, мокнущих пузырьков и зудящих кожных высыпаний…

Экзема чаще всего встречается у детей младше 2 лет, но она также может поражать детей более старшего возраста и взрослых. Наследственные и экологические триггеры играют важную роль в развитии этого состояния. Многие дети «прорастают» атопический дерматит и, с возрастом он может реже появиться или полностью исчезнуть.

Исследования показывают, что вероятность развития экземы у ребёнка может быть меньше, если его мать принимает пробиотики и избегает потребления коровьего молока во время беременности. Младенцы, которых исключительно кормят грудью в течение первых трёх месяцев жизни, также менее подвержены развитию экземы.

Многие люди с экземой страдают пищевой аллергией. Тем не менее, выяснение индивидуальных особенностей восприимчивости пищи для каждого важно, чтобы минимизировать вероятности развития аллергии и экземы. Не у всех будут проблемы с продуктами, перечисленными ниже, но общие пищевые аллергены, связанные с экземой, включают:

  • коровье молоко;
  • яйца;
  • соевые продукты;
  • глютен;
  • орешки;
  • рыба;
  • моллюски.

Ниже приведен список продуктов, которые меньше всего способствуют развитию экземы.

Что я должен есть? 

Применение противовоспалительной диеты может помочь уменьшить частоту и интенсивность симптомов экземы:

Жирная рыба

Ты можешь уменьшить свои симптомы, употребляя жирную рыбу, такую ​​как лосось и сельдь. Рыбий жир содержит большое количество жирных кислот омега-3, которые обладают противовоспалительными свойствами. Можно также отдельно принимать добавки омега-3.

Как правило, рекомендуется ежедневно принимать не менее 250 мг доверенного источника жирных кислот омега-3, предпочтительно вовремя приёма пищи.

Продукты, содержащие кверцетин

Кверцетин – это растительный флавоноид. Он придаёт многим цветам, фруктам и овощам их насыщенный цвет. Это также мощный антиоксидант и антигистамин. Таким образом он может уменьшить уровень гистамина в организме и ослабить воспалительные изменения.

Продукты с высоким содержанием кверцетина:

  • яблоки;
  • черника;
  • вишня;
  • брокколи;
  • шпинат;
  • листовая капуста.

Продукты, содержащие пробиотики

Пробиотические продукты, такие как йогурт, содержат живые культуры, которые помогают поддерживать иммунную систему. Они способствуют уменьшению явления аллергии.

Продукты, богатые пробиотиками:

  • хлеб на закваске;
  • мисо суп;
  • натурально ферментированные соленья;
  • мягкие сыры, такие как гауда;
  • непастеризованная квашеная капуста;
  • кефир.
  • темпе (ферментированный соевый продукт)

Твоя лучшая диета – это избежание тех продуктов, которые вызывают возникновение аллергии лично у Тебя.

А что я должен ограничить или вообще не принимать?

Та пища, которую Ты принимаешь, может не вызвать экземы, но может вызвать усиление симптомов.

Общие пищевые аллергены:

  • молочные продукты;
  • яйца;
  • соя;
  • орехи.

Продукты, содержащие консерванты и искусственные ингредиенты, также могут усугубить симптомы – это продуукты с высоким содержанием транс-жиров, такие как маргарин, обработанные продукты и продукты фаст-фуда.

Продукты с высоким содержанием сахара могут также вызвать вспышки экземы. Сахар вызывает скачки уровня инсулина, что может привести к воспалению.

Продукты, как правило, с высоким содержанием сахара:

  • торты;
  • некоторые кофейные напитки;
  • некоторые газированные воды;
  • некоторые смузи;
  • продукты быстрого приготовления, такие как гамбургеры.

Есть ли конкретная диета для меня?

Не существует универсальной диеты при экземе, хотя диета, богатая антиоксидантами, может способствовать уменьшению симптомов.

Вот некоторые диеты основаны на принципах, которые могут оказаться полезными для уменьшения Твоих симптомов:

Средиземноморская диета

Эта диета включает:

  • фрукты;
  • овощи;
  • рыба;
  • полезные жиры, такие как оливковое масло.

Сюда также входит красное вино, которое содержит кверцетин.

Сладкие десерты и красное мясо можно есть в очень небольших количествах или вообще не употреблять.

Противовоспалительная диета

Она направлена на устранение продуктов, которые усиливают воспаление, и на употребление продуктов, богатых клетчаткой:

  • фрукты;
  • овощи;
  • цельные зерна;
  • полезные жиры, такие как оливковое масло;
  • рыба с высоким содержанием жирных кислот омега-3.

Химически обработанные пищевые продукты не включены в эту диету.

Как насчёт дисгидротической и элиминационной диеты? 

Дисидротическая диета специально предназначена для тех, у кого дисгидротическая экзема. Исключительная диета может помочь тем, кто не знает, каковы их триггеры экземы.

Дисгидротическая диета

Дисгидротическая экзема характеризуется крошечными пузырями на руках и ногах. Как и некоторые формы экземы, её причина неизвестна. Аллергены, в том числе пищевые, могут влиять на появление её симптомов.

Никель и кобальт могут усугубить симптомы дисгидротической экземы. Дизгидротическая диета включает в себя отказ от продуктов, которые содержат эти элементы, чтобы помочь уменьшить явления экземы.

Никель и кобальт можно найти в:

  • цельнозерновых продуктах;
  • целом зерне;
  • ржаной муке;
  • овсяной муке;
  • какао;
  • порошках для выпечки;
  • соевых продуктах;
  • сухофруктах;
  • нуте;
  • Консервированных продуктах.

Продукты с высоким содержанием витамина С могут помочь уменьшить поглощение этих элементов, поэтому употребление большого количества свежих фруктов и овощей также может помочь. Это включает в себя:

  • сладкий перец;
  • листовая капуста;
  • апельсины;
  • клубника;
  • цветная капуста;
  • ананас;
  • манго.

Элиминационная диета

Элиминационная диета рекомендуется людям, у которых диагностирована пищевая аллергия. Если Ты не знаешь, каковы Твои триггеры экземы, пробная элиминационная диета поможет Тебе их определить.

Существует много триггеров экземы, которые не имеют отношение к Твоему питанию. Это стресс, местные продукты и окружающая среда. Это может затруднить определение причин появления Твоих симптомов.

Если вы хотите попробовать элиминационную диету, начни с удаления определенных продуктов из своего рациона, по крайней мере, в течение трех дней, чтобы увидеть, исчезнут ли симптомы. Для достижения наилучших результатов попробуй удалять по одному конкретному продукту или группе продуктов за один раз.

Поможет ли безглютеновая диета? 

Для некоторых людей целиакия и экзема, кажется, идут рука об руку. Это может быть связано с генетической связью, которую имеют оба расстройства. Целиакию лечат путём исключения глютена из рациона. Если Ты страдаешь глютеновой болезнью или непереносимостью глютена вместе с экземой, Ты увидишь реальное улучшение состояния кожи при исключении глютена.

Безглютеновые продукты стали очень популярными, и многие продукты теперь маркируются как таковыми. В торговле существует большое количество продуктов из пшеницы, ржи и ячменя, которые содержат заменители глютена. Например, Ты можешь использовать картофельные хлопья вместо хлебных крошек, чтобы покрыть куриные котлеты, и миндальную муку вместо пшеничной муки для выпечки.

Выводы

Не существует единой диеты, которая устраняет экзему у всех, но хорошее эмпирическое правило – это избегать любых продуктов, которые, кажется, ухудшают Твои симптомы.

Сосредоточься на здоровой диете, содержащей свежие фрукты и овощи, полезные жиры и нежирный белок. Это может помочь Тебе предотвратить некоторые – или даже все – Твои симптомы экземы.

Если Ты планируешь забеременеть, и среди Твоих родственников кто либо, страдает экземой, поговори с аллергологом. Аллерголог может рекомендовать Тебе профилактические меры для уменьшения вероятности развития этого заболевания у Твоего ребёнка.

 

Перевод: Доктор ХАЛИД
https://www.healthline.com/health/skin-disorders/eczema-diet

Диета и дерматологические заболевания: аспекты профилактики и лечения | #11/20

Резюме. Целью обзора явилось изучение современных литературных данных о влиянии диеты на состояние кожи и течение некоторых дерматологических заболеваний. Недавние исследования обнаружили тесную связь между диетой и рядом дерматологических заболеваний. Аллергические реакции на продукты, западный тип питания могут значительно изменять состав микробиома и проницаемость кишечника. В условиях нарушенного микробного баланса и изменения барьерной функции кишечника увеличивается проникновение в системный кровоток иммуногенных молекул, включая пищевые антигены, бактериальные токсины и патогены, которые могут накапливаться в коже, нарушать эпидермальный барьер, способствовать хроническому воспалению. Однако при атопическом дерматите у детей элиминационные диеты не показали значительного преимущества в снижении тяжести заболевания, напротив, чаще регистрировались нежелательные явления, связанные с недостаточностью питания, дефицитом витаминов и минералов. Несмотря на то, что диетические вмешательства – важный аспект терапии и превентивной медицины при широком спектре дерматологических заболеваний, многие вопросы на сегодняшний день остаются открытыми.

 

На протяжении десятилетий роль диеты при кожных заболеваниях оставалась предметом непрекращающихся дискуссий. Исследования последних лет показали, что диета может влиять на результат лечения заболеваний кожи и служить одним из аспектов их профилактики.

Цель данного обзора – представить современные литературные данные о влиянии диеты на состояние кожи и течение некоторых дерматологических заболеваний.

Акне

Акне (от др.-греч. àκμη – острие, разгар, расцвет), или угревая болезнь, – хроническое заболевание волосистой части тела, которое клинически проявляется в виде невоспалительных комедонов или воспалительных папул, пустул и узелков. В патогенезе заболевания ключевую роль играют три основных фактора: гиперсекреция кожного жира, аномальная десквамация кератиноцитов, приводящая к обструкции протоков, и воспаление, опосредованное Propionibacterium acnes.

Это восьмое по распространенности медицинское расстройство в мире: приблизительно 85% подростков и молодых людей в возрасте от 12 до 25 лет страдают акне. Заболевание особенно распространено в западных странах.

Считается, что это явление связано с избытком углеводов в типичной западной диете. Высокая гликемическая нагрузка способствует усилению передачи сигналов инсулином/инсулиноподобным фактором роста (IGF-1). В итоге формируется гиперпролиферация сальных желез, стимулируется липогенез и гиперплазия акроинфундибулярных кератиноцитов с развитием акне.

В течение многих лет дерматологи отрицали связь между акне и диетой, основываясь на ранних исследованиях, одно из которых, изучившее взаимосвязь между потреблением шоколада и акне, завершилось в 1969 г. Сравнение эффектов от употребления шоколада с плацебо в течение четырехнедельного периода не обнаружило разницы в степени тяжести заболевания [1]. На основании этого исследователи пришли к выводу, что диета не влияет на развитие и течение акне. Однако в последующем были обнаружены существенные методологические недостатки при планировании данного исследования [2].

В последние годы убедительно доказано, что характер питания является потенциальной причиной развития акне. Доказана роль ряда продуктов и компонентов пищи, в частности молочных продуктов, а также рациона питания с высокой гликемической нагрузкой (западный тип питания).

Западный тип питания, имеющий более высокую гликемическую нагрузку, может являться потенциальной причиной появления акне. Продукты с высоким гликемическим индексом, такие как сахар, белый хлеб и белый рис, быстро всасываются, что приводит к более высокому уровню глюкозы в сыворотке и, соответственно, повышению уровня инсулина. Инсулин и IGF-1 увеличивают выработку кожного жира, стимулируют синтез андрогенов надпочечниками и увеличивают биодоступность андрогенов. Все указанные факторы играют роль в патогенезе акне [3].

Эта теория была проверена с помощью рандомизированных контролируемых исследований (РКИ). В одном из них 10-недельная диета с низкой гликемической нагрузкой привела к уменьшению угревой сыпи, а гистопатологическое исследование образцов кожи показало уменьшение воспаления и уменьшение размера сальных желез [3]. В другом исследовании 12-недельная диета с низкой гликемической нагрузкой привела к уменьшению угревой сыпи с соответствующим улучшением чувствительности к инсулину, уменьшением биодоступности тестостерона и уменьшением андрогенов надпочечников [4].

Установлено, что любые молочные продукты, а также цельное молоко, обезжиренное молоко и йогурт, независимо от частоты и количества выпитого, повышали вероятность появления акне [3-9].

Предполагается участие нескольких механизмов такой связи.

Первый – IGF-1. В период полового созревания уровень IGF-1 увеличивается под влиянием гормона роста, и это ухудшает течение акне [10].

Концентрация IGF-1 в крови варьируется в зависимости от тяжести угревой болезни. Самые высокие концентрации IGF-1 обнаружены у женщин с акне, а количество воспалительных элементов положительно коррелировало с уровнями IGF-1 в плазме. IGF-1 стимулирует волосяной фолликул и себоциты, что приводит к развитию воспаления.

Второй возможный механизм – стимуляция IGF-1 синтеза андрогенов яичниками и яичками. У пациентов с угревой болезнью наблюдалась положительная корреляция между концентрациями IGF-1, сульфата дегидроэпиандростерона, дигидротестостерона, количеством воспалительных элементов и секрецией кожного жира. Молоко из магазинов богато не только прогестероном, полученным из плаценты, но и другими предшественниками дигидротестостерона – 5α-прегнандиолом и 5α-андростандионом. Молоко содержит 5α-восстановленные стероиды, которые являются предшественниками дигидротестостерона. Предполагается, что они повышают комедогенность, стимулируя выработку кожного жира и вызывая гиперкератинизацию. Кроме того, многих молочных коров лечат бычьим гормоном роста для увеличения надоев молока, молоко этих коров содержит более высокие уровни IGF-1.

Третий механизм – модуляция активности фактора транскрипции (FoxO). Исследования, проведенные американскими дерматологами, показали, что молоко и молочные продукты через IGF-1-путь фосфинозитид-3-киназы (PI3K)/Akt модулируют активность фактора транскрипции FoxO1, что усугубляет воспаление. Установлено, что активация FoxO1 играет важную роль в патогенезе заболевания, так как регулирует работу генов, ассоциированных с акне, и секрецию сальных желез.

Атопический дерматит

Атопический дерматит является наиболее распространенным хроническим зудящим воспалительным дерматозом, которым страдают 15-30% детей и 2-10% взрослых [11]. Дисфункция кожного барьера и измененные иммунные ответы являются основными участниками патогенеза [11]. Филаггрин (FLG) играет важную роль в поддержании гомео-стаза эпидермиса, помогая удерживать воду и обеспечивать барьерную функцию. Мутации в гене FLG приводят к повышенной восприимчивости к антигенам окружающей среды.

Нарушенный барьер, вторичный по отношению к экологическим или генетическим причинам, обычно является предшествующим событием в развитии атопического дерматита [11]. Теория диеты и микробиома подразумевает, что снижение местной и системной иммунной толерантности в результате изменения микробиома кишечника способно помочь объяснить рост атопических заболеваний, наблюдаемый в западном мире [11].

Вклад микробиома кишечника в иммунный гомеостаз нарушается типичной западной диетой. Низкое содержание клетчатки и высокое содержание жира, характерные для западной диеты, в корне меняют микробиом кишечника, что приводит к недостаточному производству иммуномодулирующих метаболитов.

Нарушение кишечного барьера способствует проникновению компонентов пищевого химуса, микробов и токсинов в системный кровоток, достигающий кожи, где запускаются иммунные ответы Th3, приводящие к дальнейшему ее повреждению [11].

У многих пациентов с атопическим дерматитом имеются положительные тесты на IgE к определенным продуктам, однако это лишь указывает на наличие сенсибилизации, но не на наличие пищевой аллергии. В каждом случае наличие сенсибилизации следует подтверждать пищевым провокационным тестом [11]. Тестирование на аллергию без указания на наличие аллергии у пациентов с атопическим дерматитом не рекомендуется. Если у пациента в анамнезе есть аллергия, может быть полезно пройти тест на пищевую аллергию. Если у пациента имеется реакция на определенные продукты в анамнезе, можно провести тесты на пищевую аллергию. Если соблюдается диета с отказом от пищевых продуктов, ее следует проводить под наблюдением диетолога.

В случаях документально подтвержденной пищевой аллергии рекомендуется избегать употребления конкретного пищевого аллергена или аллергенов. Рекомендации по элиминационной диете и исключению продуктов, наиболее часто вызывающих аллергию (коровье молоко, яйца, соевые продукты, рыба и другие морепродукты, орехи), в последние годы подвергаются сомнению. Систематический обзор девяти рандомизированных клинических исследований, в которых изучали влияние элиминационных диет при атопическом дерматите, не обнаружил доказательств существенной их пользы [12]. Ограничение пищевых продуктов не показало значительного преимущества в снижении тяжести заболевания у детей [13], при этом отмечались такие нежелательные явления, как потеря веса, задержка роста ребенка, развитие заболеваний, ассоциированных с недостатком витаминов и минералов [14, 15].

Имеются данные, что пищевой глютен может повреждать кишечный барьер с развитием повышенной проницаемости кишечника даже у людей, не страдающих целиакией [12, 13]. Исследования показали, что чувствительность к глютену была связана с тяжелыми кожными проявлениями, напоминающими атопический дерматит, а некоторые пробиотики демонстрировали способность гидролизовать полипептиды глютена [12, 13]. По мнению исследователей, использование пробиотиков при атопическом дерматите, ассоциированном с чувствительностью к глютену, представляется перспективным подходом к терапии. В настоящее время данное направление требует дополнительного изучения.

Ранее было показано, что низкий уровень витамина D коррелирует с тяжестью кожных заболеваний, а микробиота кишечника может регулировать системный метаболизм витамина D [12, 13]. Пробиотики могут повышать уровень витамина D в сыворотке крови и экспрессию рецептора витамина D [12, 13], однако вопрос, имеет ли это протективный эффект при атопическим дерматите, требует уточнения. В настоящее время не получено убедительных данных о пользе пищевых добавок на основе цинка, витаминов D, E, B12, B6 при атопическом дерматите [14, 15].

Рак кожи

Немеланомный рак кожи – наиболее распространенный вид рака в мире. Многочисленные исследования показали, что диета, богатая фруктами и овощами, снижает риск рака в целом, независимо от локализации. Лабораторные исследования на животных и людях продемонстрировали роль диетических факторов в снижении риска рака кожи. В 1975 г. исследование мышей, подвергшихся воздействию ультрафиолетового (УФ) излучения, показало, что у 30% мышей, находившихся на обычном питании, развивалась плоскоклеточная карцинома. Напротив, только у 7% грызунов, получавших специальную диету, развилось заболевание [16]. Эта диета включала смесь витаминов C и E с глутатионом. Более позднее исследование на мышах показало, что добавленная к рациону питательная смесь, которая включала витамин С, селен и экстракт зеленого чая, значительно замедляла возникновение рака кожи [17].

Лабораторные исследования выявили механизмы, с помощью которых диетические факторы могут влиять на канцерогенез. Онкогенез немеланомного рака кожи – многоступенчатый процесс, и УФ-излучение играет важную роль в развитии заболевания. УФ-излучение сопровождается образованием свободных радикалов, которые повреждают ДНК, а также способны стимулировать пролиферацию клеток и воспаление [18, 19]. УФ-излучение приводит к иммуносупрессии, что затрудняет способность распознавать раковые клетки.

Факторы питания могут влиять на этот процесс с помощью ряда различных механизмов [20-22]. Антиоксиданты блокируют свободнорадикальные процессы, выступая в качестве «ловушек» для свободных радикалов, активируют гены, которые увеличивают экспрессию генов, ассоциированных с репликацией и репарацией ДНК [23].

В то время как первоначальные исследования были сосредоточены на хорошо известных пищевых веществах, таких как витамины C и E, бета-каротин и селен, исследования подтвердили влияние множества других фитонутриентов (соединений, содержащихся в продуктах растительного происхождения), включая куркумин, ликопин и генистеин, флавоноиды сои [24, 25]. Исследования показали, что такие соединения, как экстракт виноградных косточек и эллаговая кислота (содержится в таких продуктах, как малина), являются мощными поглотителями супероксидных радикалов и что эти соединения способны защищать ДНК от повреждения [26]. Исследования на животных показали, что полифенолы защищают кожу от разрушающего воздействия УФ-излучения, включая уменьшение воспаления кожи, окислительного стресса и повреждения ДНК [27].

Имеются клинические исследования, показавшие роль диетических факторов в снижении аспектов фотоканцерогенеза. Показано, что прием томатной пасты, богатой ликопином, защищает кожу от эффектов, вызванных УФ-излучением, включая эритему и повреждение ДНК [28]. Другие исследования показали, что прием моркови и томатов с высоким содержанием бета-каротина и ликопина может защитить от повреждений, опосредованных УФ-излучением [29].

Если говорить конкретно о профилактике рака кожи, исследования на людях дали противоречивые результаты [30].

Исследования, в которых были использованы антиоксидантные добавки, не подтвердили их роль в профилактике рака кожи. В исследовании, в котором приняли участие более 22 000 врачей-мужчин, добавление бета-каротина не повлияло на частоту возникновения заболевания [31], как и исследование с добавками селена [32]. То есть использование антиоксидантных добавок к пище (содержащих витамин C, витамин E, бета-каротин, селен и цинк) не повлияло на частоту возникновения немеланомного рака кожи.

Однако, когда исследования были сосредоточены на потреблении антиоксидантов через цельные продукты, были отмечены многообещающие тенденции.

В 11-летнем проспективном наблюдательном исследовании проанализировали потребление 38 групп продуктов питания, чтобы определить оптимальные модели питания в профилактике рака кожи [33]. Мясожировая диета увеличивала риск плоскоклеточного рака кожи, в то время как фруктовая и овощная диеты снижали риск на 54%.

У пациентов, которые снизили на 21% потребление калорий (за счет жиров) наряду с увеличением потребления бета-каротина, витамина С и клетчатки, значительно реже регистрировался немеланомный рак кожи по сравнению с контролем [34, 35].

Почему добавки не помогли предотвратить рак кожи, в то время как диетическое потребление цельных продуктов оказалось многообещающим? Одна из причин может быть связана с биохимией антиоксидантов и их эффектами. Процесс окисления и, соответственно, антиокисления не является простой цепочкой событий, а представляет собой хорошо сбалансированную систему. Антиоксиданты, нейтрализуя свободные радикалы, сами могут стать прооксидантами. Было высказано предположение, что цельные продукты могут содержать вещества для нейтрализации этого вновь созданного прооксиданта, в то время как изолированные добавки не могут.

Таким образом, при оценке исследований in vitro и на животных становится ясно, что определенные диетические факторы обладают значительными антиканцерогенными свойствами, особенно в отношении канцерогенеза, вызванного УФ-излучением. Исследования на людях, принимающих изолированные пищевые добавки, не показали положительных результатов. Однако потребление диетических антиоксидантов и фитохимических веществ в виде цельных продуктов, особенно фруктов и овощей, оказалось многообещающим.

Старение кожи

Старение кожи, потеря эластичности – процессы, которые связаны с изменениями коллагена и эластических волокон кожи, на которые влияет диета.

В частности, прием сахара может ускорить появление признаков старения, поскольку он способствует сшиванию коллагеновых волокон. Сшивание происходит посредством процесса, известного как гликирование. В этом процессе устанавливается ковалентная связь между аминокислотами в коллагене и эластином, присутствующими в дерме.

Эти аминокислоты связаны глюкозой и фруктозой, что приводит к производству конечных продуктов гликирования. Этот процесс ускоряется гипергликемией. При накоплении конечных продуктов гликирования в коже могут происходить структурные изменения, приводящие к увеличению жесткости и снижению эластичности [36].

Гликация идет полным ходом в раннем взрослом возрасте со скоростью, которая варьируется в зависимости от диеты [37], в этой связи диетическая профилактика становится важной. Хотя глюкоза и фруктоза в рационе питания играют важную роль, другие продукты, в зависимости от метода приготовления, могут содержать предварительно сформированные конечные продукты гликирования [38]. Процессы приготовления, которые приводят к более высокому уровню конечных продуктов гликирования, включают жарение продуктов и запекание [39].

Исследования также были сосредоточены на продуктах питания, которые могут подавлять выработку конечных продуктов гликирования. К ним относятся травы и специи, такие как орегано, корица, гвоздика, имбирь и чеснок, а также вещества, естественным образом содержащиеся в некоторых фруктах и овощах, такие как липоевая кислота [40, 41].

Псориаз

В современной литературе появились данные о коморбидности псориаза и целиакии (глютеновой энтеропатии), о предрасположенности части пациентов с псориазом к развитию непереносимости глютена. Полученные данные свидетельствуют о снижении выраженности клинических проявлений псориаза и лабораторных маркеров целиакии при соблюдении безглютеновой диеты. Гипотезы о взаимосвязи псориаза и целиакии основываются на общих генетических факторах нарушения врожденного и приобретенного иммунного ответа, повышении кишечной проницаемости, дефиците витамина D, абсорбция которого снижается при глютеновой энтеропатии [43-48].

Помимо значимости безглютеновой диеты при псориазе представлены существенные доказательства того, что пациенты с псориазом имеют более высокую распространенность сопутствующих заболеваний (ожирение, диабет, гипертония), которые повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Метаанализ 27 рандомизированных исследований показал, что псориаз связан с повышенной заболеваемостью диабетом [43]. Метаанализ 25 исследований с участием более 265 000 пациентов показал, что псориаз значительно увеличивает вероятность дислипидемии [44].

Кроме того, наличие псориаза само по себе может служить независимым фактором риска инфаркта миокарда (ИМ).

В популяционном исследовании, сравнивающем риск ИМ у более чем 130 000 пациентов с псориазом с вероятностью этого события более чем у 500 000 лиц контрольной группы, было обнаружено, что пациенты с псориазом имели повышенный скорректированный относительный риск инфаркта миокарда даже с поправкой на такие факторы риска, как гипертония, диабет и гиперлипидемия [45, 46]. Пациенты с псориазом чаще имели ангиографически подтвержденные ССЗ по сравнению с контрольной группой [47]. Еще в одном исследовании, посвященном пациентам с тяжелым псориазом, показано, что у них был повышенный риск сердечно-сосудистой смертности независимо от традиционных факторов риска ССЗ [48].

В ряде исследований увеличение тяжести псориаза или более длительная продолжительность заболевания и, следовательно, более серьезное или продолжительное кожное воспаление были связаны с более высоким риском ССЗ [46-48]. При изучении связи между псориазом и ССЗ подчеркивается роль повышенных уровней провоспалительных цитокинов в крови и активации эндотелиального воспаления [49]. Модель на мышах продемонстрировала, что стойкое кожное воспаление способствует воспалению корня аорты, развитию тромбоза, увеличению сывороточных уровней провоспалительных цитокинов [50].

Пациентам с псориазом следует рекомендовать диету как основную терапию для снижения сердечно-сосудистого риска. Ряд исследований показал, что определенные диеты можно рассматривать как «противовоспалительные». В одном рандомизированном исследовании группа получала средиземноморскую диету. Было отмечено улучшение показателей функции эндотелия, а также снижение сывороточных уровней С-реактивного белка и интерлейкина-18 (ИЛ-18) [51]. Поскольку было показано, что определенные режимы питания улучшают маркеры сосудистого воспаления, многие врачи рекомендуют диету, богатую овощами, цельнозерновыми продуктами, омега-3 жирными кислотами.

Национальный фонд псориаза рекомендовал проводить скрининг факторов риска ССЗ у пациентов в возрасте от 20 лет. Однако в исследовании, проведенном врачами первичной медико-санитарной помощи и кардиологами, было обнаружено, что у большинства пациентов с псориазом не проверяли наличие факторов риска ССЗ [52]. Таким образом, дерматологи играют решающую роль в информировании пациентов о рисках, связанных с их кожными заболеваниями. Кроме того, врач должен мотивировать пациентов на снижение этих рисков посредством изменения диеты.

Герпетиформный дерматит Дюринга

Непереносимость глютена – ключевой фактор в развитии еще одного заболевания – герпетиформного дерматита Дюринга, нередко ассоциированного с целиакией. При этом у всех пациентов с герпетиформным дерматитом наблюдается повышенная проницаемость кишечника, в том числе и у пациентов без признаков кишечного заболевания [51, 52].

Розацеа

Ключевым фактором является хроническое воспаление кожи, триггером которого могут выступать стресс, нарушения вегетативной нервной системы, тревожные расстройства, инсоляция, особенности характера питания, прием некоторых лекарственных препаратов, аллергены. Их влияние на появление симптомов розацеа объясняется дисбалансом вазоактивных молекул с повышенной продукцией вазодилатирующих веществ, таких как простагландин E2, способствующих приливу крови и расширению сосудов кожи [53]. Наибольшее внимание исследователей из возможных микробных агентов, соучастников патогенеза розацеа, вызывают Helicobacter pylori и микробные нарушения при синдроме избыточного бактериального роста в кишечнике. Показана связь розацеа с хронической патологией кишечника – язвенным колитом, целиакией. Воспалительные изменения в тонком кишечнике выявляются примерно у 30% пациентов. Согласно наблюдениям многих авторов, есть несколько продуктов, которые усугубляют течение розацеа. К ним относят печень, молочные продукты (йогурт, сметана, сыр), овощи (баклажаны, помидоры, шпинат, горох, белая фасоль), фрукты (авокадо, бананы, сливы, виноград, инжир, цитрусовые), приправы и ароматизаторы (шоколад, ваниль, соевый соус, уксус) [53].

Таким образом, общие рекомендации по изменению режима питания при заболеваниях кожи включают в первую очередь хорошо известные и хорошо обоснованные рекомендации по здоровому питанию: увеличение потребления клетчатки (овощей, цельнозерновых продуктов), ограничение потребления сахара и насыщенных жиров, потребление продуктов без предварительной термической обработки. При этом следует подчеркнуть, что в лечении кожных заболеваний важный аспект принадлежит именно диетическим вмешательствам, при которых снижение массы тела – не цель. Само по себе снижение массы тела не может улучшить состояние кожи. Целью должно быть именно здоровое питание.

Заключение

Недавние исследования обнаружили тесную связь между диетой и рядом дерматологических заболеваний. Аллергические реакции на продукты, западный тип питания могут значительно изменять состав микробиома и проницаемость кишечника. В условиях нарушенного микробного баланса и изменения барьерной функции кишечника увеличивается проникновение в системный кровоток иммуногенных молекул, включая пищевые антигены, бактериальные токсины и патогены, которые могут накапливаться в коже, нарушать эпидермальный барьер, способствовать хроническому воспалению. Однако при атопическом дерматите у детей элиминационные диеты не показали значительного преимущества в снижении тяжести заболевания, напротив, чаще регистрировались нежелательные явления, связанные с недостаточностью питания, недостатком витаминов и минералов. Несмотря на то, что диетические вмешательства – важный аспект терапии и превентивной медицины при широком спектре дерматологических заболеваний, многие вопросы на сегодняшний день остаются открытыми.

Литература/References

  1. Fulton J., Plewig G., Kligman A. Effect of chocolate on acne vulgaris // JAMA. 1969; 210: 2071-2074. [PubMed] [Google Scholar].
  2. Goh W., Kallianpur K., Chow D. A., et al. Chocolate and acne: how valid was the original study? // ClinDermatol. 2011; 29 (4): 459-460. [PubMed] [Google Scholar].
  3. Adebamowo C., Spiegelman D., Danby F., et al. High school dietary dairy intake and teenage acne // J Am AcadDermatol. 2005; 52: 207-214. [PubMed] [Google Scholar].
  4. Adebamowo C., Spiegelman D., Berkey C., et al. Milk consumption and acne in teenaged boys // J Am AcadDermatol. 2008; 58: 787-793. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  5. Adebamowo C., Spiegelman D., Berkey C., et al. Milk consumption and acne in adolescent girls // Dermatol Online J. 2006; 12: 1. [PubMed] [Google Scholar].
  6. Bowe W., Joshi S., Shalita A. Diet and acne // J Am AcadDermatol. 2010; 6 3 (1): 124-141. [PubMed] [Google Scholar].
  7. Di Landro A., Cazzaniga S., Parazzini F., et al. GISED Acne study group. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults // J Am AcadDermatol. 2012; 67 (6): 1129-1135. [PubMed] [Google Scholar].
  8. Ismail N. H., Manaf Z. A., Azizan N. Z. High glycemic load diet, milk and ice cream consumption are related to acne vulgaris in Malaysian young adults: a case control study // BMC Dermatol. 2012; 12: 13. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  9. Danby F. W. Nutrition and acne // ClinDermatol. 2010; 28 (6): 598-604. [PubMed] [Google Scholar].
  10. http://www.cancer.org/cancer/cancercauses/other carcinogens/athome/recombinant-bovine-growth-hormone [December 7, 2012].
  11. Seite S., Bieber Th. Barrier function and microbiotic dysbiosis in atopic dermatitis // Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015; 8: 479-483. Published online 2015 Sep 15. DOI: 10.2147/CCID.S91521.
  12. Boyce J. A., Assa’ad A., Burks A. W., et al. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: summary of the NIAID-Sponsored Expert Panel report // J Am Acad Dermatol. 2011; 64 (1): 175-192. DOI: 10.1016/j.jaad.2010.11.020.
  13. Sidbury R., Davis D. M., Cohen D. E., et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis. Section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. Published: May 07, 2014. DOI: https: //doi.org/10.1016/j.jaad.2014.03.030.
  14. Silverberg N. B., Lee-Wong M., Yosipovitch G. Diet and atopic dermatitis // Cutis. 2016; 97 (3): 227-232.
  15. Shokeen D. Influence of diet in acne vulgaris and atopic dermatitis // Cutis. 2016; 98 (3): E28-E29.
  16. Black H. S., Chan J. T. Suppression of ultraviolet light-induced tumor formation by dietary antioxidants // J Invest Dermatol. 1975; 65 (4): 412-414. [PubMed] [Google Scholar].
  17. Roomi M. W., Roomi N. W., Kalinovsky T., et al. Inhibition of 7,12-dimethylbenzanthracene-induced skin tumors by a nutrient mixture // Med Oncol. 2008; 25 (3): 333-340. [PubMed] [Google Scholar].
  18. Valko M., Izakovic M., Mazur M., et al. Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence // J Mol Cell Biochem. 2004; 266 (1-2): 37-56. [PubMed] [Google Scholar].
  19. Bickers D. R., Athar M. Oxidative stress in the pathogenesis of skin disease // J Invest Dermatol. 2006; 126 (12): 2565-2575. [PubMed] [Google Scholar].
  20. Cadenas E., Packer L. Handbook of Antioxidants. New York, NY: Marcel Dekker, 2002. [Google Scholar].
  21. Maalouf S., El-Sabban M., Darwiche N., Gali-Muhtasib H. Protective effect of vitamin E on ultraviolet B light-induced damage in keratinocytes // MolCarcinog. 2002; 34 (3): 121-130. [PubMed] [Google Scholar].
  22. Jin G. H., Liu Y., Jin S. Z., et al. UVB induced oxidative stress in human keratinocytes and protective effect of antioxidant agents // Radiat Environ Biophys. 2007; 46 (1): 61-68. [PubMed] [Google Scholar].
  23. Duarte T. L., Cooke M. S., Jones G. D. Gene expression profiling reveals new protective roles for vitamin C in human skin cells // Free RadicBiol Med. 2009; 46 (1): 78-87. [PubMed] [Google Scholar].
  24. Wright T. I., Spencer J. M., Flowers F. P. Chemo-prevention of nonmelanoma skin cancer // J Am AcadDermatol. 2006; 54 (6): 933-946. [PubMed] [Google Scholar].
  25. Payette M. J., Whalen J., Grant-Kels J. N. Nutrition and nonmelanoma skin cancers // ClinDermatol. 2010; 28 (6): 650-662. [PubMed] [Google Scholar].
  26. Kowalczyk M. C., Walaszek Z., Kowalczyk P., et al. Differential effects of several phytochemicals and their derivatives on murine keratinocytes in vitro and in vivo: implications for skin cancer prevention // Carinogenesis. 2009; 30 (6): 1008-1015. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  27. Nichols J. A., Katiyar S. K. Skin photoprotection by natural polyphenols: anti-inflammatory, antioxidant and DNA repair mechanisms // Arch Dermatol Res. 2010; 302 (2): 71-83. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  28. Rizwan M., Rodriguez-Bianco I., Harbottle A., et al. Tomato paste rich in lycopene protects against cutaneous photodamage in humans in vivo: a randomized controlled trial // Br J Dermatol. 2011; 164 (1): 154-162. [PubMed] [GoogleScholar].
  29. Stahl W., Sies H. Photoprotection by dietary carotenoids: concept, mechanisms, evidence and future development // MolNutr Food Res. 2012; 56 (2): 287-295. [PubMed] [Google Scholar].
  30. Hercberg S., Ezzedine K., Guinot C., et al. Antioxidant supplementation increases the risk of skin cancers in women but not in men // J Nutr. 2007; 137 (9): 2098-2105. [PubMed] [GoogleScholar].
  31. Frieling U. M., Schaumberg D. A., Kupper T. S., et al. A randomized, 12-year primary-prevention trial of beta carotene supplementation for nonmelanoma skin cancer in the physician’s health study // Arch Dermatol. 2000; 136: 179-184. [PubMed] [Google Scholar].
  32. Duffield-Lillico A. J., Slate E. H., Reid M. E., et al. Nutritional Prevention of Cancer Study Group. Selenium supplementation and secondary prevention of nonmelanoma skin cancer in a randomized trial // J Natl Cancer Inst. 2003; 95 (19): 1477-1481. [PubMed] [Google Scholar].
  33. Ibiebele T. I., van der Pols J. C., Hughes M. C., et al. Dietary pattern in association with squamous cell carcinoma of the skin: a prospective study // Am J ClinNutr. 2007; 85 (5): 1401-1408. [PubMed] [GoogleScholar].
  34. Black H. S., Thornby J. I., Wolf J. E. Jr., et al. Evidence that a low-fat diet reduces the occurrence of non-melanoma skin cancer // Intl J Cancer. 1995; 62 (2): 165-169. 52. [PubMed] [Google Scholar].
  35. Jaax S., Scott L. W., Wolf Jr. J. E., et al. General guidelines for a low-fat diet effective in the management and prevention of nonmelanoma skin cancer // Nutr Cancer. 1997; 27: 150-156. [PubMed] [Google Scholar].
  36. Kowalczyk M. C., Kowalczyk P., Tolstykh O., et al. Synergistic effects of combined phytochemicals and skin cancer prevention in SENCAR mice // CancerPrevRes. 2010; 3 (2): 170-178. [PubMed] [GoogleScholar].
  37. Danby F. Nutrition and aging skin: sugar and glycation // ClinDermatol. 2010; 28 (4): 409-411. [PubMed] [Google Scholar].
  38. Corstjens H., Dicanio D., Muizzuddin N., et al. Glycation association skin autofluorescence and skin elasticity are related to chronological age and body mass index of healthy subjects // ExpGerontol. 2008; 43: 663-667. [PubMed] [GoogleScholar].
  39. Duffey K., Popkin B. High-fructose corn syrup: is that what’s for dinner? // Am J ClinNutr. 2008; 88: 1722S-1732S. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  40. O’Brien J., Morrissey P. Nutritional and toxicological aspects of the Maillard browning reaction in foods // Crit Rev Food SciNutr. 1989: 211-248. [PubMed] [Google Scholar].
  41. Dearlove R., Greenspan P., Hartle D., et al. Inhibition of protein glycation by extracts of culinary herbs and spices // J Med Food. 2008; 11: 275-281. [PubMed] [Google Scholar].
  42. Thirunavukkarasu V., Nandhini A., Anuradha C. Fructose diet-induced skin collagen abnormalities are prevented by lipoic acid // ExpDiabetesRes. 2004; 5: 237-244. [PMC freearticle] [PubMed] [GoogleScholar].
  43. McDonald C. J., Calabresi P. Occlusive vascular disease in psoriatic patients // NEJM. 1973; 288 (17): 912. [PubMed] [Google Scholar].
  44. Armstrong A. W., Harskamp C. T., Armstrong E. J. Psoriasis and the risk of diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis [published online ahead of print October 15][2012] // Arch Dermatol. 2012. http://archderm.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1377950.
  45. Ma C., Harskamp C. T., Armstrong E. J., Armstrong A. W. The association between psoriasis and dyslipidemia: A systematic review [published online ahead of print October 27] [2012] // Br J Dermatol. 2012. DOI: 10.1111/bjd.l2101. [Google Scholar].
  46. Gelfand J. M., Neimann A. L., Shin D. B., et al. Risk of myocardial infarction in patients with psoriasis // JAMA. 2006; 296 (14): 1735-1741. [PubMed] [Google Scholar].
  47. Li W. Q., Han J. L., Manson J. E., et al. Psoriasis and risk of nonfatal cardiovascular disease in US. women: a cohort study // Br J Dermatol. 2012; 166 (4): 811-818. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  48. Armstrong A. W., Harskamp C. T., Ledo L., et al. Coronary artery disease in patients with psoriasis referred for coronary angiography // Am J Cardiol. 2012; 109 (7): 976-980. [PubMed] [Google Scholar].
  49. Mehta N. N., Azfar R. S., Shin D. B., et al. Patients with severe psoriasis are at increased risk of cardiovascular mortality: cohort study using the general practice research database // Eur Heart J. 2010; 31 (8): 1000-1006. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  50. Spah F. Inflammation in atherosclerosis and psoriasis: common pathogenic mechanisms and the potential for an integrated treatment approach // Br J Dermatol. 2008; 1592 (Suppl): 10-7. [PubMed] [Google Scholar].
  51. Wang Y., Gao H., Loyd C. M., et al. Chronic skin-specific inflammation promotes vascular inflammation and thrombosis // J Invest Dermatol. 2012; 132 (8): 2067-2075. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].
  52. Esposito K., Marfella R., Ciotola M., et al. Effect of a Mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome // JAMA. 2004; 292(12): 1440-1446. [PubMed] [Google Scholar].
  53. Diehl C. Update on the management of rosacea // Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2015. № 1. P. 52-57.

В. А. Охлопков*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Лялюкова**, 1, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Чернышева***, доктор медицинских наук
Е. В. Надей**, кандидат медицинских наук
А. В. Лялюков****

* ИВДПО ФНКЦ РР, Москва, Россия
** ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск, Россия
*** ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, Астрахань, Россия
**** ФГБОУ ВО СГУ, Сочи, Россия

1Контактная информация: [email protected]

 

Диета и дерматологические заболевания: аспекты профилактики и лечения/ В. А. Охлопков, Е. А. Лялюкова, Е. Н. Чернышева, Е. В. Надей, А. В. Лялюков
Для цитирования: Охлопков В. А., Лялюкова Е. А., Чернышева Е. Н., Надей Е. В., Лялюков А. В. Диета и дерматологическиеьтзаболевания: аспекты профилактики и лечения // Лечащий Врач. 2020; т. 23 (11): 07-11. DOI: 10.26295/OS.2020.75.65.001
Теги: кожа, кишечник, микробиом, питание

Еда, которую можно есть и избегать

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Экзема или атопический дерматит — это состояние, при котором у человека появляются участки сухой и зудящей кожи на теле. Он часто развивается в результате воспаления в организме, поэтому употребление в пищу продуктов, не вызывающих воспаления, может помочь уменьшить симптомы.

Хотя лекарства не существует, доступны безрецептурные кремы и лекарства, которые могут помочь уменьшить воспаление.Иногда врач может порекомендовать избегать продуктов, которые, как известно, усугубляют экзему.

Некоторые продукты питания могут вызывать высвобождение Т-клеток, вызывающих воспаление, а также иммуноглобулина-E или IgE, которые представляют собой антитела, которые организм вырабатывает в ответ на угрозу. Продукты, способствующие воспалению, включают орехи, молоко и пшеницу.

У людей с экземой употребление определенных продуктов питания может вызвать высвобождение в организме соединений иммунной системы, вызывающих воспаление, что, в свою очередь, способствует обострению экземы.Диета против экземы похожа на противовоспалительную.

Примеры противовоспалительных продуктов включают:

  • Рыба , естественный источник омега-3 жирных кислот, которые могут бороться с воспалениями в организме. Примеры рыбы с высоким содержанием омега-3 включают лосось, тунец, скумбрию, сардины и сельдь.
  • Продукты с высоким содержанием пробиотиков , бактерий, способствующих здоровью кишечника. Примеры включают йогурт с живыми и активными культурами, мисо-суп и темпе.Другие ферментированные продукты и напитки, такие как кефир, чайный гриб и квашеная капуста, также содержат пробиотики.
  • Продукты с высоким содержанием противовоспалительных флавоноидов . Примеры этого включают красочные фрукты и овощи, такие как яблоки, брокколи, вишня, шпинат и капуста.

Употребление большего количества этих продуктов и сокращение количества продуктов-триггеров может помочь уменьшить обострения экземы.

Чувствительные к пище реакции экземы обычно возникают примерно через 6–24 часа после того, как человек ест определенную пищу.Иногда эти реакции могут задерживаться еще дольше.

Чтобы определить, какие продукты могут вызывать реакцию, врач часто порекомендует элиминационную диету. Эта диета предполагает отказ от некоторых из наиболее распространенных продуктов, вызывающих экзему.

Перед тем, как исключить какие-либо продукты, человеку нужно будет постепенно добавлять каждый тип пищи в свой рацион и следить за своей экземой в течение 4–6 недель, чтобы определить, чувствительны ли они к какой-либо конкретной пище.

Если у человека ухудшаются симптомы после добавления в рацион определенного продукта, он, возможно, пожелает отказаться от него в будущем.Если симптомы человека не улучшаются после отказа от пищи, ему, вероятно, не нужно удалять ее из своего рациона.

Некоторые распространенные продукты, которые могут вызвать обострение экземы и которые можно исключить из рациона, включают:

Врач также может порекомендовать пройти тестирование на аллергию. Даже если у человека нет аллергии на конкретную пищу, у него может быть чувствительность к ней и могут появиться кожные симптомы после повторного контакта. Врачи называют эту реакцию пищевой экземой.

Люди с дисгидротической экземой, которая обычно поражает руки и ноги, могут получать пользу от употребления в пищу продуктов, не содержащих никель.Никель в незначительных количествах содержится в почве и, следовательно, может присутствовать в продуктах питания.

К продуктам с высоким содержанием никеля относятся:

  • фасоль
  • черный чай
  • мясные консервы
  • шоколад
  • чечевица
  • орехи
  • горох
  • семена
  • моллюски
  • соя

Некоторые люди с экземой также есть синдром оральной аллергии или чувствительность к пыльце березы. Это означает, что у них могут быть реакции на другие продукты, в том числе:

  • зеленые яблоки
  • морковь
  • сельдерей
  • фундук
  • груши

Люди с экземой более склонны к синдрому оральной аллергии и должны поговорить со своим врачом, если они у вас аллергия на пыльцу или легкие аллергические реакции на вышеуказанные продукты.

Для получения дополнительных научно обоснованных ресурсов по питанию посетите наш специализированный центр.

Поделиться на Pinterest В квашеной капусте естественным образом содержатся пробиотики, которые могут уменьшить симптомы экземы.

Исследования показали, что прием пробиотических добавок может уменьшить симптомы экземы. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить требуемую эффективность и дозировку.

Пробиотики доступны в виде различных добавок, например, здесь. Если человек не уверен, какие пробиотики покупать, он может найти полезные онлайн-обзоры, а также поговорить со своим врачом.

Пробиотики также естественным образом присутствуют во многих продуктах питания. Пробиотические продукты включают:

  • йогурт
  • квашеную капусту
  • кимчи
  • мисо
  • темпе
  • чайный гриб

Другие изученные добавки включают рыбий жир и китайские травяные сборы; ни один из этих факторов не оказал существенного влияния на симптомы экземы.

Хотя диета человека не всегда является триггером экземы, некоторые люди могут обнаружить, что их симптомы действительно улучшаются, когда они меняют диету.

Внесение этих изменений и отслеживание результатов может помочь человеку определить, может ли изменение диеты помочь ему лучше управлять своим состоянием.

Если человек отказывается от большой группы продуктов питания, например, продуктов, содержащих пшеницу, он может пожелать поговорить со своим врачом о добавках, чтобы убедиться, что он не упускает какие-либо важные витамины и минералы.

Еда, которую можно есть и избегать

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, полезны для наших читателей. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию.Вот наш процесс.

Экзема или атопический дерматит — это состояние, при котором у человека появляются участки сухой и зудящей кожи на теле. Он часто развивается в результате воспаления в организме, поэтому употребление в пищу продуктов, не вызывающих воспаления, может помочь уменьшить симптомы.

Хотя лекарства не существует, доступны безрецептурные кремы и лекарства, которые могут помочь уменьшить воспаление. Иногда врач может порекомендовать избегать продуктов, которые, как известно, усугубляют экзему.

Некоторые продукты питания могут вызывать высвобождение Т-клеток, вызывающих воспаление, а также иммуноглобулина-E или IgE, которые представляют собой антитела, которые организм вырабатывает в ответ на угрозу.Продукты, способствующие воспалению, включают орехи, молоко и пшеницу.

У людей с экземой употребление определенных продуктов питания может вызвать высвобождение в организме соединений иммунной системы, вызывающих воспаление, что, в свою очередь, способствует обострению экземы. Диета против экземы похожа на противовоспалительную.

Примеры противовоспалительных продуктов включают:

  • Рыба , естественный источник омега-3 жирных кислот, которые могут бороться с воспалениями в организме. Примеры рыбы с высоким содержанием омега-3 включают лосось, тунец, скумбрию, сардины и сельдь.
  • Продукты с высоким содержанием пробиотиков , бактерий, способствующих здоровью кишечника. Примеры включают йогурт с живыми и активными культурами, мисо-суп и темпе. Другие ферментированные продукты и напитки, такие как кефир, чайный гриб и квашеная капуста, также содержат пробиотики.
  • Продукты с высоким содержанием противовоспалительных флавоноидов . Примеры этого включают красочные фрукты и овощи, такие как яблоки, брокколи, вишня, шпинат и капуста.

Употребление большего количества этих продуктов и сокращение количества продуктов-триггеров может помочь уменьшить обострения экземы.

Чувствительные к пище реакции экземы обычно возникают примерно через 6–24 часа после того, как человек ест определенную пищу. Иногда эти реакции могут задерживаться еще дольше.

Чтобы определить, какие продукты могут вызывать реакцию, врач часто порекомендует элиминационную диету. Эта диета предполагает отказ от некоторых из наиболее распространенных продуктов, вызывающих экзему.

Перед тем, как исключить какие-либо продукты, человеку нужно будет постепенно добавлять каждый тип пищи в свой рацион и следить за своей экземой в течение 4–6 недель, чтобы определить, чувствительны ли они к какой-либо конкретной пище.

Если у человека ухудшаются симптомы после добавления в рацион определенного продукта, он, возможно, пожелает отказаться от него в будущем. Если симптомы человека не улучшаются после отказа от пищи, ему, вероятно, не нужно удалять ее из своего рациона.

Некоторые распространенные продукты, которые могут вызвать обострение экземы и которые можно исключить из рациона, включают:

Врач также может порекомендовать пройти тестирование на аллергию. Даже если у человека нет аллергии на конкретную пищу, у него может быть чувствительность к ней и могут появиться кожные симптомы после повторного контакта.Врачи называют эту реакцию пищевой экземой.

Люди с дисгидротической экземой, которая обычно поражает руки и ноги, могут получать пользу от употребления в пищу продуктов, не содержащих никель. Никель в незначительных количествах содержится в почве и, следовательно, может присутствовать в продуктах питания.

К продуктам с высоким содержанием никеля относятся:

  • фасоль
  • черный чай
  • мясные консервы
  • шоколад
  • чечевица
  • орехи
  • горох
  • семена
  • моллюски
  • соя

Некоторые люди с экземой также есть синдром оральной аллергии или чувствительность к пыльце березы.Это означает, что у них могут быть реакции на другие продукты, в том числе:

  • зеленые яблоки
  • морковь
  • сельдерей
  • фундук
  • груши

Люди с экземой более склонны к синдрому оральной аллергии и должны поговорить со своим врачом, если они у вас аллергия на пыльцу или легкие аллергические реакции на вышеуказанные продукты.

Для получения дополнительных научно обоснованных ресурсов по питанию посетите наш специализированный центр.

Поделиться на Pinterest В квашеной капусте естественным образом содержатся пробиотики, которые могут уменьшить симптомы экземы.

Исследования показали, что прием пробиотических добавок может уменьшить симптомы экземы. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить требуемую эффективность и дозировку.

Пробиотики доступны в виде различных добавок, например, здесь. Если человек не уверен, какие пробиотики покупать, он может найти полезные онлайн-обзоры, а также поговорить со своим врачом.

Пробиотики также естественным образом присутствуют во многих продуктах питания. Пробиотические продукты включают:

  • йогурт
  • квашеную капусту
  • кимчи
  • мисо
  • темпе
  • чайный гриб

Другие изученные добавки включают рыбий жир и китайские травяные сборы; ни один из этих факторов не оказал существенного влияния на симптомы экземы.

Хотя диета человека не всегда является триггером экземы, некоторые люди могут обнаружить, что их симптомы действительно улучшаются, когда они меняют диету.

Внесение этих изменений и отслеживание результатов может помочь человеку определить, может ли изменение диеты помочь ему лучше управлять своим состоянием.

Если человек отказывается от большой группы продуктов питания, например, продуктов, содержащих пшеницу, он может пожелать поговорить со своим врачом о добавках, чтобы убедиться, что он не упускает какие-либо важные витамины и минералы.

Диета и дерматит: пищевые триггеры

J Clin Aesthet Dermatol. 2014 Март; 7 (3): 30–36.

Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон, Техас

Автор, ответственный за переписку.

АДРЕС ДЛЯ ПЕРЕПИСКИ: Rajani Katta, MD, 1977 Butler Blvd., Suite E6.200, Houston, TX 77030

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Учитывая растущее понимание связи между диетой и здоровьем, многие пациенты обеспокоены тем, что диетические факторы могут вызвать дерматит.Исследования показали, что диетические факторы действительно могут усугубить атопический дерматит или вызвать дерматит из-за системного контактного дерматита. При атопическом дерматите диетические факторы с большей вероятностью вызовут обострение у младенцев или детей с атопическим дерматитом средней или тяжелой степени по сравнению с другими популяциями. Пища может вызвать быстрые реакции гиперчувствительности, опосредованные иммуноглобулином Е, или привести к поздним экзематозным реакциям. В то время как немедленные реакции возникают в течение нескольких минут или часов после контакта с пищей, поздние экзематозные реакции могут возникнуть через несколько часов или двух дней.Методы скрининга, такие как тесты на пищевой аллерген-специфический сывороточный иммуноглобулин Е или кожные прик-тесты, могут выявить сенсибилизацию к конкретным продуктам питания, но для диагностики пищевой аллергии требуются определенные признаки и симптомы, которые воспроизводятся при воздействии пищи. Многие сенсибилизированные пациенты не обнаруживают клинических проявлений при воздействии пищи; Следовательно, эти тесты могут привести к ложноположительным результатам тестов на пищевую аллергию. Вот почему золотым стандартом диагностики остается двойная слепая плацебо-контролируемая проблема питания.В другом состоянии, системном контактном дерматите, прием определенной пищи может фактически вызвать дерматит. Системный контактный дерматит — это отдельная опосредованная Т-клетками иммунологическая реакция, при которой воздействие определенных аллергенов в рационе питания приводит к дерматиту. Перуанский бальзам и никель являются хорошо известными причинами системного контактного дерматита, и в отчетах упоминалось о множестве других аллергенов. Этот обзор направлен на повышение осведомленности о важных пищевых аллергенах, выяснение их связи с атопическим дерматитом и системным контактным дерматитом, а также обзор доступных стратегий диагностики и лечения.

Диета и дерматиты изучаются десятилетиями. Многие пациенты с хроническим дерматитом и многие родители детей с атопическим дерматитом (АД) обеспокоены тем, может ли диета вызвать или усугубить дерматит. Это беспокойство усилилось по мере того, как в последние десятилетия возросла распространенность пищевой аллергии и увеличилось число случаев анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами.1 Фактически, большинство родителей детей с БА пытались изменить рацион питания.2

Ряд исследований был было выполнено, чтобы исследовать связь между диетой и дерматитом.Исследования показали, что у некоторых пациентов с БА употребление определенных продуктов действительно может привести к обострению дерматита. В случае системного контактного дерматита (SCD) определенные продукты действительно могут вызвать дерматит. Однако для установления того, каким пациентам может помочь отказ от определенных продуктов, требуется тщательное медицинское обследование.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Атопический дерматит — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое вызывает эритематозные и зудящие кожные поражения.Хотя оценки различаются, особенно в зависимости от географического региона, оценочная распространенность в течение жизни среди детей составляет от 10 до 20 процентов, а среди взрослых — от 1 до 3 процентов3. Растущая распространенность за последние несколько десятилетий была отмечена, в частности, в промышленно развитые страны. Хотя клинического и семейного анамнеза обычно достаточно для постановки диагноза, минимальные критерии Рабочей группы Соединенного Королевства для диагностики БА (независимо от возраста, пола, региона, социального класса или этнической принадлежности) включают анамнез дерматита, затрагивающего изгибные поверхности, сухость кожи в анамнезе, возникшая в возрасте до двух лет, астма в анамнезе, кожный зуд в анамнезе и видимый изгибный дерматит.4 Хотя патофизиология БА до конца не изучена, генетическая предрасположенность к дисфункции кожного барьера в сочетании с факторами окружающей среды, такими как раздражители, микробы, экстремальные температуры, психологический стресс и аллергены, способствуют его многофакторному развитию. Было ясно показано, что развитие AD имеет многофакторный характер, одна из областей исследований сосредоточена на пищевой аллергии как обостряющем факторе. Хорошо известно, что AD и пищевая аллергия сильно взаимосвязаны.Общая оценочная распространенность пищевой аллергии у детей с БА колеблется в широких пределах, от 20 до 80 процентов 6, что связано с различными популяциями, тяжестью БА и определяющими критериями пищевой аллергии. В целом, пищевая аллергия более вероятна с более ранним началом и увеличением степени тяжести БА.7 Верфель и др. Обобщили результаты восьми исследований и обнаружили зарегистрированную распространенность пищевой аллергии у детей с экземой, что доказано двойным слепым методом плацебо-контролируемого питания. вызов (DBPCFC), в диапазоне от 33 до 63 процентов.8 Эти исследования включали как неотобранных детей с AD, так и детей с AD от умеренной до тяжелой степени.

Хотя БА и пищевая аллергия четко коррелируют, вопрос о пищевых аллергенах, выступающих в качестве обостряющего фактора БА, исторически был предметом споров. Однако клинические исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, подтвердили, что пищевая аллергия может играть роль в обострении БА у некоторых пациентов. С наибольшей вероятностью пострадают младенцы и дети с БА от умеренной до тяжелой степени.Доля пациентов с БА, кожные симптомы которых связаны с пищевыми аллергенами, значительно варьировалась в разных исследованиях. Это связано с несколькими переменными: тяжестью БА, возрастом субъектов, критериями диагностики пищевой аллергии и продолжительностью наблюдения после приема пищи, среди прочего.

Многие пищевые аллергии проходят в раннем детстве, и пищевая аллергия не считается частым обостряющим фактором БА у детей старшего возраста и взрослых.9 В то время как у некоторых взрослых пациентов наблюдались экзематозные реакции на продукты, перекрестно реагирующие на пыльцу березы10. (например, зеленое яблоко, морковь, лесной орех, сельдерей и груша), распространенность этого типа реакции у неотобранных взрослых пациентов с БА, по-видимому, невысока11. Однако при ограниченных исследованиях эта область требует дальнейшего изучения.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Большинство пищевых аллергических реакций в США вызываются арахисом, древесными орехами, коровьим молоком, яйцами, соей, пшеницей, морепродуктами и моллюсками.12 Термин «пищевая аллергия» часто используется пациентами. а также СМИ. Некоторые используют этот термин для обозначения анафилаксии, в то время как другие используют этот термин для обозначения любого типа реакции, которая возникает после приема определенной пищи.

Из-за путаницы, связанной с пищевой аллергией, была созвана группа экспертов для публикации клинических рекомендаций по диагностике и лечению пищевой аллергии.Комиссия представляла 34 профессиональные организации, федеральные агентства и группы защиты интересов пациентов и была спонсирована Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), подразделением Национальных институтов здравоохранения (NIH) 13. Пищевая аллергия была определена комиссией. как «неблагоприятное воздействие на здоровье, возникающее из-за специфического иммунного ответа, воспроизводимого при воздействии данного продукта питания». Таким образом, термин охватывает несколько различных типов реакций и включает как опосредованные иммуноглобулином E (IgE), так и не опосредованные IgE иммунологические реакции.

Экспертная группа при обзоре литературы отметила, что «многочисленные исследования демонстрируют, что от 50 до 90 процентов предполагаемых пищевых аллергий не являются аллергией» 13. Таким образом, анамнез часто не является надежным индикатором. Существует несколько диагностических тестов, но их следует использовать и интерпретировать с осторожностью из-за высокого уровня ложноположительных результатов и низкой прогностической ценности некоторых тестов, когда они используются отдельно.

Большая часть путаницы, связанной с тестированием на пищевую аллергию, связана с концепцией сенсибилизации.Группа заявила, что о сенсибилизации свидетельствует аллерген-специфический IgE. Однако у пациентов может возникнуть сенсибилизация без развития клинических симптомов при воздействии этих продуктов. Следовательно, диагностика IgE-опосредованной пищевой аллергии требует как сенсибилизации, так и специфических признаков и симптомов после контакта с пищей. Другими словами, одного положительного кожного прик-теста (SPT) или теста на сывороточный IgE недостаточно для диагностики пищевой аллергии.

Клиническую картину усложняет тот факт, что пищевая аллергия может проявляться как отдельный симптом или как комплекс симптомов, и они могут развиваться от нескольких минут до нескольких дней после приема пищи.12

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ IgE

Непосредственные реакции опосредованы IgE и могут включать широкий спектр клинических проявлений. Это может произойти в течение нескольких минут или часов после приема пищи и может проявляться как отдельный симптом или комбинация симптомов. Эти реакции могут затрагивать систему одного органа или несколько систем, включая кожную, дыхательную, сердечно-сосудистую и желудочно-кишечную системы. Хотя немедленные реакции могут проявляться в виде анафилаксии, которая является быстрой, тяжелой и потенциально фатальной реакцией, реакции также могут сильно различаться по степени тяжести.Кожные проявления могут включать зуд отдельно или в сочетании с эритемой, болезненными высыпаниями, крапивницей или ангионевротическим отеком.

Давно признано, что немедленные реакции могут привести к обострению БА из-за зуда и, как следствие, расчесывания. В 1936 году Энгман и др. [14] описали ребенка с БА, чувствительного к пшенице, симптомы которого улучшились на диете без пшеницы. При повторном кормлении пшеницей у ребенка появился кожный зуд, начались расчесывания и снова появились экзематозные изменения.14 Хотя было высказано предположение, что немедленные реакции могут также привести к обострению БА через иммунные медиаторы, это требует дальнейшего изучения.

Одно исследование детей с тяжелой формой БА показало, что когда из рациона исключались продукты, вызывающие немедленные реакции, АД улучшалось. В исследовании 113 детей с тяжелой формой БА была проведена SPT, а затем DBPCFC у детей с положительными тестами15. Из этих детей у 63 детей возникли симптомы при приеме пищи. Все симптомы проявились в течение двух часов, с повторением зуда у некоторых пациентов через 6-8 часов.Кожные симптомы наблюдались в 84 процентах случаев, включая диффузную эритематозную макулярную или патологическую сыпь и зуд. Примечательно, что в то время как большинство детей демонстрировали реакцию на несколько пищевых продуктов на SPT, большинство из тех, кто реагировал на пероральную пищу, реагировали только на одну пищу. Из детей с документально подтвержденной пищевой аллергией с последующим исключением из рациона у большинства наблюдалось значительное улучшение АД, как правило, в течение 1-2 месяцев.

Диагностика немедленных реакций может быть сложной задачей.Тесты на SPT и аллерген-специфический сывороточный IgE могут быть полезны для выявления потенциальных пищевых аллергенов, поскольку они тестируют на сенсибилизацию. Однако ни один из тестов не является диагностическим для пищевой аллергии. Исследования показали, что эти тесты показывают множественные ложноположительные реакции и имеют низкую прогностическую ценность для пищевой аллергии. Таким образом, положительные результаты теста обычно должны подтверждаться тестом на провокационную пищу. Золотым стандартом диагностики является DBPCFC, при котором подозрительная пища и плацебо вводятся в клинике или больнице.В случаях с подозрительной историей болезни исключение одного или нескольких конкретных подозрительных продуктов также может быть полезным для диагностики.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И ПОЗДНИЕ ЭКЗЕМАТОЗНЫЕ РЕАКЦИИ

Поздние экзематозные реакции могут возникать в течение от нескольких часов до двух дней после приема пищи, вызывающей раздражение. В отличие от немедленной реакции, появление поздних экзематозных реакций происходит с задержкой. После приема пищи у пострадавших наблюдается обострение АД. Для развития этих экзематозных реакций обычно требуется не менее шести часов6, а в одном исследовании они наблюдались в среднем через 24 часа.16 Это было описано как «экзема, реагирующая на пищу». 16 Хотя поздние реакции могут возникать в сочетании с немедленными реакциями, они также могут возникать как отдельные реакции.

Общая распространенность поздних экзематозных реакций неизвестна, но, вероятно, недооценена, поскольку исследования пищевой аллергии не всегда оценивают этот тип реакции. Werfel et al8 заявляют, что «проблема в большинстве опубликованных клинических оценок пищевой аллергии при атопической экземе заключается в том, что экзема, которая обычно ухудшается на следующий день после перорального пищевого заражения или даже позже, не оценивалась систематически до и на следующий день после перорального приема пищи.Другими словами, если исследователь специально не ищет этот тип реакции, он не будет отмечен.

В одном исследовании DBPCFC (с коровьим молоком, яйцом, соевыми бобами или злаками) вводили 73 пациентам с БА после SPT и пластырей. Пищевой провокационный тест вызвал немедленное начало экзантематозных реакций в 22 случаях и позднее начало экзематозных реакций в 29,17

В другом исследовании DBPCFC вводили 106 детям с AD. Пища включала коровье молоко, яйца, пшеничный глютен и сою.16 В 46 процентах случаев этих пищевых проблем возникала аллергическая реакция. Из них 43 процента были немедленными реакциями, 45 процентов были немедленными симптомами с последующими поздними экзематозными реакциями и 12 процентов были только поздними экзематозными реакциями. Непосредственные реакции всегда включали кожные реакции, в основном эритему или крапивницу. При поздних экзематозных реакциях, в среднем через 24 часа, пациенты демонстрировали обострение АД, как правило, обострение ранее существовавших поражений.

Интересно, что обострение экземы после приема определенной пищи подозревали родители только у 33 процентов пациентов.16 В этом исследовании пациенты также прошли тестирование на пищевой специфический IgE и тест на атопические пластыри. Оба этих теста часто давали ложноположительные результаты и поэтому имели низкую прогностическую ценность.

Патогенез поздних экзематозных реакций остается неизвестным. В этом исследовании у 25 процентов пациентов с положительными проблемами с едой были отрицательные тесты на пищевой специфический IgE, что указывает на то, что IgE не может быть напрямую вовлечен. В другом исследовании DBPCFCs 10 процентов положительных пищевых проблем не были связаны с пищевыми специфическими IgE.18 Этим также можно объяснить результаты исследования исключения из рациона питания, в котором 60 процентов детей с БА испытали значительное улучшение после исключения молока и яиц. В этом испытании DBPC дети с AD завершили испытание диеты, исключающей яйца и молоко. БА у детей на исключающей диете значительно улучшилась, в зависимости от количества пораженных участков, зуда и бессонницы, по сравнению с контрольной группой.19 Несмотря на это улучшение, не было отмечено корреляции между положительным SPT и ответом на экспериментальную диету.

Хотя поздние экзематозные реакции в целом классифицируются как не-IgE-опосредованные, патофизиология остается неясной. В связи с этим в настоящее время нет точных лабораторных исследований. Хотя исследования DBPCFC подтвердили, что у некоторых пациентов при тестировании обнаруживаются пищевые аллерген-специфические IgE, прогностическая ценность положительного результата (PPV) низка. PPV составлял только 33 процента для экзематозных реакций по сравнению с 57 процентами для немедленных реакций6.

Т-клетки действительно играют роль, поскольку было показано, что Т-клетки, специфичные для пищевого аллергена, участвуют в поздних экзематозных реакциях на пищу.20 клонов Т-клеток от пациентов с БА, усугубляемой молоком, показали более высокие пролиферативные ответы, чем у контрольных пациентов.21,22 Патч-тестирование используется для диагностики аллергического контактного дерматита, другого типа аллергической реакции, опосредованной Т-клетками. Поэтому исследователи изучили, могут ли пластыри на атопические пластыри (APT) с пищевыми аллергенами быть полезными при поздних экзематозных реакциях. В то время как положительные APT были отмечены у некоторых пациентов с положительными проблемами с пищей и отрицательными тестами на пищевые специфические IgE, результаты различных исследований показали большие различия в PPV для этого теста.Хотя это может быть связано с типами изученных реакций, а также с вариациями в подготовке аллергенов, в настоящее время APT обычно не используются.

С диагностической точки зрения DBPCFC остаются золотым стандартом в диагностике поздних экзематозных реакций. При поздних реакциях особенно важно продлить период наблюдения до двух полных дней. Первоначально также может использоваться диагностическая элиминационная диета, при которой предполагаемая пища (на основании анамнеза) исключается на период от 4 до 6 недель.8 Поскольку улучшение симптомов БА может быть случайным или вызванным эффектом плацебо, подозрение на пищевую аллергию может все же потребовать подтверждения с помощью пищевой пробы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИССЛЕДОВАНИЮ НА ПИЩЕВУЮ АЛЛЕРГИЮ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Хотя тестирование на пищевую аллергию не требуется для всех детей с новым диагнозом БА, оно может быть полезным для определенной подгруппы пациентов. Экспертная группа NIAID предлагает обследовать детей младше пяти лет с АД средней и тяжелой степени на пищевую аллергию, если у них неизлечимая АД, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение.Детей также следует обследовать, если у них возникла немедленная реакция после приема определенной пищи.13,23

При подозрении на немедленную реакцию тестирование может включать SPT и тесты на аллерген-специфический сывороточный IgE. Однако, как указывалось ранее, эти тесты предназначены только для сенсибилизации. Следовательно, ни один тест сам по себе не является диагностическим для пищевой аллергии, и положительные результаты теста обычно должны подтверждаться с помощью теста с пищевой провокацией.

При подозрении на позднюю экзематозную реакцию в настоящее время нет точных лабораторных исследований, поскольку патофизиология неясна.Таким образом, DBPCFC остаются золотым стандартом диагностики с периодом наблюдения до двух полных дней. Некоторые исследователи также рекомендовали диагностическую элиминационную диету, при которой предполагаемая пища (на основании анамнеза) исключается на период от 4 до 6 недель. Поскольку улучшение симптомов может быть случайным или вызванным эффектом плацебо, может потребоваться подтверждение пищевой пробой.

ДИЕТЫ ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ПИЩИ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

В случае подтвержденной пищевой аллергии пациенты ожидают, что отказ от этой пищи поможет при их дерматите.Исследования подтвердили это как при IgE-опосредованных реакциях, так и при поздних экзематозных реакциях. В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) с участием 55 детей с БА и возможной чувствительностью к яйцам, определенной с помощью RAST, позже подтвержденной пищевым провокационным тестом, дети из группы исключения яиц продемонстрировали через четыре недели значительное уменьшение площади поверхности и тяжести экземы по сравнению с к контролю.24 Это было продемонстрировано в нескольких отчетах о случаях и исследованиях.14,15,19,25

Хотя диеты с исключением пищевых продуктов могут быть полезны для подгруппы пациентов с БА, их следует рекомендовать с осторожностью и только в определенных случаях. случаи.Группа экспертов Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) рекомендует избегать употребления конкретного пищевого аллергена (ов) в случаях документально подтвержденной пищевой аллергии, сочетающейся с одним или несколькими атопическими состояниями, включая БА, астму или эозинофильный эзофагит. пищевые аллергены могут уменьшать тяжесть симптомов, имеющиеся данные не указывают, повлияет ли избегание на патологическое прогрессирование АД, эозинофильного эзофагита или астмы.13

Диеты с исключением пищевых продуктов не следует рекомендовать всем пациентам с АД.Эффекты диет с ограничением питания трудно оценить количественно из-за многофакторной природы развития БА, проблем, связанных с соблюдением диеты, необходимости обучения пациентов и перехода на альтернативные продукты питания, которые могут содержать повышенное или пониженное содержание питательных веществ.

Однако систематический обзор девяти РКИ, в которых изучали влияние элиминационных диет на невыбранных пациентов с БА, обнаружил мало доказательств в поддержку исключения из рациона.13 Ограничение более трех пищевых продуктов не показало значительного преимущества в снижении тяжести БА в педиатрии. население, возможно, вторичное по причине изменения запасов витаминов и минералов.26 В то время как некоторые исследования по исключению из рациона предполагают положительное влияние на БА даже при отрицательном SPT, 19 одного этого типа тестирования недостаточно для диагностики всех случаев пищевой аллергии, и, следовательно, такие результаты могут вводить в заблуждение.

Таким образом, элиминационные диеты могут быть полезны для подгруппы пациентов с БА, но их следует рекомендовать с осторожностью и только в определенных случаях. Экспертная группа NIAID рекомендует избегать употребления определенных пищевых аллергенов в случаях документально подтвержденных пищевых аллергий, сопровождающихся БА.При отсутствии документально подтвержденных пищевых аллергий ограничения в питании пациентам с БА не рекомендуются, так как нет данных, свидетельствующих об уменьшении выраженности симптомов. Даже среди тех, для кого доказана польза от приема пищи, следует соблюдать осторожность. Неизбирательное ограничение потенциально аллергенных продуктов питания может отрицательно сказаться на росте и развитии и привести к дефициту питательных веществ. Другие риски, связанные с диетами, исключающими пищевые продукты, включают социальную изоляцию, особенно среди детей, и анафилаксию после неконтролируемого повторного введения ранее ограниченного питания.27

Пищевая аллергия у детей уменьшается с возрастом, за исключением орехов. Большинство детей с пищевой аллергией в конечном итоге переносят молоко, яйца, сою и пшеницу, в то время как аллергия на арахис и древесные орехи, вероятно, сохранится.28 Таким образом, через 12–24 месяцев ограниченные продукты могут быть пересмотрены для включения в рацион. При испытаниях диет с ограничением аллергенов (продолжительность от 6 месяцев до 4 лет) было продемонстрировано, что, когда у пациента развивается иммунологическая толерантность к пище, повторное введение пищи возможно без возвращения симптомов или обострения существующей БА. .13 В одном исследовании с участием 75 детей с БА (в возрасте от 3 до 18 месяцев), 60 процентов из которых имели хотя бы один диагноз пищевой аллергии, у 26 процентов пациентов пищевая аллергия больше не проявлялась в ответ на пищевой тест после 1 до 2 лет диеты с ограничением аллергенов.29 Пациенты, у которых проявляются сопутствующие респираторные симптомы после пищевого заражения, гораздо реже выздоравливают от пищевой аллергии по сравнению с пациентами с симптомами, ограниченными кожей и / или желудочно-кишечным трактом.13

СИСТЕМНЫЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

У людей с системным контактным дерматитом (SCD), вызванным диетическими аллергенами, прием определенных продуктов питания может вызвать дерматит. ВСС — это специфическая иммунологическая реакция, опосредованная Т-клетками, при которой дерматит возникает после системного воздействия аллергена. Реакция требует сенсибилизации к аллергену с последующим системным воздействием.30 Это воздействие может происходить несколькими путями, включая прием внутрь, вдыхание, внутривенное введение или внутримышечное введение.Наше внимание сосредоточено на диетическом воздействии аллергенов. Исследования показывают, что в подгруппе пациентов с аллергическим контактным дерматитом (ACD) на определенные аллергены устранение этих аллергенов с помощью диеты приведет к улучшению их дерматита. Хорошо описанные аллергены в пищевых продуктах, которые могут вызвать SCD, включают бальзам Перу (BOP) и никель. Во многих сообщениях упоминались другие пищевые аллергены, включая пропиленгликоль, ромашку и формальдегид.

ACD и SCD связаны, но имеют разные иммунологические реакции.У части пациентов с ACD к конкретному аллергену разовьется SCD после системного воздействия. Обе реакции опосредованы Т-клетками, и в обоих состояниях используется патч-тест для выявления причинных аллергенов. Однако клинические проявления могут заметно отличаться. ACD возникает из-за воздействия внешнего аллергена, что приводит к местной воспалительной реакции в месте контакта с кожей. ВСС может иметь несколько клинических проявлений. У некоторых пациентов наблюдаются локализованные обострения дерматита на участках предыдущего поражения, в то время как у других наблюдается неспецифическое обострение дерматита.31 SCD из-за проглатывания BOP может привести либо к локальному дерматиту, например, на лице, руках или гениталиях, либо к широко распространенному дерматиту.32 Никелевый SCD часто проявляется острым везикулярным дерматитом рук, в то время как некоторые аллергены вызывают макулопапулезную сыпь. . ВСС может быть результатом приема ряда пероральных препаратов и может привести к специфическому паттерну кожной реакции, известному как SDRIFE (симметричная лекарственная опрелость и изгибная экзантема) 33. ягодицы и области изгиба.Кожные реакции могут возникать в течение нескольких часов или дней после воздействия аллергена.31

Хотя и ACD, и SCD опосредуются Т-клетками, патогенез SCD до конца не изучен. Ключевой вопрос заключается в том, почему только часть пациентов с ACD будет реагировать на аллергены при воздействии пищи. Лабораторных тестов для определения того, страдает ли пациент с ACD также SCD, нет. Следовательно, если у пациента с ACD к никелю, BOP или другому общепризнанному диетическому аллергену не наблюдается улучшения после избегания кожного контакта, рекомендуется избегать диет на период от 6 до 8 недель.Также важно отметить, что SCD ​​может возникать в сочетании с AD. В этих случаях дерматит может улучшиться при избегании аллергенов, но не исчезнуть из-за лежащей в основе AD.

Бальзам Перу. SCD к BOP в пищевых продуктах признан на протяжении десятилетий. 34 BOP получают из дерева Myroxylon balsamum pereirae и состоят из смеси потенциальных аллергенов. К ним относятся химические вещества, такие как корица и ванилин, которые связаны с ароматизаторами, специями и некоторыми продуктами или содержатся в них.35 BOP служит маркером аллергии на отдушки и является одним из наиболее распространенных аллергенов в Северной Америке.

У пациентов с аллергией на BOP состояние некоторых не улучшается при внешнем отказе от ароматических добавок. У этих пациентов могут быть эффективны диеты, избегающие БОП. В одном исследовании пациентов, которые прошли пластырь и у которых была обнаружена аллергия на ароматизаторы, но у которых не улучшилось состояние при избегании внешних ароматических аллергенов, было предложено соблюдать диету, избегающую противовыбросового превентора. Из этих 45 пациентов 47% либо вылечились, либо значительно улучшились.32

Основные сопутствующие продукты, которых следует избегать, включают цитрусовые, помидоры и некоторые специи. Поскольку специи, такие как корица, ваниль и гвоздика, связаны с BOP, пациенты должны быть осторожны с выпечкой, некоторыми приправами и определенными напитками. Другие потенциальные триггеры включают шоколад и колу.

Никель. Никель является наиболее распространенным аллергеном у североамериканских пациентов, проходящих патч-тестирование. Хотя многие пациенты знают, что никель может вызвать ACD через ювелирные изделия, ремешки для часов или другие металлические предметы, контактирующие с кожей, меньшее количество пациентов знают, что никель с пищей может привести к дерматиту.Острый везикулярный дерматит рук, в частности, был связан с диетическим никелем.

В одном исследовании DBPC пациентов просили принимать никель в капсулах. Некоторые пациенты с аллергией на никель реагировали на уровни, которые можно было бы ожидать от нормальной диеты. Напротив, пациенты, не чувствительные к никелю, не реагировали на высокие дозы никеля.36

Другие исследования показали, что соблюдение диеты с низким содержанием никеля приводит к улучшению состояния кожи.37 Использование перорального хелатирующего агента никеля, дисульфирама, также показал пользу.В исследовании пациентов с аллергией на никель и экземой рук использование дисульфирама привело к значительному улучшению у 8 из 9 пациентов.38

Пациенты с дисгидротической экземой рук и аллергией на никель могут получить пользу от диеты с низким содержанием никеля. Чтобы увидеть улучшение, может потребоваться воздержание в течение 6-8 недель. Рекомендации по диете с низким содержанием никеля были опубликованы 31,39-41, но эти рекомендации могут служить только руководящими принципами. Исследования показали, что содержание никеля в пищевых продуктах может варьироваться в разных частях страны в зависимости от таких факторов, как местные почвенные условия и использование фунгицидов.31 Индивидуальные факторы также играют роль, поскольку диетическое усвоение никеля из пищи и воды может значительно варьироваться.

Продукты с более высоким содержанием никеля включают определенные зерна, в том числе цельнозерновой хлеб и овсянку. Овощи с более высоким содержанием никеля включают бобы, чечевицу, горох, соевые бобы и соевые продукты, а также некоторые овощные консервы. Также сюда входят моллюски, обработанное мясо с наполнителями, а также мясные или рыбные консервы. Другие источники диетического никеля включают шоколад, орехи, семена, черный чай и консервы в целом.

Другие причины ВСС. Ряд других аллергенов, содержащихся в пищевых продуктах или пищевых добавках, могут вызывать ВСС. Пропиленгликоль (PG) является одним из таких аллергенов, обнаруженных в некоторых искусственных пищевых продуктах. 42 PG является отличным увлажнителем и растворителем, и поэтому обычно встречается во многих продуктах по уходу за кожей и волосами, а также в лекарствах местного действия. Он также используется в различных отраслях промышленности и содержится в антифризах и тормозных жидкостях. Интересно, что это же вещество также содержится во многих коммерческих пищевых продуктах.Его можно найти в разнообразных коммерческих пищевых продуктах, включая такие продукты, как заправки для салатов, соус для барбекю, смеси из снежных конусов, пищевые красители и сметана.39 Обзор веб-сайта, на котором перечислены ингредиенты более 75000 продуктов (www. .foodfacts.com) обнаружил, что пропиленгликоль был обнаружен в 2001 пищевом продукте.43 Его присутствие указано в списке ингредиентов этих продуктов.

Некоторые проглоченные травы и цветы также могут вызывать ВСС. Одним из примеров является ромашка, член семейства растений Asteraceae , члены которого содержат сесквитерпеновые лактоны.Они могут действовать как аллергены и приводить к внезапной сердечной смерти после употребления ромашкового чая.44

Формальдегид и консерванты, высвобождающие формальдегид, обычно используются в продуктах по уходу за кожей и волосами, но их также можно найти в некоторых продуктах питания. Продукты, содержащие формальдегид, вызывают дерматит, такой как дерматит век, из-за формальдегида, полученного из приема внутрь аспартама.45

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В то время как кожные проявления воздействия пищевых аллергенов различаются с точки зрения основной иммунологической реакции, клинических проявлений, тяжести и т. и с течением времени очевидно, что несколько пищевых аллергенов могут служить триггерами дерматита.У пациентов с БА пищевые аллергены могут привести к обострению дерматита. У пациентов с ВСС пищевые аллергены могут быть причиной дерматита. У отдельных пациентов с БА отказ от определенных пищевых аллергенов привел к улучшению признаков и симптомов хронического дерматита. У пациентов с внезапной сердечной смертью избегание аллергенов, как было выявлено с помощью пластырей, привело к разрешению дерматита. Повышение осведомленности о потенциальных пищевых триггерах в сочетании с соответствующим диагностическим тестированием может способствовать раннему выявлению аллергенов, тем самым снижая заболеваемость, связанную с хроническим дерматитом, и улучшая качество жизни.

Сноски

Раскрытие информации: Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1. Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Анафилаксия в Соединенных Штатах: исследование его эпидемиологии. Arch Intern Med. 2001. 161 (1): 15–21. [PubMed] [Google Scholar] 2. Джонстон, штат Джорджия, Бильбао, Р.М. Грэм-Браун, Р.А. Применение диетических манипуляций родителями детей с атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 2004; 150: 1186–1189. [PubMed] [Google Scholar] 3.Leung DY. Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет. 2003. 361 (9352): 151–160. [PubMed] [Google Scholar] 4. Уильямс ХК, Берни П.Г., Хэй Р.Дж. и др. Диагностические критерии атопического дерматита, разработанные Рабочей группой Великобритании. I. Получение минимального набора дискриминаторов атопического дерматита. Br J Dermatol. 1994. 131 (3): 383–396. [PubMed] [Google Scholar] 5. Моррен М.А., Прзбилла Б., Бамелис М. и др. Атопический дерматит: пусковые факторы. J Am Acad Dermatol. 1994. 31 (3 ч. 1): 467–473. [PubMed] [Google Scholar] 6. Верфель Т., Брейер К.Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004. 4 (5): 379–385. [PubMed] [Google Scholar] 7. Zheng T, Yu J, Oh MH, Zhu Z. Атопический марш: прогрессирование от атопического дерматита до аллергического ринита и астмы. Allergy Asthma Immunol Res. 2011; 3 (2): 67–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Верфель Т., Баллмер-Вебер Б., Эйгенманн П.А. и др. Экзематозные реакции на пищу при атопической экземе: позиционный документ EAACI и GA2LEN. Аллергия. 2007. 62 (7): 723–728. [PubMed] [Google Scholar] 9.Sicherer SH, Sampson HA. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: патофизиология, эпидемиология, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (3, часть 2): S114 – S122. [PubMed] [Google Scholar] 10. Рикерс Р., Буше М., Виттманн М. и др. Пища, связанная с пыльцой березы, вызывает атопический дерматит со специфическими кожными Т-клеточными ответами на антигены пыльцы березы. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104: 466–472. [PubMed] [Google Scholar] 11. Worm M, Forschner K, Lee H и др. Частота атопического дерматита и актуальность пищевой аллергии у взрослых в Германии.Acta Derm Venereol. 2006. 86: 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ho MH, Wong WH, Chang C. Клинический спектр пищевых аллергий: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 г. 16 ноября. [Электронный блок перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 13. Бойс Дж. А., Ассад А., Беркс А. В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в Соединенных Штатах: краткое изложение отчета экспертной группы, спонсируемой NIAID. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 175–192. [PubMed] [Google Scholar] 14. Энгман ВФ, Вайс РС.Энгман М.Ф. Экзема и окружающая среда. Med Clin North Am. 1936; 20: 651. [Google Scholar] 15. Сэмпсон HA, McCaskill CC. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: оценка 113 пациентов. J Pediatr. 1985. 107 (5): 669–675. [PubMed] [Google Scholar] 16. Брейер К., Гератизаде А., Вульф А. и др. Поздние экзематозные реакции на пищу у детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2004. 34: 817–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Sütas Y, Kekki OM, Isolauri E. Поздние реакции на пероральную пищу связаны с низкими концентрациями интерлейкина-10 в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом и пищевой аллергией.Clin Exp Allergy. 2000. 30 (8): 1121–1128. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ниггеманн Б., Зилафф Б., Бейер К. и др. Результат двойных слепых, плацебо-контролируемых пищевых провокационных тестов у 107 детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 1999; 29: 91–96. [PubMed] [Google Scholar] 19. Atherton DJ, Sewell M, Soothill JF и др. Двойное слепое контролируемое перекрестное исследование диеты с избеганием антигенов при атопической экземе. Ланцет. 1978; 1 (8061): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 20. Рикерс Р., Бейер К., Ниггеманн Б. и др.Роль циркулирующих пищевых антиген-специфических лимфоцитов у детей с пищевой аллергией и атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 1996; 135: 935–941. [PubMed] [Google Scholar] 21. Верфель Т., Алерс Г., Шмидт П. и др. Обнаружение ответа лимфоцитов, специфичного к каппа-казеину, при атопическом дерматите, реагирующем на молоко. Clin Exp Allergy. 1996; 26: 1380–1386. [PubMed] [Google Scholar] 22. Верфель Т., Эйдерс Г., Шмидт П. и др. Атопический дерматит, чувствительный к молоку, связан с казеин-специфической реакцией лимфоцитов у подростков и взрослых пациентов.J Allergy Clin Immunol. 1997. 99: 124–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. deBruin Weller MS, Rockmann H, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Обследование взрослого пациента с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2013. 43 (3): 279–291. [PubMed] [Google Scholar] 24. Lever R, MacDonald C, Waugh P. Aitchison T Рандомизированное контролируемое испытание рекомендаций по исключению яичной диеты у маленьких детей с атопической экземой и чувствительностью к яйцам. Pediatr Allergy Immunol. 1998. 9 (1): 13–19. [PubMed] [Google Scholar] 25. Guillet MH, Guillet G.[Аллергологическое обследование 251 пациента с умеренным и тяжелым дерматитом. Частота и значение выявления контактной экземы] [пищевая аллергия или сенсибилизация к аллергенам, передающимся по воздуху] AnnDermatol Venereol. 1996. 123 (3): 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 26. Лим Х, Сонг К., Ким Р. и др. Потребление питательных веществ и ограничение питания у детей с атопическим дерматитом. Clin Nutr Res. 2013. 2 (л): 52–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Przybilla B, Ring J. Пищевая аллергия и атопическая экзема. Semin Dermatol.1990. 9 (3): 220–225. [PubMed] [Google Scholar] 28. Эйгенманн П.А. Механизмы пищевой аллергии. Pediatr Allergy Immunol. 2009. 20 (1): 5–11. [PubMed] [Google Scholar] 29. Sampson HA. Иммунопатогенная роль пищевой гиперчувствительности при атопическом дерматите. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 1992; 176: 34–37. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ниджхаван Р.И., Моленда М., Зирвас М.Дж., Джейкоб С.Е. Системный контакт 4 • Том 7 • Номер 3] CHnJcal-AeSthetiC O дерматит. Dermatol Clin. 2009. 27 (3): 355–364. [PubMed] [Google Scholar] 31.Ритчел Р.Л., Фаулер Дж. Ф. Контактный дерматит Фишера. 5-е изд. 89,91. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001. С. 728–729. [Google Scholar] 32. Салам Т.Н., Фаулер Дж. Ф. Системный контактный дерматит, связанный с бальзамом. J Am Acad Dermatol. 2001. 45 (3): 377–381. [PubMed] [Google Scholar] 33. Джейкоб С., Заполанский Т. Системный контактный дерматит. Дерматит. 2008. 19 (1): 9–15. [PubMed] [Google Scholar] 34. Хьорт Н. Экзематозная аллергия на бальзамы, родственные духи и ароматизаторы с особым упором на бальзам Перу.Acta Dermato-Venereologica. 1961; 46: 102–111. [PubMed] [Google Scholar] 35. Scheman A, Rakowski EM, Chou V, et al. Бальзам перу: прошлое и будущее. Дерматит. 2013. 24 (4): 153–160. [PubMed] [Google Scholar] 36. Дженсен С.С., Менне Т., Лисби С. и др. Экспериментальный системный контактный дерматит от никеля: дозозависимое исследование. Контактный дерматит. 2003. 49: 124–132. [PubMed] [Google Scholar] 37. Antico A, Soana R. Хронические аллергические дерматопатии у чувствительных к никелю пациентов. Результаты диетических ограничений и проблем с солями никеля.Allergy Asthma Proc. 1999; 20: 235–242. [PubMed] [Google Scholar] 38. Фаулер Дж. Ф. Дисульфирам эффективен при аллергической экземе рук на никель. Am J Контактный дерматит. 1992; 3: 175. [Google Scholar] 39. Scheman A, Jacob S, Zirwas M и др. Контактная аллергия: альтернативы Стандартной ложке для скрининга Североамериканской группы контактного дерматита 2007 г. (NACDG). Dis Mon. 2008. 54 (1-2): 7–156. [PubMed] [Google Scholar] 40. Joneja JM. Управление пищевой аллергией и непереносимостью: Практическое руководство. Порт Коквитлам, Британская Колумбия, Канада: Дж.Публикации А. Холла; 1995. С. 247–262. [Google Scholar] 41. Гранджан П. Воздействие никеля на человека. IARC Sci Publ. 1984. 53: 469–485. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фишер А.А. Системный контактный дерматит, вызванный приемом определенных продуктов питания у пациентов, чувствительных к пропиленгликолю. Am J Контактный дерматит. 1996; 7: 259. [PubMed] [Google Scholar] 43. Scheman A, Cha C, Jacob S, Nedorost S. Диеты избегания пищевых продуктов при системной, губной и оральной контактной аллергии: статья Американской группы альтернативных контактов. Дерматит.2012. 23 (6): 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 44. Паульсен Э. Контактная сенсибилизация от содержащих композиты лечебных трав и косметики. Контактный дерматит. 2002; 47: 189–198. [PubMed] [Google Scholar] 45. Хилл AM, Белсито Д.В. Системный контактный дерматит век, вызванный формальдегидом, полученным из аспартама. Контактный дерматит. 2003. 49: 258–272. [PubMed] [Google Scholar]

Диета и дерматит: пищевые триггеры

J Clin Aesthet Dermatol. 2014 Март; 7 (3): 30–36.

Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон, Техас

Автор, ответственный за переписку.

АДРЕС ДЛЯ ПЕРЕПИСКИ: Rajani Katta, MD, 1977 Butler Blvd., Suite E6.200, Houston, TX 77030

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Учитывая растущее понимание связи между диетой и здоровьем, многие пациенты обеспокоены тем, что диетические факторы могут вызвать дерматит. Исследования показали, что диетические факторы действительно могут усугубить атопический дерматит или вызвать дерматит из-за системного контактного дерматита. При атопическом дерматите диетические факторы с большей вероятностью вызовут обострение у младенцев или детей с атопическим дерматитом средней или тяжелой степени по сравнению с другими популяциями.Пища может вызвать быстрые реакции гиперчувствительности, опосредованные иммуноглобулином Е, или привести к поздним экзематозным реакциям. В то время как немедленные реакции возникают в течение нескольких минут или часов после контакта с пищей, поздние экзематозные реакции могут возникнуть через несколько часов или двух дней. Методы скрининга, такие как тесты на пищевой аллерген-специфический сывороточный иммуноглобулин Е или кожные прик-тесты, могут выявить сенсибилизацию к конкретным продуктам питания, но для диагностики пищевой аллергии требуются определенные признаки и симптомы, которые воспроизводятся при воздействии пищи.Многие сенсибилизированные пациенты не обнаруживают клинических проявлений при воздействии пищи; Следовательно, эти тесты могут привести к ложноположительным результатам тестов на пищевую аллергию. Вот почему золотым стандартом диагностики остается двойная слепая плацебо-контролируемая проблема питания. В другом состоянии, системном контактном дерматите, прием определенной пищи может фактически вызвать дерматит. Системный контактный дерматит — это отдельная опосредованная Т-клетками иммунологическая реакция, при которой воздействие определенных аллергенов в рационе питания приводит к дерматиту.Перуанский бальзам и никель являются хорошо известными причинами системного контактного дерматита, и в отчетах упоминалось о множестве других аллергенов. Этот обзор направлен на повышение осведомленности о важных пищевых аллергенах, выяснение их связи с атопическим дерматитом и системным контактным дерматитом, а также обзор доступных стратегий диагностики и лечения.

Диета и дерматиты изучаются десятилетиями. Многие пациенты с хроническим дерматитом и многие родители детей с атопическим дерматитом (АД) обеспокоены тем, может ли диета вызвать или усугубить дерматит.Это беспокойство усилилось по мере того, как в последние десятилетия возросла распространенность пищевой аллергии и увеличилось число случаев анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами.1 Фактически, большинство родителей детей с БА пытались изменить рацион питания.2

Ряд исследований был было выполнено, чтобы исследовать связь между диетой и дерматитом. Исследования показали, что у некоторых пациентов с БА употребление определенных продуктов действительно может привести к обострению дерматита. В случае системного контактного дерматита (SCD) определенные продукты действительно могут вызвать дерматит.Однако для установления того, каким пациентам может помочь отказ от определенных продуктов, требуется тщательное медицинское обследование.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Атопический дерматит — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое вызывает эритематозные и зудящие кожные поражения. Хотя оценки различаются, особенно в зависимости от географического региона, оценочная распространенность в течение жизни среди детей составляет от 10 до 20 процентов, а среди взрослых — от 1 до 3 процентов3. Растущая распространенность за последние несколько десятилетий была отмечена, в частности, в промышленно развитые страны.Хотя клинического и семейного анамнеза обычно достаточно для постановки диагноза, минимальные критерии Рабочей группы Соединенного Королевства для диагностики БА (независимо от возраста, пола, региона, социального класса или этнической принадлежности) включают анамнез дерматита, затрагивающего изгибные поверхности, история сухой кожи, возникшая в возрасте до двух лет, личная история астмы, кожный зуд и видимый изгибный дерматит в анамнезе. такие факторы, как раздражители, микробы, экстремальные температуры, психологический стресс и аллергены, способствуют его многофакторному развитию.5

Хотя было ясно показано, что развитие БА носит многофакторный характер, одна из областей исследований была сосредоточена на пищевой аллергии как обостряющем факторе. Хорошо известно, что AD и пищевая аллергия сильно взаимосвязаны. Общая оценочная распространенность пищевой аллергии у детей с БА колеблется в широких пределах, от 20 до 80 процентов 6, что связано с различными популяциями, тяжестью БА и определяющими критериями пищевой аллергии. Как правило, пищевая аллергия более вероятна при более раннем начале и нарастающей тяжести БА.7 Werfel et al8 обобщили результаты восьми исследований и обнаружили зарегистрированную распространенность пищевой аллергии у детей с экземой, подтвержденную двойным слепым плацебо-контролируемым пищевым тестом (DBPCFC), в диапазоне от 33 до 63 процентов.8 Эти исследования включали оба неотобранные дети с АД и дети с АД от умеренной до тяжелой степени.

Хотя БА и пищевая аллергия четко коррелируют, вопрос о пищевых аллергенах, выступающих в качестве обостряющего фактора БА, исторически был предметом споров.Однако клинические исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, подтвердили, что пищевая аллергия может играть роль в обострении БА у некоторых пациентов. С наибольшей вероятностью пострадают младенцы и дети с БА от умеренной до тяжелой степени. Доля пациентов с БА, кожные симптомы которых связаны с пищевыми аллергенами, значительно варьировалась в разных исследованиях. Это связано с несколькими переменными: тяжестью БА, возрастом субъектов, критериями диагностики пищевой аллергии и продолжительностью наблюдения после приема пищи, среди прочего.

Многие пищевые аллергии проходят в раннем детстве, и пищевая аллергия не считается частым обостряющим фактором БА у детей старшего возраста и взрослых.9 В то время как у некоторых взрослых пациентов наблюдались экзематозные реакции на продукты, перекрестно реагирующие на пыльцу березы10. (например, зеленое яблоко, морковь, лесной орех, сельдерей и груша), распространенность этого типа реакции у неотобранных взрослых пациентов с БА, по-видимому, невысока11. Однако при ограниченных исследованиях эта область требует дальнейшего изучения.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Большинство пищевых аллергических реакций в США вызываются арахисом, древесными орехами, коровьим молоком, яйцами, соей, пшеницей, морепродуктами и моллюсками.12 Термин «пищевая аллергия» часто используется пациентами. а также СМИ. Некоторые используют этот термин для обозначения анафилаксии, в то время как другие используют этот термин для обозначения любого типа реакции, которая возникает после приема определенной пищи.

Из-за путаницы, связанной с пищевой аллергией, была созвана группа экспертов для публикации клинических рекомендаций по диагностике и лечению пищевой аллергии.Комиссия представляла 34 профессиональные организации, федеральные агентства и группы защиты интересов пациентов и была спонсирована Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), подразделением Национальных институтов здравоохранения (NIH) 13. Пищевая аллергия была определена комиссией. как «неблагоприятное воздействие на здоровье, возникающее из-за специфического иммунного ответа, воспроизводимого при воздействии данного продукта питания». Таким образом, термин охватывает несколько различных типов реакций и включает как опосредованные иммуноглобулином E (IgE), так и не опосредованные IgE иммунологические реакции.

Экспертная группа при обзоре литературы отметила, что «многочисленные исследования демонстрируют, что от 50 до 90 процентов предполагаемых пищевых аллергий не являются аллергией» 13. Таким образом, анамнез часто не является надежным индикатором. Существует несколько диагностических тестов, но их следует использовать и интерпретировать с осторожностью из-за высокого уровня ложноположительных результатов и низкой прогностической ценности некоторых тестов, когда они используются отдельно.

Большая часть путаницы, связанной с тестированием на пищевую аллергию, связана с концепцией сенсибилизации.Группа заявила, что о сенсибилизации свидетельствует аллерген-специфический IgE. Однако у пациентов может возникнуть сенсибилизация без развития клинических симптомов при воздействии этих продуктов. Следовательно, диагностика IgE-опосредованной пищевой аллергии требует как сенсибилизации, так и специфических признаков и симптомов после контакта с пищей. Другими словами, одного положительного кожного прик-теста (SPT) или теста на сывороточный IgE недостаточно для диагностики пищевой аллергии.

Клиническую картину усложняет тот факт, что пищевая аллергия может проявляться как отдельный симптом или как комплекс симптомов, и они могут развиваться от нескольких минут до нескольких дней после приема пищи.12

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ IgE

Непосредственные реакции опосредованы IgE и могут включать широкий спектр клинических проявлений. Это может произойти в течение нескольких минут или часов после приема пищи и может проявляться как отдельный симптом или комбинация симптомов. Эти реакции могут затрагивать систему одного органа или несколько систем, включая кожную, дыхательную, сердечно-сосудистую и желудочно-кишечную системы. Хотя немедленные реакции могут проявляться в виде анафилаксии, которая является быстрой, тяжелой и потенциально фатальной реакцией, реакции также могут сильно различаться по степени тяжести.Кожные проявления могут включать зуд отдельно или в сочетании с эритемой, болезненными высыпаниями, крапивницей или ангионевротическим отеком.

Давно признано, что немедленные реакции могут привести к обострению БА из-за зуда и, как следствие, расчесывания. В 1936 году Энгман и др. [14] описали ребенка с БА, чувствительного к пшенице, симптомы которого улучшились на диете без пшеницы. При повторном кормлении пшеницей у ребенка появился кожный зуд, начались расчесывания и снова появились экзематозные изменения.14 Хотя было высказано предположение, что немедленные реакции могут также привести к обострению БА через иммунные медиаторы, это требует дальнейшего изучения.

Одно исследование детей с тяжелой формой БА показало, что когда из рациона исключались продукты, вызывающие немедленные реакции, АД улучшалось. В исследовании 113 детей с тяжелой формой БА была проведена SPT, а затем DBPCFC у детей с положительными тестами15. Из этих детей у 63 детей возникли симптомы при приеме пищи. Все симптомы проявились в течение двух часов, с повторением зуда у некоторых пациентов через 6-8 часов.Кожные симптомы наблюдались в 84 процентах случаев, включая диффузную эритематозную макулярную или патологическую сыпь и зуд. Примечательно, что в то время как большинство детей демонстрировали реакцию на несколько пищевых продуктов на SPT, большинство из тех, кто реагировал на пероральную пищу, реагировали только на одну пищу. Из детей с документально подтвержденной пищевой аллергией с последующим исключением из рациона у большинства наблюдалось значительное улучшение АД, как правило, в течение 1-2 месяцев.

Диагностика немедленных реакций может быть сложной задачей.Тесты на SPT и аллерген-специфический сывороточный IgE могут быть полезны для выявления потенциальных пищевых аллергенов, поскольку они тестируют на сенсибилизацию. Однако ни один из тестов не является диагностическим для пищевой аллергии. Исследования показали, что эти тесты показывают множественные ложноположительные реакции и имеют низкую прогностическую ценность для пищевой аллергии. Таким образом, положительные результаты теста обычно должны подтверждаться тестом на провокационную пищу. Золотым стандартом диагностики является DBPCFC, при котором подозрительная пища и плацебо вводятся в клинике или больнице.В случаях с подозрительной историей болезни исключение одного или нескольких конкретных подозрительных продуктов также может быть полезным для диагностики.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И ПОЗДНИЕ ЭКЗЕМАТОЗНЫЕ РЕАКЦИИ

Поздние экзематозные реакции могут возникать в течение от нескольких часов до двух дней после приема пищи, вызывающей раздражение. В отличие от немедленной реакции, появление поздних экзематозных реакций происходит с задержкой. После приема пищи у пострадавших наблюдается обострение АД. Для развития этих экзематозных реакций обычно требуется не менее шести часов6, а в одном исследовании они наблюдались в среднем через 24 часа.16 Это было описано как «экзема, реагирующая на пищу». 16 Хотя поздние реакции могут возникать в сочетании с немедленными реакциями, они также могут возникать как отдельные реакции.

Общая распространенность поздних экзематозных реакций неизвестна, но, вероятно, недооценена, поскольку исследования пищевой аллергии не всегда оценивают этот тип реакции. Werfel et al8 заявляют, что «проблема в большинстве опубликованных клинических оценок пищевой аллергии при атопической экземе заключается в том, что экзема, которая обычно ухудшается на следующий день после перорального пищевого заражения или даже позже, не оценивалась систематически до и на следующий день после перорального приема пищи.Другими словами, если исследователь специально не ищет этот тип реакции, он не будет отмечен.

В одном исследовании DBPCFC (с коровьим молоком, яйцом, соевыми бобами или злаками) вводили 73 пациентам с БА после SPT и пластырей. Пищевой провокационный тест вызвал немедленное начало экзантематозных реакций в 22 случаях и позднее начало экзематозных реакций в 29,17

В другом исследовании DBPCFC вводили 106 детям с AD. Пища включала коровье молоко, яйца, пшеничный глютен и сою.16 В 46 процентах случаев этих пищевых проблем возникала аллергическая реакция. Из них 43 процента были немедленными реакциями, 45 процентов были немедленными симптомами с последующими поздними экзематозными реакциями и 12 процентов были только поздними экзематозными реакциями. Непосредственные реакции всегда включали кожные реакции, в основном эритему или крапивницу. При поздних экзематозных реакциях, в среднем через 24 часа, пациенты демонстрировали обострение АД, как правило, обострение ранее существовавших поражений.

Интересно, что обострение экземы после приема определенной пищи подозревали родители только у 33 процентов пациентов.16 В этом исследовании пациенты также прошли тестирование на пищевой специфический IgE и тест на атопические пластыри. Оба этих теста часто давали ложноположительные результаты и поэтому имели низкую прогностическую ценность.

Патогенез поздних экзематозных реакций остается неизвестным. В этом исследовании у 25 процентов пациентов с положительными проблемами с едой были отрицательные тесты на пищевой специфический IgE, что указывает на то, что IgE не может быть напрямую вовлечен. В другом исследовании DBPCFCs 10 процентов положительных пищевых проблем не были связаны с пищевыми специфическими IgE.18 Этим также можно объяснить результаты исследования исключения из рациона питания, в котором 60 процентов детей с БА испытали значительное улучшение после исключения молока и яиц. В этом испытании DBPC дети с AD завершили испытание диеты, исключающей яйца и молоко. БА у детей на исключающей диете значительно улучшилась, в зависимости от количества пораженных участков, зуда и бессонницы, по сравнению с контрольной группой.19 Несмотря на это улучшение, не было отмечено корреляции между положительным SPT и ответом на экспериментальную диету.

Хотя поздние экзематозные реакции в целом классифицируются как не-IgE-опосредованные, патофизиология остается неясной. В связи с этим в настоящее время нет точных лабораторных исследований. Хотя исследования DBPCFC подтвердили, что у некоторых пациентов при тестировании обнаруживаются пищевые аллерген-специфические IgE, прогностическая ценность положительного результата (PPV) низка. PPV составлял только 33 процента для экзематозных реакций по сравнению с 57 процентами для немедленных реакций6.

Т-клетки действительно играют роль, поскольку было показано, что Т-клетки, специфичные для пищевого аллергена, участвуют в поздних экзематозных реакциях на пищу.20 клонов Т-клеток от пациентов с БА, усугубляемой молоком, показали более высокие пролиферативные ответы, чем у контрольных пациентов.21,22 Патч-тестирование используется для диагностики аллергического контактного дерматита, другого типа аллергической реакции, опосредованной Т-клетками. Поэтому исследователи изучили, могут ли пластыри на атопические пластыри (APT) с пищевыми аллергенами быть полезными при поздних экзематозных реакциях. В то время как положительные APT были отмечены у некоторых пациентов с положительными проблемами с пищей и отрицательными тестами на пищевые специфические IgE, результаты различных исследований показали большие различия в PPV для этого теста.Хотя это может быть связано с типами изученных реакций, а также с вариациями в подготовке аллергенов, в настоящее время APT обычно не используются.

С диагностической точки зрения DBPCFC остаются золотым стандартом в диагностике поздних экзематозных реакций. При поздних реакциях особенно важно продлить период наблюдения до двух полных дней. Первоначально также может использоваться диагностическая элиминационная диета, при которой предполагаемая пища (на основании анамнеза) исключается на период от 4 до 6 недель.8 Поскольку улучшение симптомов БА может быть случайным или вызванным эффектом плацебо, подозрение на пищевую аллергию может все же потребовать подтверждения с помощью пищевой пробы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИССЛЕДОВАНИЮ НА ПИЩЕВУЮ АЛЛЕРГИЮ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Хотя тестирование на пищевую аллергию не требуется для всех детей с новым диагнозом БА, оно может быть полезным для определенной подгруппы пациентов. Экспертная группа NIAID предлагает обследовать детей младше пяти лет с АД средней и тяжелой степени на пищевую аллергию, если у них неизлечимая АД, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение.Детей также следует обследовать, если у них возникла немедленная реакция после приема определенной пищи.13,23

При подозрении на немедленную реакцию тестирование может включать SPT и тесты на аллерген-специфический сывороточный IgE. Однако, как указывалось ранее, эти тесты предназначены только для сенсибилизации. Следовательно, ни один тест сам по себе не является диагностическим для пищевой аллергии, и положительные результаты теста обычно должны подтверждаться с помощью теста с пищевой провокацией.

При подозрении на позднюю экзематозную реакцию в настоящее время нет точных лабораторных исследований, поскольку патофизиология неясна.Таким образом, DBPCFC остаются золотым стандартом диагностики с периодом наблюдения до двух полных дней. Некоторые исследователи также рекомендовали диагностическую элиминационную диету, при которой предполагаемая пища (на основании анамнеза) исключается на период от 4 до 6 недель. Поскольку улучшение симптомов может быть случайным или вызванным эффектом плацебо, может потребоваться подтверждение пищевой пробой.

ДИЕТЫ ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ПИЩИ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

В случае подтвержденной пищевой аллергии пациенты ожидают, что отказ от этой пищи поможет при их дерматите.Исследования подтвердили это как при IgE-опосредованных реакциях, так и при поздних экзематозных реакциях. В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) с участием 55 детей с БА и возможной чувствительностью к яйцам, определенной с помощью RAST, позже подтвержденной пищевым провокационным тестом, дети из группы исключения яиц продемонстрировали через четыре недели значительное уменьшение площади поверхности и тяжести экземы по сравнению с к контролю.24 Это было продемонстрировано в нескольких отчетах о случаях и исследованиях.14,15,19,25

Хотя диеты с исключением пищевых продуктов могут быть полезны для подгруппы пациентов с БА, их следует рекомендовать с осторожностью и только в определенных случаях. случаи.Группа экспертов Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) рекомендует избегать употребления конкретного пищевого аллергена (ов) в случаях документально подтвержденной пищевой аллергии, сочетающейся с одним или несколькими атопическими состояниями, включая БА, астму или эозинофильный эзофагит. пищевые аллергены могут уменьшать тяжесть симптомов, имеющиеся данные не указывают, повлияет ли избегание на патологическое прогрессирование АД, эозинофильного эзофагита или астмы.13

Диеты с исключением пищевых продуктов не следует рекомендовать всем пациентам с АД.Эффекты диет с ограничением питания трудно оценить количественно из-за многофакторной природы развития БА, проблем, связанных с соблюдением диеты, необходимости обучения пациентов и перехода на альтернативные продукты питания, которые могут содержать повышенное или пониженное содержание питательных веществ.

Однако систематический обзор девяти РКИ, в которых изучали влияние элиминационных диет на невыбранных пациентов с БА, обнаружил мало доказательств в поддержку исключения из рациона.13 Ограничение более трех пищевых продуктов не показало значительного преимущества в снижении тяжести БА в педиатрии. население, возможно, вторичное по причине изменения запасов витаминов и минералов.26 В то время как некоторые исследования по исключению из рациона предполагают положительное влияние на БА даже при отрицательном SPT, 19 одного этого типа тестирования недостаточно для диагностики всех случаев пищевой аллергии, и, следовательно, такие результаты могут вводить в заблуждение.

Таким образом, элиминационные диеты могут быть полезны для подгруппы пациентов с БА, но их следует рекомендовать с осторожностью и только в определенных случаях. Экспертная группа NIAID рекомендует избегать употребления определенных пищевых аллергенов в случаях документально подтвержденных пищевых аллергий, сопровождающихся БА.При отсутствии документально подтвержденных пищевых аллергий ограничения в питании пациентам с БА не рекомендуются, так как нет данных, свидетельствующих об уменьшении выраженности симптомов. Даже среди тех, для кого доказана польза от приема пищи, следует соблюдать осторожность. Неизбирательное ограничение потенциально аллергенных продуктов питания может отрицательно сказаться на росте и развитии и привести к дефициту питательных веществ. Другие риски, связанные с диетами, исключающими пищевые продукты, включают социальную изоляцию, особенно среди детей, и анафилаксию после неконтролируемого повторного введения ранее ограниченного питания.27

Пищевая аллергия у детей уменьшается с возрастом, за исключением орехов. Большинство детей с пищевой аллергией в конечном итоге переносят молоко, яйца, сою и пшеницу, в то время как аллергия на арахис и древесные орехи, вероятно, сохранится.28 Таким образом, через 12–24 месяцев ограниченные продукты могут быть пересмотрены для включения в рацион. При испытаниях диет с ограничением аллергенов (продолжительность от 6 месяцев до 4 лет) было продемонстрировано, что, когда у пациента развивается иммунологическая толерантность к пище, повторное введение пищи возможно без возвращения симптомов или обострения существующей БА. .13 В одном исследовании с участием 75 детей с БА (в возрасте от 3 до 18 месяцев), 60 процентов из которых имели хотя бы один диагноз пищевой аллергии, у 26 процентов пациентов пищевая аллергия больше не проявлялась в ответ на пищевой тест после 1 до 2 лет диеты с ограничением аллергенов.29 Пациенты, у которых проявляются сопутствующие респираторные симптомы после пищевого заражения, гораздо реже выздоравливают от пищевой аллергии по сравнению с пациентами с симптомами, ограниченными кожей и / или желудочно-кишечным трактом.13

СИСТЕМНЫЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

У людей с системным контактным дерматитом (SCD), вызванным диетическими аллергенами, прием определенных продуктов питания может вызвать дерматит. ВСС — это специфическая иммунологическая реакция, опосредованная Т-клетками, при которой дерматит возникает после системного воздействия аллергена. Реакция требует сенсибилизации к аллергену с последующим системным воздействием.30 Это воздействие может происходить несколькими путями, включая прием внутрь, вдыхание, внутривенное введение или внутримышечное введение.Наше внимание сосредоточено на диетическом воздействии аллергенов. Исследования показывают, что в подгруппе пациентов с аллергическим контактным дерматитом (ACD) на определенные аллергены устранение этих аллергенов с помощью диеты приведет к улучшению их дерматита. Хорошо описанные аллергены в пищевых продуктах, которые могут вызвать SCD, включают бальзам Перу (BOP) и никель. Во многих сообщениях упоминались другие пищевые аллергены, включая пропиленгликоль, ромашку и формальдегид.

ACD и SCD связаны, но имеют разные иммунологические реакции.У части пациентов с ACD к конкретному аллергену разовьется SCD после системного воздействия. Обе реакции опосредованы Т-клетками, и в обоих состояниях используется патч-тест для выявления причинных аллергенов. Однако клинические проявления могут заметно отличаться. ACD возникает из-за воздействия внешнего аллергена, что приводит к местной воспалительной реакции в месте контакта с кожей. ВСС может иметь несколько клинических проявлений. У некоторых пациентов наблюдаются локализованные обострения дерматита на участках предыдущего поражения, в то время как у других наблюдается неспецифическое обострение дерматита.31 SCD из-за проглатывания BOP может привести либо к локальному дерматиту, например, на лице, руках или гениталиях, либо к широко распространенному дерматиту.32 Никелевый SCD часто проявляется острым везикулярным дерматитом рук, в то время как некоторые аллергены вызывают макулопапулезную сыпь. . ВСС может быть результатом приема ряда пероральных препаратов и может привести к специфическому паттерну кожной реакции, известному как SDRIFE (симметричная лекарственная опрелость и изгибная экзантема) 33. ягодицы и области изгиба.Кожные реакции могут возникать в течение нескольких часов или дней после воздействия аллергена.31

Хотя и ACD, и SCD опосредуются Т-клетками, патогенез SCD до конца не изучен. Ключевой вопрос заключается в том, почему только часть пациентов с ACD будет реагировать на аллергены при воздействии пищи. Лабораторных тестов для определения того, страдает ли пациент с ACD также SCD, нет. Следовательно, если у пациента с ACD к никелю, BOP или другому общепризнанному диетическому аллергену не наблюдается улучшения после избегания кожного контакта, рекомендуется избегать диет на период от 6 до 8 недель.Также важно отметить, что SCD ​​может возникать в сочетании с AD. В этих случаях дерматит может улучшиться при избегании аллергенов, но не исчезнуть из-за лежащей в основе AD.

Бальзам Перу. SCD к BOP в пищевых продуктах признан на протяжении десятилетий. 34 BOP получают из дерева Myroxylon balsamum pereirae и состоят из смеси потенциальных аллергенов. К ним относятся химические вещества, такие как корица и ванилин, которые связаны с ароматизаторами, специями и некоторыми продуктами или содержатся в них.35 BOP служит маркером аллергии на отдушки и является одним из наиболее распространенных аллергенов в Северной Америке.

У пациентов с аллергией на BOP состояние некоторых не улучшается при внешнем отказе от ароматических добавок. У этих пациентов могут быть эффективны диеты, избегающие БОП. В одном исследовании пациентов, которые прошли пластырь и у которых была обнаружена аллергия на ароматизаторы, но у которых не улучшилось состояние при избегании внешних ароматических аллергенов, было предложено соблюдать диету, избегающую противовыбросового превентора. Из этих 45 пациентов 47% либо вылечились, либо значительно улучшились.32

Основные сопутствующие продукты, которых следует избегать, включают цитрусовые, помидоры и некоторые специи. Поскольку специи, такие как корица, ваниль и гвоздика, связаны с BOP, пациенты должны быть осторожны с выпечкой, некоторыми приправами и определенными напитками. Другие потенциальные триггеры включают шоколад и колу.

Никель. Никель является наиболее распространенным аллергеном у североамериканских пациентов, проходящих патч-тестирование. Хотя многие пациенты знают, что никель может вызвать ACD через ювелирные изделия, ремешки для часов или другие металлические предметы, контактирующие с кожей, меньшее количество пациентов знают, что никель с пищей может привести к дерматиту.Острый везикулярный дерматит рук, в частности, был связан с диетическим никелем.

В одном исследовании DBPC пациентов просили принимать никель в капсулах. Некоторые пациенты с аллергией на никель реагировали на уровни, которые можно было бы ожидать от нормальной диеты. Напротив, пациенты, не чувствительные к никелю, не реагировали на высокие дозы никеля.36

Другие исследования показали, что соблюдение диеты с низким содержанием никеля приводит к улучшению состояния кожи.37 Использование перорального хелатирующего агента никеля, дисульфирама, также показал пользу.В исследовании пациентов с аллергией на никель и экземой рук использование дисульфирама привело к значительному улучшению у 8 из 9 пациентов.38

Пациенты с дисгидротической экземой рук и аллергией на никель могут получить пользу от диеты с низким содержанием никеля. Чтобы увидеть улучшение, может потребоваться воздержание в течение 6-8 недель. Рекомендации по диете с низким содержанием никеля были опубликованы 31,39-41, но эти рекомендации могут служить только руководящими принципами. Исследования показали, что содержание никеля в пищевых продуктах может варьироваться в разных частях страны в зависимости от таких факторов, как местные почвенные условия и использование фунгицидов.31 Индивидуальные факторы также играют роль, поскольку диетическое усвоение никеля из пищи и воды может значительно варьироваться.

Продукты с более высоким содержанием никеля включают определенные зерна, в том числе цельнозерновой хлеб и овсянку. Овощи с более высоким содержанием никеля включают бобы, чечевицу, горох, соевые бобы и соевые продукты, а также некоторые овощные консервы. Также сюда входят моллюски, обработанное мясо с наполнителями, а также мясные или рыбные консервы. Другие источники диетического никеля включают шоколад, орехи, семена, черный чай и консервы в целом.

Другие причины ВСС. Ряд других аллергенов, содержащихся в пищевых продуктах или пищевых добавках, могут вызывать ВСС. Пропиленгликоль (PG) является одним из таких аллергенов, обнаруженных в некоторых искусственных пищевых продуктах. 42 PG является отличным увлажнителем и растворителем, и поэтому обычно встречается во многих продуктах по уходу за кожей и волосами, а также в лекарствах местного действия. Он также используется в различных отраслях промышленности и содержится в антифризах и тормозных жидкостях. Интересно, что это же вещество также содержится во многих коммерческих пищевых продуктах.Его можно найти в разнообразных коммерческих пищевых продуктах, включая такие продукты, как заправки для салатов, соус для барбекю, смеси из снежных конусов, пищевые красители и сметана.39 Обзор веб-сайта, на котором перечислены ингредиенты более 75000 продуктов (www. .foodfacts.com) обнаружил, что пропиленгликоль был обнаружен в 2001 пищевом продукте.43 Его присутствие указано в списке ингредиентов этих продуктов.

Некоторые проглоченные травы и цветы также могут вызывать ВСС. Одним из примеров является ромашка, член семейства растений Asteraceae , члены которого содержат сесквитерпеновые лактоны.Они могут действовать как аллергены и приводить к внезапной сердечной смерти после употребления ромашкового чая.44

Формальдегид и консерванты, высвобождающие формальдегид, обычно используются в продуктах по уходу за кожей и волосами, но их также можно найти в некоторых продуктах питания. Продукты, содержащие формальдегид, вызывают дерматит, такой как дерматит век, из-за формальдегида, полученного из приема внутрь аспартама.45

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В то время как кожные проявления воздействия пищевых аллергенов различаются с точки зрения основной иммунологической реакции, клинических проявлений, тяжести и т. и с течением времени очевидно, что несколько пищевых аллергенов могут служить триггерами дерматита.У пациентов с БА пищевые аллергены могут привести к обострению дерматита. У пациентов с ВСС пищевые аллергены могут быть причиной дерматита. У отдельных пациентов с БА отказ от определенных пищевых аллергенов привел к улучшению признаков и симптомов хронического дерматита. У пациентов с внезапной сердечной смертью избегание аллергенов, как было выявлено с помощью пластырей, привело к разрешению дерматита. Повышение осведомленности о потенциальных пищевых триггерах в сочетании с соответствующим диагностическим тестированием может способствовать раннему выявлению аллергенов, тем самым снижая заболеваемость, связанную с хроническим дерматитом, и улучшая качество жизни.

Сноски

Раскрытие информации: Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1. Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Анафилаксия в Соединенных Штатах: исследование его эпидемиологии. Arch Intern Med. 2001. 161 (1): 15–21. [PubMed] [Google Scholar] 2. Джонстон, штат Джорджия, Бильбао, Р.М. Грэм-Браун, Р.А. Применение диетических манипуляций родителями детей с атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 2004; 150: 1186–1189. [PubMed] [Google Scholar] 3.Leung DY. Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет. 2003. 361 (9352): 151–160. [PubMed] [Google Scholar] 4. Уильямс ХК, Берни П.Г., Хэй Р.Дж. и др. Диагностические критерии атопического дерматита, разработанные Рабочей группой Великобритании. I. Получение минимального набора дискриминаторов атопического дерматита. Br J Dermatol. 1994. 131 (3): 383–396. [PubMed] [Google Scholar] 5. Моррен М.А., Прзбилла Б., Бамелис М. и др. Атопический дерматит: пусковые факторы. J Am Acad Dermatol. 1994. 31 (3 ч. 1): 467–473. [PubMed] [Google Scholar] 6. Верфель Т., Брейер К.Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004. 4 (5): 379–385. [PubMed] [Google Scholar] 7. Zheng T, Yu J, Oh MH, Zhu Z. Атопический марш: прогрессирование от атопического дерматита до аллергического ринита и астмы. Allergy Asthma Immunol Res. 2011; 3 (2): 67–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Верфель Т., Баллмер-Вебер Б., Эйгенманн П.А. и др. Экзематозные реакции на пищу при атопической экземе: позиционный документ EAACI и GA2LEN. Аллергия. 2007. 62 (7): 723–728. [PubMed] [Google Scholar] 9.Sicherer SH, Sampson HA. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: патофизиология, эпидемиология, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (3, часть 2): S114 – S122. [PubMed] [Google Scholar] 10. Рикерс Р., Буше М., Виттманн М. и др. Пища, связанная с пыльцой березы, вызывает атопический дерматит со специфическими кожными Т-клеточными ответами на антигены пыльцы березы. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104: 466–472. [PubMed] [Google Scholar] 11. Worm M, Forschner K, Lee H и др. Частота атопического дерматита и актуальность пищевой аллергии у взрослых в Германии.Acta Derm Venereol. 2006. 86: 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ho MH, Wong WH, Chang C. Клинический спектр пищевых аллергий: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 г. 16 ноября. [Электронный блок перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 13. Бойс Дж. А., Ассад А., Беркс А. В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в Соединенных Штатах: краткое изложение отчета экспертной группы, спонсируемой NIAID. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 175–192. [PubMed] [Google Scholar] 14. Энгман ВФ, Вайс РС.Энгман М.Ф. Экзема и окружающая среда. Med Clin North Am. 1936; 20: 651. [Google Scholar] 15. Сэмпсон HA, McCaskill CC. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: оценка 113 пациентов. J Pediatr. 1985. 107 (5): 669–675. [PubMed] [Google Scholar] 16. Брейер К., Гератизаде А., Вульф А. и др. Поздние экзематозные реакции на пищу у детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2004. 34: 817–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Sütas Y, Kekki OM, Isolauri E. Поздние реакции на пероральную пищу связаны с низкими концентрациями интерлейкина-10 в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом и пищевой аллергией.Clin Exp Allergy. 2000. 30 (8): 1121–1128. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ниггеманн Б., Зилафф Б., Бейер К. и др. Результат двойных слепых, плацебо-контролируемых пищевых провокационных тестов у 107 детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 1999; 29: 91–96. [PubMed] [Google Scholar] 19. Atherton DJ, Sewell M, Soothill JF и др. Двойное слепое контролируемое перекрестное исследование диеты с избеганием антигенов при атопической экземе. Ланцет. 1978; 1 (8061): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 20. Рикерс Р., Бейер К., Ниггеманн Б. и др.Роль циркулирующих пищевых антиген-специфических лимфоцитов у детей с пищевой аллергией и атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 1996; 135: 935–941. [PubMed] [Google Scholar] 21. Верфель Т., Алерс Г., Шмидт П. и др. Обнаружение ответа лимфоцитов, специфичного к каппа-казеину, при атопическом дерматите, реагирующем на молоко. Clin Exp Allergy. 1996; 26: 1380–1386. [PubMed] [Google Scholar] 22. Верфель Т., Эйдерс Г., Шмидт П. и др. Атопический дерматит, чувствительный к молоку, связан с казеин-специфической реакцией лимфоцитов у подростков и взрослых пациентов.J Allergy Clin Immunol. 1997. 99: 124–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. deBruin Weller MS, Rockmann H, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Обследование взрослого пациента с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2013. 43 (3): 279–291. [PubMed] [Google Scholar] 24. Lever R, MacDonald C, Waugh P. Aitchison T Рандомизированное контролируемое испытание рекомендаций по исключению яичной диеты у маленьких детей с атопической экземой и чувствительностью к яйцам. Pediatr Allergy Immunol. 1998. 9 (1): 13–19. [PubMed] [Google Scholar] 25. Guillet MH, Guillet G.[Аллергологическое обследование 251 пациента с умеренным и тяжелым дерматитом. Частота и значение выявления контактной экземы] [пищевая аллергия или сенсибилизация к аллергенам, передающимся по воздуху] AnnDermatol Venereol. 1996. 123 (3): 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 26. Лим Х, Сонг К., Ким Р. и др. Потребление питательных веществ и ограничение питания у детей с атопическим дерматитом. Clin Nutr Res. 2013. 2 (л): 52–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Przybilla B, Ring J. Пищевая аллергия и атопическая экзема. Semin Dermatol.1990. 9 (3): 220–225. [PubMed] [Google Scholar] 28. Эйгенманн П.А. Механизмы пищевой аллергии. Pediatr Allergy Immunol. 2009. 20 (1): 5–11. [PubMed] [Google Scholar] 29. Sampson HA. Иммунопатогенная роль пищевой гиперчувствительности при атопическом дерматите. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 1992; 176: 34–37. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ниджхаван Р.И., Моленда М., Зирвас М.Дж., Джейкоб С.Е. Системный контакт 4 • Том 7 • Номер 3] CHnJcal-AeSthetiC O дерматит. Dermatol Clin. 2009. 27 (3): 355–364. [PubMed] [Google Scholar] 31.Ритчел Р.Л., Фаулер Дж. Ф. Контактный дерматит Фишера. 5-е изд. 89,91. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001. С. 728–729. [Google Scholar] 32. Салам Т.Н., Фаулер Дж. Ф. Системный контактный дерматит, связанный с бальзамом. J Am Acad Dermatol. 2001. 45 (3): 377–381. [PubMed] [Google Scholar] 33. Джейкоб С., Заполанский Т. Системный контактный дерматит. Дерматит. 2008. 19 (1): 9–15. [PubMed] [Google Scholar] 34. Хьорт Н. Экзематозная аллергия на бальзамы, родственные духи и ароматизаторы с особым упором на бальзам Перу.Acta Dermato-Venereologica. 1961; 46: 102–111. [PubMed] [Google Scholar] 35. Scheman A, Rakowski EM, Chou V, et al. Бальзам перу: прошлое и будущее. Дерматит. 2013. 24 (4): 153–160. [PubMed] [Google Scholar] 36. Дженсен С.С., Менне Т., Лисби С. и др. Экспериментальный системный контактный дерматит от никеля: дозозависимое исследование. Контактный дерматит. 2003. 49: 124–132. [PubMed] [Google Scholar] 37. Antico A, Soana R. Хронические аллергические дерматопатии у чувствительных к никелю пациентов. Результаты диетических ограничений и проблем с солями никеля.Allergy Asthma Proc. 1999; 20: 235–242. [PubMed] [Google Scholar] 38. Фаулер Дж. Ф. Дисульфирам эффективен при аллергической экземе рук на никель. Am J Контактный дерматит. 1992; 3: 175. [Google Scholar] 39. Scheman A, Jacob S, Zirwas M и др. Контактная аллергия: альтернативы Стандартной ложке для скрининга Североамериканской группы контактного дерматита 2007 г. (NACDG). Dis Mon. 2008. 54 (1-2): 7–156. [PubMed] [Google Scholar] 40. Joneja JM. Управление пищевой аллергией и непереносимостью: Практическое руководство. Порт Коквитлам, Британская Колумбия, Канада: Дж.Публикации А. Холла; 1995. С. 247–262. [Google Scholar] 41. Гранджан П. Воздействие никеля на человека. IARC Sci Publ. 1984. 53: 469–485. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фишер А.А. Системный контактный дерматит, вызванный приемом определенных продуктов питания у пациентов, чувствительных к пропиленгликолю. Am J Контактный дерматит. 1996; 7: 259. [PubMed] [Google Scholar] 43. Scheman A, Cha C, Jacob S, Nedorost S. Диеты избегания пищевых продуктов при системной, губной и оральной контактной аллергии: статья Американской группы альтернативных контактов. Дерматит.2012. 23 (6): 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 44. Паульсен Э. Контактная сенсибилизация от содержащих композиты лечебных трав и косметики. Контактный дерматит. 2002; 47: 189–198. [PubMed] [Google Scholar] 45. Хилл AM, Белсито Д.В. Системный контактный дерматит век, вызванный формальдегидом, полученным из аспартама. Контактный дерматит. 2003. 49: 258–272. [PubMed] [Google Scholar]

Диета и дерматит: пищевые триггеры

J Clin Aesthet Dermatol. 2014 Март; 7 (3): 30–36.

Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон, Техас

Автор, ответственный за переписку.

АДРЕС ДЛЯ ПЕРЕПИСКИ: Rajani Katta, MD, 1977 Butler Blvd., Suite E6.200, Houston, TX 77030

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Учитывая растущее понимание связи между диетой и здоровьем, многие пациенты обеспокоены тем, что диетические факторы могут вызвать дерматит. Исследования показали, что диетические факторы действительно могут усугубить атопический дерматит или вызвать дерматит из-за системного контактного дерматита. При атопическом дерматите диетические факторы с большей вероятностью вызовут обострение у младенцев или детей с атопическим дерматитом средней или тяжелой степени по сравнению с другими популяциями.Пища может вызвать быстрые реакции гиперчувствительности, опосредованные иммуноглобулином Е, или привести к поздним экзематозным реакциям. В то время как немедленные реакции возникают в течение нескольких минут или часов после контакта с пищей, поздние экзематозные реакции могут возникнуть через несколько часов или двух дней. Методы скрининга, такие как тесты на пищевой аллерген-специфический сывороточный иммуноглобулин Е или кожные прик-тесты, могут выявить сенсибилизацию к конкретным продуктам питания, но для диагностики пищевой аллергии требуются определенные признаки и симптомы, которые воспроизводятся при воздействии пищи.Многие сенсибилизированные пациенты не обнаруживают клинических проявлений при воздействии пищи; Следовательно, эти тесты могут привести к ложноположительным результатам тестов на пищевую аллергию. Вот почему золотым стандартом диагностики остается двойная слепая плацебо-контролируемая проблема питания. В другом состоянии, системном контактном дерматите, прием определенной пищи может фактически вызвать дерматит. Системный контактный дерматит — это отдельная опосредованная Т-клетками иммунологическая реакция, при которой воздействие определенных аллергенов в рационе питания приводит к дерматиту.Перуанский бальзам и никель являются хорошо известными причинами системного контактного дерматита, и в отчетах упоминалось о множестве других аллергенов. Этот обзор направлен на повышение осведомленности о важных пищевых аллергенах, выяснение их связи с атопическим дерматитом и системным контактным дерматитом, а также обзор доступных стратегий диагностики и лечения.

Диета и дерматиты изучаются десятилетиями. Многие пациенты с хроническим дерматитом и многие родители детей с атопическим дерматитом (АД) обеспокоены тем, может ли диета вызвать или усугубить дерматит.Это беспокойство усилилось по мере того, как в последние десятилетия возросла распространенность пищевой аллергии и увеличилось число случаев анафилаксии, вызванной пищевыми продуктами.1 Фактически, большинство родителей детей с БА пытались изменить рацион питания.2

Ряд исследований был было выполнено, чтобы исследовать связь между диетой и дерматитом. Исследования показали, что у некоторых пациентов с БА употребление определенных продуктов действительно может привести к обострению дерматита. В случае системного контактного дерматита (SCD) определенные продукты действительно могут вызвать дерматит.Однако для установления того, каким пациентам может помочь отказ от определенных продуктов, требуется тщательное медицинское обследование.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Атопический дерматит — это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое вызывает эритематозные и зудящие кожные поражения. Хотя оценки различаются, особенно в зависимости от географического региона, оценочная распространенность в течение жизни среди детей составляет от 10 до 20 процентов, а среди взрослых — от 1 до 3 процентов3. Растущая распространенность за последние несколько десятилетий была отмечена, в частности, в промышленно развитые страны.Хотя клинического и семейного анамнеза обычно достаточно для постановки диагноза, минимальные критерии Рабочей группы Соединенного Королевства для диагностики БА (независимо от возраста, пола, региона, социального класса или этнической принадлежности) включают анамнез дерматита, затрагивающего изгибные поверхности, история сухой кожи, возникшая в возрасте до двух лет, личная история астмы, кожный зуд и видимый изгибный дерматит в анамнезе. такие факторы, как раздражители, микробы, экстремальные температуры, психологический стресс и аллергены, способствуют его многофакторному развитию.5

Хотя было ясно показано, что развитие БА носит многофакторный характер, одна из областей исследований была сосредоточена на пищевой аллергии как обостряющем факторе. Хорошо известно, что AD и пищевая аллергия сильно взаимосвязаны. Общая оценочная распространенность пищевой аллергии у детей с БА колеблется в широких пределах, от 20 до 80 процентов 6, что связано с различными популяциями, тяжестью БА и определяющими критериями пищевой аллергии. Как правило, пищевая аллергия более вероятна при более раннем начале и нарастающей тяжести БА.7 Werfel et al8 обобщили результаты восьми исследований и обнаружили зарегистрированную распространенность пищевой аллергии у детей с экземой, подтвержденную двойным слепым плацебо-контролируемым пищевым тестом (DBPCFC), в диапазоне от 33 до 63 процентов.8 Эти исследования включали оба неотобранные дети с АД и дети с АД от умеренной до тяжелой степени.

Хотя БА и пищевая аллергия четко коррелируют, вопрос о пищевых аллергенах, выступающих в качестве обостряющего фактора БА, исторически был предметом споров.Однако клинические исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, подтвердили, что пищевая аллергия может играть роль в обострении БА у некоторых пациентов. С наибольшей вероятностью пострадают младенцы и дети с БА от умеренной до тяжелой степени. Доля пациентов с БА, кожные симптомы которых связаны с пищевыми аллергенами, значительно варьировалась в разных исследованиях. Это связано с несколькими переменными: тяжестью БА, возрастом субъектов, критериями диагностики пищевой аллергии и продолжительностью наблюдения после приема пищи, среди прочего.

Многие пищевые аллергии проходят в раннем детстве, и пищевая аллергия не считается частым обостряющим фактором БА у детей старшего возраста и взрослых.9 В то время как у некоторых взрослых пациентов наблюдались экзематозные реакции на продукты, перекрестно реагирующие на пыльцу березы10. (например, зеленое яблоко, морковь, лесной орех, сельдерей и груша), распространенность этого типа реакции у неотобранных взрослых пациентов с БА, по-видимому, невысока11. Однако при ограниченных исследованиях эта область требует дальнейшего изучения.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ

Большинство пищевых аллергических реакций в США вызываются арахисом, древесными орехами, коровьим молоком, яйцами, соей, пшеницей, морепродуктами и моллюсками.12 Термин «пищевая аллергия» часто используется пациентами. а также СМИ. Некоторые используют этот термин для обозначения анафилаксии, в то время как другие используют этот термин для обозначения любого типа реакции, которая возникает после приема определенной пищи.

Из-за путаницы, связанной с пищевой аллергией, была созвана группа экспертов для публикации клинических рекомендаций по диагностике и лечению пищевой аллергии.Комиссия представляла 34 профессиональные организации, федеральные агентства и группы защиты интересов пациентов и была спонсирована Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), подразделением Национальных институтов здравоохранения (NIH) 13. Пищевая аллергия была определена комиссией. как «неблагоприятное воздействие на здоровье, возникающее из-за специфического иммунного ответа, воспроизводимого при воздействии данного продукта питания». Таким образом, термин охватывает несколько различных типов реакций и включает как опосредованные иммуноглобулином E (IgE), так и не опосредованные IgE иммунологические реакции.

Экспертная группа при обзоре литературы отметила, что «многочисленные исследования демонстрируют, что от 50 до 90 процентов предполагаемых пищевых аллергий не являются аллергией» 13. Таким образом, анамнез часто не является надежным индикатором. Существует несколько диагностических тестов, но их следует использовать и интерпретировать с осторожностью из-за высокого уровня ложноположительных результатов и низкой прогностической ценности некоторых тестов, когда они используются отдельно.

Большая часть путаницы, связанной с тестированием на пищевую аллергию, связана с концепцией сенсибилизации.Группа заявила, что о сенсибилизации свидетельствует аллерген-специфический IgE. Однако у пациентов может возникнуть сенсибилизация без развития клинических симптомов при воздействии этих продуктов. Следовательно, диагностика IgE-опосредованной пищевой аллергии требует как сенсибилизации, так и специфических признаков и симптомов после контакта с пищей. Другими словами, одного положительного кожного прик-теста (SPT) или теста на сывороточный IgE недостаточно для диагностики пищевой аллергии.

Клиническую картину усложняет тот факт, что пищевая аллергия может проявляться как отдельный симптом или как комплекс симптомов, и они могут развиваться от нескольких минут до нескольких дней после приема пищи.12

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ IgE

Непосредственные реакции опосредованы IgE и могут включать широкий спектр клинических проявлений. Это может произойти в течение нескольких минут или часов после приема пищи и может проявляться как отдельный симптом или комбинация симптомов. Эти реакции могут затрагивать систему одного органа или несколько систем, включая кожную, дыхательную, сердечно-сосудистую и желудочно-кишечную системы. Хотя немедленные реакции могут проявляться в виде анафилаксии, которая является быстрой, тяжелой и потенциально фатальной реакцией, реакции также могут сильно различаться по степени тяжести.Кожные проявления могут включать зуд отдельно или в сочетании с эритемой, болезненными высыпаниями, крапивницей или ангионевротическим отеком.

Давно признано, что немедленные реакции могут привести к обострению БА из-за зуда и, как следствие, расчесывания. В 1936 году Энгман и др. [14] описали ребенка с БА, чувствительного к пшенице, симптомы которого улучшились на диете без пшеницы. При повторном кормлении пшеницей у ребенка появился кожный зуд, начались расчесывания и снова появились экзематозные изменения.14 Хотя было высказано предположение, что немедленные реакции могут также привести к обострению БА через иммунные медиаторы, это требует дальнейшего изучения.

Одно исследование детей с тяжелой формой БА показало, что когда из рациона исключались продукты, вызывающие немедленные реакции, АД улучшалось. В исследовании 113 детей с тяжелой формой БА была проведена SPT, а затем DBPCFC у детей с положительными тестами15. Из этих детей у 63 детей возникли симптомы при приеме пищи. Все симптомы проявились в течение двух часов, с повторением зуда у некоторых пациентов через 6-8 часов.Кожные симптомы наблюдались в 84 процентах случаев, включая диффузную эритематозную макулярную или патологическую сыпь и зуд. Примечательно, что в то время как большинство детей демонстрировали реакцию на несколько пищевых продуктов на SPT, большинство из тех, кто реагировал на пероральную пищу, реагировали только на одну пищу. Из детей с документально подтвержденной пищевой аллергией с последующим исключением из рациона у большинства наблюдалось значительное улучшение АД, как правило, в течение 1-2 месяцев.

Диагностика немедленных реакций может быть сложной задачей.Тесты на SPT и аллерген-специфический сывороточный IgE могут быть полезны для выявления потенциальных пищевых аллергенов, поскольку они тестируют на сенсибилизацию. Однако ни один из тестов не является диагностическим для пищевой аллергии. Исследования показали, что эти тесты показывают множественные ложноположительные реакции и имеют низкую прогностическую ценность для пищевой аллергии. Таким образом, положительные результаты теста обычно должны подтверждаться тестом на провокационную пищу. Золотым стандартом диагностики является DBPCFC, при котором подозрительная пища и плацебо вводятся в клинике или больнице.В случаях с подозрительной историей болезни исключение одного или нескольких конкретных подозрительных продуктов также может быть полезным для диагностики.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ И ПОЗДНИЕ ЭКЗЕМАТОЗНЫЕ РЕАКЦИИ

Поздние экзематозные реакции могут возникать в течение от нескольких часов до двух дней после приема пищи, вызывающей раздражение. В отличие от немедленной реакции, появление поздних экзематозных реакций происходит с задержкой. После приема пищи у пострадавших наблюдается обострение АД. Для развития этих экзематозных реакций обычно требуется не менее шести часов6, а в одном исследовании они наблюдались в среднем через 24 часа.16 Это было описано как «экзема, реагирующая на пищу». 16 Хотя поздние реакции могут возникать в сочетании с немедленными реакциями, они также могут возникать как отдельные реакции.

Общая распространенность поздних экзематозных реакций неизвестна, но, вероятно, недооценена, поскольку исследования пищевой аллергии не всегда оценивают этот тип реакции. Werfel et al8 заявляют, что «проблема в большинстве опубликованных клинических оценок пищевой аллергии при атопической экземе заключается в том, что экзема, которая обычно ухудшается на следующий день после перорального пищевого заражения или даже позже, не оценивалась систематически до и на следующий день после перорального приема пищи.Другими словами, если исследователь специально не ищет этот тип реакции, он не будет отмечен.

В одном исследовании DBPCFC (с коровьим молоком, яйцом, соевыми бобами или злаками) вводили 73 пациентам с БА после SPT и пластырей. Пищевой провокационный тест вызвал немедленное начало экзантематозных реакций в 22 случаях и позднее начало экзематозных реакций в 29,17

В другом исследовании DBPCFC вводили 106 детям с AD. Пища включала коровье молоко, яйца, пшеничный глютен и сою.16 В 46 процентах случаев этих пищевых проблем возникала аллергическая реакция. Из них 43 процента были немедленными реакциями, 45 процентов были немедленными симптомами с последующими поздними экзематозными реакциями и 12 процентов были только поздними экзематозными реакциями. Непосредственные реакции всегда включали кожные реакции, в основном эритему или крапивницу. При поздних экзематозных реакциях, в среднем через 24 часа, пациенты демонстрировали обострение АД, как правило, обострение ранее существовавших поражений.

Интересно, что обострение экземы после приема определенной пищи подозревали родители только у 33 процентов пациентов.16 В этом исследовании пациенты также прошли тестирование на пищевой специфический IgE и тест на атопические пластыри. Оба этих теста часто давали ложноположительные результаты и поэтому имели низкую прогностическую ценность.

Патогенез поздних экзематозных реакций остается неизвестным. В этом исследовании у 25 процентов пациентов с положительными проблемами с едой были отрицательные тесты на пищевой специфический IgE, что указывает на то, что IgE не может быть напрямую вовлечен. В другом исследовании DBPCFCs 10 процентов положительных пищевых проблем не были связаны с пищевыми специфическими IgE.18 Этим также можно объяснить результаты исследования исключения из рациона питания, в котором 60 процентов детей с БА испытали значительное улучшение после исключения молока и яиц. В этом испытании DBPC дети с AD завершили испытание диеты, исключающей яйца и молоко. БА у детей на исключающей диете значительно улучшилась, в зависимости от количества пораженных участков, зуда и бессонницы, по сравнению с контрольной группой.19 Несмотря на это улучшение, не было отмечено корреляции между положительным SPT и ответом на экспериментальную диету.

Хотя поздние экзематозные реакции в целом классифицируются как не-IgE-опосредованные, патофизиология остается неясной. В связи с этим в настоящее время нет точных лабораторных исследований. Хотя исследования DBPCFC подтвердили, что у некоторых пациентов при тестировании обнаруживаются пищевые аллерген-специфические IgE, прогностическая ценность положительного результата (PPV) низка. PPV составлял только 33 процента для экзематозных реакций по сравнению с 57 процентами для немедленных реакций6.

Т-клетки действительно играют роль, поскольку было показано, что Т-клетки, специфичные для пищевого аллергена, участвуют в поздних экзематозных реакциях на пищу.20 клонов Т-клеток от пациентов с БА, усугубляемой молоком, показали более высокие пролиферативные ответы, чем у контрольных пациентов.21,22 Патч-тестирование используется для диагностики аллергического контактного дерматита, другого типа аллергической реакции, опосредованной Т-клетками. Поэтому исследователи изучили, могут ли пластыри на атопические пластыри (APT) с пищевыми аллергенами быть полезными при поздних экзематозных реакциях. В то время как положительные APT были отмечены у некоторых пациентов с положительными проблемами с пищей и отрицательными тестами на пищевые специфические IgE, результаты различных исследований показали большие различия в PPV для этого теста.Хотя это может быть связано с типами изученных реакций, а также с вариациями в подготовке аллергенов, в настоящее время APT обычно не используются.

С диагностической точки зрения DBPCFC остаются золотым стандартом в диагностике поздних экзематозных реакций. При поздних реакциях особенно важно продлить период наблюдения до двух полных дней. Первоначально также может использоваться диагностическая элиминационная диета, при которой предполагаемая пища (на основании анамнеза) исключается на период от 4 до 6 недель.8 Поскольку улучшение симптомов БА может быть случайным или вызванным эффектом плацебо, подозрение на пищевую аллергию может все же потребовать подтверждения с помощью пищевой пробы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИССЛЕДОВАНИЮ НА ПИЩЕВУЮ АЛЛЕРГИЮ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Хотя тестирование на пищевую аллергию не требуется для всех детей с новым диагнозом БА, оно может быть полезным для определенной подгруппы пациентов. Экспертная группа NIAID предлагает обследовать детей младше пяти лет с АД средней и тяжелой степени на пищевую аллергию, если у них неизлечимая АД, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение.Детей также следует обследовать, если у них возникла немедленная реакция после приема определенной пищи.13,23

При подозрении на немедленную реакцию тестирование может включать SPT и тесты на аллерген-специфический сывороточный IgE. Однако, как указывалось ранее, эти тесты предназначены только для сенсибилизации. Следовательно, ни один тест сам по себе не является диагностическим для пищевой аллергии, и положительные результаты теста обычно должны подтверждаться с помощью теста с пищевой провокацией.

При подозрении на позднюю экзематозную реакцию в настоящее время нет точных лабораторных исследований, поскольку патофизиология неясна.Таким образом, DBPCFC остаются золотым стандартом диагностики с периодом наблюдения до двух полных дней. Некоторые исследователи также рекомендовали диагностическую элиминационную диету, при которой предполагаемая пища (на основании анамнеза) исключается на период от 4 до 6 недель. Поскольку улучшение симптомов может быть случайным или вызванным эффектом плацебо, может потребоваться подтверждение пищевой пробой.

ДИЕТЫ ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ПИЩИ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

В случае подтвержденной пищевой аллергии пациенты ожидают, что отказ от этой пищи поможет при их дерматите.Исследования подтвердили это как при IgE-опосредованных реакциях, так и при поздних экзематозных реакциях. В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) с участием 55 детей с БА и возможной чувствительностью к яйцам, определенной с помощью RAST, позже подтвержденной пищевым провокационным тестом, дети из группы исключения яиц продемонстрировали через четыре недели значительное уменьшение площади поверхности и тяжести экземы по сравнению с к контролю.24 Это было продемонстрировано в нескольких отчетах о случаях и исследованиях.14,15,19,25

Хотя диеты с исключением пищевых продуктов могут быть полезны для подгруппы пациентов с БА, их следует рекомендовать с осторожностью и только в определенных случаях. случаи.Группа экспертов Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID) рекомендует избегать употребления конкретного пищевого аллергена (ов) в случаях документально подтвержденной пищевой аллергии, сочетающейся с одним или несколькими атопическими состояниями, включая БА, астму или эозинофильный эзофагит. пищевые аллергены могут уменьшать тяжесть симптомов, имеющиеся данные не указывают, повлияет ли избегание на патологическое прогрессирование АД, эозинофильного эзофагита или астмы.13

Диеты с исключением пищевых продуктов не следует рекомендовать всем пациентам с АД.Эффекты диет с ограничением питания трудно оценить количественно из-за многофакторной природы развития БА, проблем, связанных с соблюдением диеты, необходимости обучения пациентов и перехода на альтернативные продукты питания, которые могут содержать повышенное или пониженное содержание питательных веществ.

Однако систематический обзор девяти РКИ, в которых изучали влияние элиминационных диет на невыбранных пациентов с БА, обнаружил мало доказательств в поддержку исключения из рациона.13 Ограничение более трех пищевых продуктов не показало значительного преимущества в снижении тяжести БА в педиатрии. население, возможно, вторичное по причине изменения запасов витаминов и минералов.26 В то время как некоторые исследования по исключению из рациона предполагают положительное влияние на БА даже при отрицательном SPT, 19 одного этого типа тестирования недостаточно для диагностики всех случаев пищевой аллергии, и, следовательно, такие результаты могут вводить в заблуждение.

Таким образом, элиминационные диеты могут быть полезны для подгруппы пациентов с БА, но их следует рекомендовать с осторожностью и только в определенных случаях. Экспертная группа NIAID рекомендует избегать употребления определенных пищевых аллергенов в случаях документально подтвержденных пищевых аллергий, сопровождающихся БА.При отсутствии документально подтвержденных пищевых аллергий ограничения в питании пациентам с БА не рекомендуются, так как нет данных, свидетельствующих об уменьшении выраженности симптомов. Даже среди тех, для кого доказана польза от приема пищи, следует соблюдать осторожность. Неизбирательное ограничение потенциально аллергенных продуктов питания может отрицательно сказаться на росте и развитии и привести к дефициту питательных веществ. Другие риски, связанные с диетами, исключающими пищевые продукты, включают социальную изоляцию, особенно среди детей, и анафилаксию после неконтролируемого повторного введения ранее ограниченного питания.27

Пищевая аллергия у детей уменьшается с возрастом, за исключением орехов. Большинство детей с пищевой аллергией в конечном итоге переносят молоко, яйца, сою и пшеницу, в то время как аллергия на арахис и древесные орехи, вероятно, сохранится.28 Таким образом, через 12–24 месяцев ограниченные продукты могут быть пересмотрены для включения в рацион. При испытаниях диет с ограничением аллергенов (продолжительность от 6 месяцев до 4 лет) было продемонстрировано, что, когда у пациента развивается иммунологическая толерантность к пище, повторное введение пищи возможно без возвращения симптомов или обострения существующей БА. .13 В одном исследовании с участием 75 детей с БА (в возрасте от 3 до 18 месяцев), 60 процентов из которых имели хотя бы один диагноз пищевой аллергии, у 26 процентов пациентов пищевая аллергия больше не проявлялась в ответ на пищевой тест после 1 до 2 лет диеты с ограничением аллергенов.29 Пациенты, у которых проявляются сопутствующие респираторные симптомы после пищевого заражения, гораздо реже выздоравливают от пищевой аллергии по сравнению с пациентами с симптомами, ограниченными кожей и / или желудочно-кишечным трактом.13

СИСТЕМНЫЙ КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

У людей с системным контактным дерматитом (SCD), вызванным диетическими аллергенами, прием определенных продуктов питания может вызвать дерматит. ВСС — это специфическая иммунологическая реакция, опосредованная Т-клетками, при которой дерматит возникает после системного воздействия аллергена. Реакция требует сенсибилизации к аллергену с последующим системным воздействием.30 Это воздействие может происходить несколькими путями, включая прием внутрь, вдыхание, внутривенное введение или внутримышечное введение.Наше внимание сосредоточено на диетическом воздействии аллергенов. Исследования показывают, что в подгруппе пациентов с аллергическим контактным дерматитом (ACD) на определенные аллергены устранение этих аллергенов с помощью диеты приведет к улучшению их дерматита. Хорошо описанные аллергены в пищевых продуктах, которые могут вызвать SCD, включают бальзам Перу (BOP) и никель. Во многих сообщениях упоминались другие пищевые аллергены, включая пропиленгликоль, ромашку и формальдегид.

ACD и SCD связаны, но имеют разные иммунологические реакции.У части пациентов с ACD к конкретному аллергену разовьется SCD после системного воздействия. Обе реакции опосредованы Т-клетками, и в обоих состояниях используется патч-тест для выявления причинных аллергенов. Однако клинические проявления могут заметно отличаться. ACD возникает из-за воздействия внешнего аллергена, что приводит к местной воспалительной реакции в месте контакта с кожей. ВСС может иметь несколько клинических проявлений. У некоторых пациентов наблюдаются локализованные обострения дерматита на участках предыдущего поражения, в то время как у других наблюдается неспецифическое обострение дерматита.31 SCD из-за проглатывания BOP может привести либо к локальному дерматиту, например, на лице, руках или гениталиях, либо к широко распространенному дерматиту.32 Никелевый SCD часто проявляется острым везикулярным дерматитом рук, в то время как некоторые аллергены вызывают макулопапулезную сыпь. . ВСС может быть результатом приема ряда пероральных препаратов и может привести к специфическому паттерну кожной реакции, известному как SDRIFE (симметричная лекарственная опрелость и изгибная экзантема) 33. ягодицы и области изгиба.Кожные реакции могут возникать в течение нескольких часов или дней после воздействия аллергена.31

Хотя и ACD, и SCD опосредуются Т-клетками, патогенез SCD до конца не изучен. Ключевой вопрос заключается в том, почему только часть пациентов с ACD будет реагировать на аллергены при воздействии пищи. Лабораторных тестов для определения того, страдает ли пациент с ACD также SCD, нет. Следовательно, если у пациента с ACD к никелю, BOP или другому общепризнанному диетическому аллергену не наблюдается улучшения после избегания кожного контакта, рекомендуется избегать диет на период от 6 до 8 недель.Также важно отметить, что SCD ​​может возникать в сочетании с AD. В этих случаях дерматит может улучшиться при избегании аллергенов, но не исчезнуть из-за лежащей в основе AD.

Бальзам Перу. SCD к BOP в пищевых продуктах признан на протяжении десятилетий. 34 BOP получают из дерева Myroxylon balsamum pereirae и состоят из смеси потенциальных аллергенов. К ним относятся химические вещества, такие как корица и ванилин, которые связаны с ароматизаторами, специями и некоторыми продуктами или содержатся в них.35 BOP служит маркером аллергии на отдушки и является одним из наиболее распространенных аллергенов в Северной Америке.

У пациентов с аллергией на BOP состояние некоторых не улучшается при внешнем отказе от ароматических добавок. У этих пациентов могут быть эффективны диеты, избегающие БОП. В одном исследовании пациентов, которые прошли пластырь и у которых была обнаружена аллергия на ароматизаторы, но у которых не улучшилось состояние при избегании внешних ароматических аллергенов, было предложено соблюдать диету, избегающую противовыбросового превентора. Из этих 45 пациентов 47% либо вылечились, либо значительно улучшились.32

Основные сопутствующие продукты, которых следует избегать, включают цитрусовые, помидоры и некоторые специи. Поскольку специи, такие как корица, ваниль и гвоздика, связаны с BOP, пациенты должны быть осторожны с выпечкой, некоторыми приправами и определенными напитками. Другие потенциальные триггеры включают шоколад и колу.

Никель. Никель является наиболее распространенным аллергеном у североамериканских пациентов, проходящих патч-тестирование. Хотя многие пациенты знают, что никель может вызвать ACD через ювелирные изделия, ремешки для часов или другие металлические предметы, контактирующие с кожей, меньшее количество пациентов знают, что никель с пищей может привести к дерматиту.Острый везикулярный дерматит рук, в частности, был связан с диетическим никелем.

В одном исследовании DBPC пациентов просили принимать никель в капсулах. Некоторые пациенты с аллергией на никель реагировали на уровни, которые можно было бы ожидать от нормальной диеты. Напротив, пациенты, не чувствительные к никелю, не реагировали на высокие дозы никеля.36

Другие исследования показали, что соблюдение диеты с низким содержанием никеля приводит к улучшению состояния кожи.37 Использование перорального хелатирующего агента никеля, дисульфирама, также показал пользу.В исследовании пациентов с аллергией на никель и экземой рук использование дисульфирама привело к значительному улучшению у 8 из 9 пациентов.38

Пациенты с дисгидротической экземой рук и аллергией на никель могут получить пользу от диеты с низким содержанием никеля. Чтобы увидеть улучшение, может потребоваться воздержание в течение 6-8 недель. Рекомендации по диете с низким содержанием никеля были опубликованы 31,39-41, но эти рекомендации могут служить только руководящими принципами. Исследования показали, что содержание никеля в пищевых продуктах может варьироваться в разных частях страны в зависимости от таких факторов, как местные почвенные условия и использование фунгицидов.31 Индивидуальные факторы также играют роль, поскольку диетическое усвоение никеля из пищи и воды может значительно варьироваться.

Продукты с более высоким содержанием никеля включают определенные зерна, в том числе цельнозерновой хлеб и овсянку. Овощи с более высоким содержанием никеля включают бобы, чечевицу, горох, соевые бобы и соевые продукты, а также некоторые овощные консервы. Также сюда входят моллюски, обработанное мясо с наполнителями, а также мясные или рыбные консервы. Другие источники диетического никеля включают шоколад, орехи, семена, черный чай и консервы в целом.

Другие причины ВСС. Ряд других аллергенов, содержащихся в пищевых продуктах или пищевых добавках, могут вызывать ВСС. Пропиленгликоль (PG) является одним из таких аллергенов, обнаруженных в некоторых искусственных пищевых продуктах. 42 PG является отличным увлажнителем и растворителем, и поэтому обычно встречается во многих продуктах по уходу за кожей и волосами, а также в лекарствах местного действия. Он также используется в различных отраслях промышленности и содержится в антифризах и тормозных жидкостях. Интересно, что это же вещество также содержится во многих коммерческих пищевых продуктах.Его можно найти в разнообразных коммерческих пищевых продуктах, включая такие продукты, как заправки для салатов, соус для барбекю, смеси из снежных конусов, пищевые красители и сметана.39 Обзор веб-сайта, на котором перечислены ингредиенты более 75000 продуктов (www. .foodfacts.com) обнаружил, что пропиленгликоль был обнаружен в 2001 пищевом продукте.43 Его присутствие указано в списке ингредиентов этих продуктов.

Некоторые проглоченные травы и цветы также могут вызывать ВСС. Одним из примеров является ромашка, член семейства растений Asteraceae , члены которого содержат сесквитерпеновые лактоны.Они могут действовать как аллергены и приводить к внезапной сердечной смерти после употребления ромашкового чая.44

Формальдегид и консерванты, высвобождающие формальдегид, обычно используются в продуктах по уходу за кожей и волосами, но их также можно найти в некоторых продуктах питания. Продукты, содержащие формальдегид, вызывают дерматит, такой как дерматит век, из-за формальдегида, полученного из приема внутрь аспартама.45

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В то время как кожные проявления воздействия пищевых аллергенов различаются с точки зрения основной иммунологической реакции, клинических проявлений, тяжести и т. и с течением времени очевидно, что несколько пищевых аллергенов могут служить триггерами дерматита.У пациентов с БА пищевые аллергены могут привести к обострению дерматита. У пациентов с ВСС пищевые аллергены могут быть причиной дерматита. У отдельных пациентов с БА отказ от определенных пищевых аллергенов привел к улучшению признаков и симптомов хронического дерматита. У пациентов с внезапной сердечной смертью избегание аллергенов, как было выявлено с помощью пластырей, привело к разрешению дерматита. Повышение осведомленности о потенциальных пищевых триггерах в сочетании с соответствующим диагностическим тестированием может способствовать раннему выявлению аллергенов, тем самым снижая заболеваемость, связанную с хроническим дерматитом, и улучшая качество жизни.

Сноски

Раскрытие информации: Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1. Neugut AI, Ghatak AT, Miller RL. Анафилаксия в Соединенных Штатах: исследование его эпидемиологии. Arch Intern Med. 2001. 161 (1): 15–21. [PubMed] [Google Scholar] 2. Джонстон, штат Джорджия, Бильбао, Р.М. Грэм-Браун, Р.А. Применение диетических манипуляций родителями детей с атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 2004; 150: 1186–1189. [PubMed] [Google Scholar] 3.Leung DY. Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет. 2003. 361 (9352): 151–160. [PubMed] [Google Scholar] 4. Уильямс ХК, Берни П.Г., Хэй Р.Дж. и др. Диагностические критерии атопического дерматита, разработанные Рабочей группой Великобритании. I. Получение минимального набора дискриминаторов атопического дерматита. Br J Dermatol. 1994. 131 (3): 383–396. [PubMed] [Google Scholar] 5. Моррен М.А., Прзбилла Б., Бамелис М. и др. Атопический дерматит: пусковые факторы. J Am Acad Dermatol. 1994. 31 (3 ч. 1): 467–473. [PubMed] [Google Scholar] 6. Верфель Т., Брейер К.Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004. 4 (5): 379–385. [PubMed] [Google Scholar] 7. Zheng T, Yu J, Oh MH, Zhu Z. Атопический марш: прогрессирование от атопического дерматита до аллергического ринита и астмы. Allergy Asthma Immunol Res. 2011; 3 (2): 67–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Верфель Т., Баллмер-Вебер Б., Эйгенманн П.А. и др. Экзематозные реакции на пищу при атопической экземе: позиционный документ EAACI и GA2LEN. Аллергия. 2007. 62 (7): 723–728. [PubMed] [Google Scholar] 9.Sicherer SH, Sampson HA. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: патофизиология, эпидемиология, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (3, часть 2): S114 – S122. [PubMed] [Google Scholar] 10. Рикерс Р., Буше М., Виттманн М. и др. Пища, связанная с пыльцой березы, вызывает атопический дерматит со специфическими кожными Т-клеточными ответами на антигены пыльцы березы. J Allergy Clin Immunol. 1999; 104: 466–472. [PubMed] [Google Scholar] 11. Worm M, Forschner K, Lee H и др. Частота атопического дерматита и актуальность пищевой аллергии у взрослых в Германии.Acta Derm Venereol. 2006. 86: 119–122. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ho MH, Wong WH, Chang C. Клинический спектр пищевых аллергий: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol. 2012 г. 16 ноября. [Электронный блок перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 13. Бойс Дж. А., Ассад А., Беркс А. В. и др. Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в Соединенных Штатах: краткое изложение отчета экспертной группы, спонсируемой NIAID. J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 175–192. [PubMed] [Google Scholar] 14. Энгман ВФ, Вайс РС.Энгман М.Ф. Экзема и окружающая среда. Med Clin North Am. 1936; 20: 651. [Google Scholar] 15. Сэмпсон HA, McCaskill CC. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: оценка 113 пациентов. J Pediatr. 1985. 107 (5): 669–675. [PubMed] [Google Scholar] 16. Брейер К., Гератизаде А., Вульф А. и др. Поздние экзематозные реакции на пищу у детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2004. 34: 817–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Sütas Y, Kekki OM, Isolauri E. Поздние реакции на пероральную пищу связаны с низкими концентрациями интерлейкина-10 в сыворотке крови у пациентов с атопическим дерматитом и пищевой аллергией.Clin Exp Allergy. 2000. 30 (8): 1121–1128. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ниггеманн Б., Зилафф Б., Бейер К. и др. Результат двойных слепых, плацебо-контролируемых пищевых провокационных тестов у 107 детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 1999; 29: 91–96. [PubMed] [Google Scholar] 19. Atherton DJ, Sewell M, Soothill JF и др. Двойное слепое контролируемое перекрестное исследование диеты с избеганием антигенов при атопической экземе. Ланцет. 1978; 1 (8061): 401–403. [PubMed] [Google Scholar] 20. Рикерс Р., Бейер К., Ниггеманн Б. и др.Роль циркулирующих пищевых антиген-специфических лимфоцитов у детей с пищевой аллергией и атопическим дерматитом. Br J Dermatol. 1996; 135: 935–941. [PubMed] [Google Scholar] 21. Верфель Т., Алерс Г., Шмидт П. и др. Обнаружение ответа лимфоцитов, специфичного к каппа-казеину, при атопическом дерматите, реагирующем на молоко. Clin Exp Allergy. 1996; 26: 1380–1386. [PubMed] [Google Scholar] 22. Верфель Т., Эйдерс Г., Шмидт П. и др. Атопический дерматит, чувствительный к молоку, связан с казеин-специфической реакцией лимфоцитов у подростков и взрослых пациентов.J Allergy Clin Immunol. 1997. 99: 124–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. deBruin Weller MS, Rockmann H, Knulst AC, Bruijnzeel-Koomen CA. Обследование взрослого пациента с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2013. 43 (3): 279–291. [PubMed] [Google Scholar] 24. Lever R, MacDonald C, Waugh P. Aitchison T Рандомизированное контролируемое испытание рекомендаций по исключению яичной диеты у маленьких детей с атопической экземой и чувствительностью к яйцам. Pediatr Allergy Immunol. 1998. 9 (1): 13–19. [PubMed] [Google Scholar] 25. Guillet MH, Guillet G.[Аллергологическое обследование 251 пациента с умеренным и тяжелым дерматитом. Частота и значение выявления контактной экземы] [пищевая аллергия или сенсибилизация к аллергенам, передающимся по воздуху] AnnDermatol Venereol. 1996. 123 (3): 157–164. [PubMed] [Google Scholar] 26. Лим Х, Сонг К., Ким Р. и др. Потребление питательных веществ и ограничение питания у детей с атопическим дерматитом. Clin Nutr Res. 2013. 2 (л): 52–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Przybilla B, Ring J. Пищевая аллергия и атопическая экзема. Semin Dermatol.1990. 9 (3): 220–225. [PubMed] [Google Scholar] 28. Эйгенманн П.А. Механизмы пищевой аллергии. Pediatr Allergy Immunol. 2009. 20 (1): 5–11. [PubMed] [Google Scholar] 29. Sampson HA. Иммунопатогенная роль пищевой гиперчувствительности при атопическом дерматите. Acta Derm Venereol Suppl (Stockh). 1992; 176: 34–37. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ниджхаван Р.И., Моленда М., Зирвас М.Дж., Джейкоб С.Е. Системный контакт 4 • Том 7 • Номер 3] CHnJcal-AeSthetiC O дерматит. Dermatol Clin. 2009. 27 (3): 355–364. [PubMed] [Google Scholar] 31.Ритчел Р.Л., Фаулер Дж. Ф. Контактный дерматит Фишера. 5-е изд. 89,91. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001. С. 728–729. [Google Scholar] 32. Салам Т.Н., Фаулер Дж. Ф. Системный контактный дерматит, связанный с бальзамом. J Am Acad Dermatol. 2001. 45 (3): 377–381. [PubMed] [Google Scholar] 33. Джейкоб С., Заполанский Т. Системный контактный дерматит. Дерматит. 2008. 19 (1): 9–15. [PubMed] [Google Scholar] 34. Хьорт Н. Экзематозная аллергия на бальзамы, родственные духи и ароматизаторы с особым упором на бальзам Перу.Acta Dermato-Venereologica. 1961; 46: 102–111. [PubMed] [Google Scholar] 35. Scheman A, Rakowski EM, Chou V, et al. Бальзам перу: прошлое и будущее. Дерматит. 2013. 24 (4): 153–160. [PubMed] [Google Scholar] 36. Дженсен С.С., Менне Т., Лисби С. и др. Экспериментальный системный контактный дерматит от никеля: дозозависимое исследование. Контактный дерматит. 2003. 49: 124–132. [PubMed] [Google Scholar] 37. Antico A, Soana R. Хронические аллергические дерматопатии у чувствительных к никелю пациентов. Результаты диетических ограничений и проблем с солями никеля.Allergy Asthma Proc. 1999; 20: 235–242. [PubMed] [Google Scholar] 38. Фаулер Дж. Ф. Дисульфирам эффективен при аллергической экземе рук на никель. Am J Контактный дерматит. 1992; 3: 175. [Google Scholar] 39. Scheman A, Jacob S, Zirwas M и др. Контактная аллергия: альтернативы Стандартной ложке для скрининга Североамериканской группы контактного дерматита 2007 г. (NACDG). Dis Mon. 2008. 54 (1-2): 7–156. [PubMed] [Google Scholar] 40. Joneja JM. Управление пищевой аллергией и непереносимостью: Практическое руководство. Порт Коквитлам, Британская Колумбия, Канада: Дж.Публикации А. Холла; 1995. С. 247–262. [Google Scholar] 41. Гранджан П. Воздействие никеля на человека. IARC Sci Publ. 1984. 53: 469–485. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фишер А.А. Системный контактный дерматит, вызванный приемом определенных продуктов питания у пациентов, чувствительных к пропиленгликолю. Am J Контактный дерматит. 1996; 7: 259. [PubMed] [Google Scholar] 43. Scheman A, Cha C, Jacob S, Nedorost S. Диеты избегания пищевых продуктов при системной, губной и оральной контактной аллергии: статья Американской группы альтернативных контактов. Дерматит.2012. 23 (6): 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 44. Паульсен Э. Контактная сенсибилизация от содержащих композиты лечебных трав и косметики. Контактный дерматит. 2002; 47: 189–198. [PubMed] [Google Scholar] 45. Хилл AM, Белсито Д.В. Системный контактный дерматит век, вызванный формальдегидом, полученным из аспартама. Контактный дерматит. 2003. 49: 258–272. [PubMed] [Google Scholar]

Как с помощью диеты и образа жизни можно избавиться от атопического дерматита?

Важно придерживаться здоровой, сбалансированной и адаптированной к вашим потребностям диеты.С научной точки зрения, не существует универсальной «диеты при атопическом дерматите». Также нет научных доказательств того, что полное исключение сахара является эффективным терапевтическим средством. То, что могло помочь вашим друзьям, не обязательно хорошо для вас. Убедитесь, что ваш план питания разнообразный и сбалансированный. Ешьте то, что вам нравится и что дает вам хорошее самочувствие.

Если на ваш атопический дерматит влияет аллергия, вам следует избегать веществ, которые вызывают его. Чтобы узнать, на что у вашего тела аллергия, вам необходимо пройти диагностическую процедуру у врача или аллерголога.Не рекомендуется налагать на себя строгие диетические ограничения «на всякий случай», потому что пища обеспечивает вас необходимыми питательными веществами, которые необходимы вашему организму для сохранения здоровья. Не все вещества, вызывающие аллергию, обязательно ухудшат состояние вашей кожи.

Вот несколько полезных советов по приготовлению и употреблению пищи:

  • По возможности используйте свежие, необработанные продукты.
  • В течение нескольких недель ведите дневник питания, чтобы узнать, какие продукты вызывают кожную реакцию.Поделитесь своими наблюдениями со своим врачом-аллергологом или диетологом.
  • Посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем исключать какие-либо продукты из своего рациона.

Атопический дерматит и уход за кожей

Вы должны регулярно увлажнять кожу, чтобы укрепить ее здоровую защитную функцию. Чтобы узнать, какие дополнительные меры необходимы и когда, используется так называемая система светофора для определения лечения атопического дерматита. Это терапевтическая модель, которая поможет вам выбрать подходящий вид терапии:

  1. Отсутствие покраснения кожи
  2. Самая важная базовая терапия: регулярное нанесение увлажняющих кремов на основе липидов и мочевины
  3. Покраснение и зуд
  4. Лечение с помощью местного иммунного средства модуляторы или препараты кортизона
  5. Повышение покраснения и зуда
  6. Кратковременное применение местных препаратов кортизона.

Следующие советы также помогут защитить вашу кожу:

  • Не принимайте горячий душ и ванну
  • Носите свободную одежду из хлопка или синтетических материалов.
  • Нам гель для душа с нейтральным pH и теплая вода.
  • Кратковременное употребление черного чая в пакетиках или короткая ванна с пакетиком разрыхлителя помогают уменьшить зуд.
  • Сделайте расслабляющие упражнения.

В нашей базе данных вы можете найти список хорошо переносимых продуктов по уходу за кожей, сертифицированных знаком ECARF.

5 изменений диеты для лечения экземы

Экзема — это состояние, с которым тяжело жить. Это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое может вызвать покраснение, сухость, зуд и шелушение кожи. Иногда появляются крошечные волдыри, и часто кожа может треснуть, вызывая боль. Это обычное явление для детей: до 12 процентов детей страдают этим заболеванием. И это может сохраняться и во взрослой жизни.

Хотя экзема может быть стойкой, симптомы можно улучшить, и изменение диеты может иметь огромное значение.Вот пять распространенных способов облегчить симптомы экземы.

1. Устранение аллергенов

Более 80 процентов больных экземой имеют в организме уровень антител выше нормы. Фактически у них аллергическая реакция. Многие также страдают аллергическим ринитом, сенной лихорадкой и / или астмой.

Наиболее частыми источниками аллергических реакций являются молоко, яйца, арахис, рыба, соя, пшеница, глютен, цитрусовые и шоколад.

Элиминационная диета, исключающая эти продукты по одному, может быть хорошим способом определить, способствуют ли они вашей экземе.Это должно быть сделано под руководством вашего терапевта или диетолога, который может дать рекомендации по замене пищи и убедиться, что вы не упускаете какие-либо важные питательные вещества.

Вы также можете попробовать ротационную диету, при которой вы едите только некоторые из этих выделенных продуктов раз в четыре дня. Иногда это полезно для улучшения симптомов.

2. Принимайте пробиотики для здорового пищеварения

Здоровье пищеварительного тракта может влиять на больных экземой, поддерживая вашу иммунную систему.Развитие здоровой иммунной системы зависит от наличия разнообразных бактерий в кишечнике с самого рождения, и было обнаружено, что определенные штаммы пробиотиков (здоровые бактерии) особенно полезны для построения сильной иммунной системы, к ним относятся виды Bifidobacteria и Lactobacillus.

Беременных женщин, страдающих экземой в семье, могло бы заинтересовать исследование ребенка в Суонси, которое показало, что когда пробиотическая смесь давалась матерям во время беременности и снова младенцам после рождения, развитие экземы снижалось на 57 процентов и на 44 процента. уменьшение аллергии.

3. Соблюдайте противовоспалительную диету

Воспаление является ключевым компонентом развития экземы, поэтому соблюдение противовоспалительной диеты может быть полезным.

Диеты с высоким содержанием сахара и рафинированных углеводов приводят к повышению уровня инсулина, что, в свою очередь, способствует воспалению. Вместо этого попробуйте есть цельнозерновые углеводы, белок и много овощей, чтобы снизить уровень инсулина.

Правильный баланс жиров в рационе также может иметь противовоспалительный эффект.Если у вас нет аллергии, полезно есть много жирной рыбы, морепродуктов, орехов, семян и льняного масла. Ешьте меньше насыщенных жиров, сократив потребление молочных продуктов и красного мяса.

Стоит отметить, что у людей с экземой часто нарушена способность усваивать основные жиры. Незаменимые жиры и, в частности, жирные кислоты омега-3 необходимы для здоровья кожи и их роли в уменьшении воспаления. Наиболее легко усваиваемая форма омега-3 для людей с экземой содержится в жирной рыбе.Если невозможно есть жирную рыбу три раза в неделю, подумайте о добавлении добавок омега-3 из морских водорослей.

Крем для рук из конопли (содержащий омега-3 жирные кислоты) также может быть полезен для облегчения симптомов. Масло примулы или масло бурачника также может уменьшить зуд, связанный с экземой.

4. Замените средства по уходу за кожей на мед манука

Средства по уходу за кожей, содержащие химические вещества, могут вызвать обострение экземы. Избегайте продуктов с такими ингредиентами, как лаурилсульфат натрия, тальк, ланолин, пропиленгликоль, фталаты или любые другие вещества, на которые вы реагируете.

Мед манука может быть полезной альтернативой, потому что он, естественно, обладает антибактериальными, противогрибковыми и антисептическими свойствами, что помогает поддерживать иммунную систему. Вы можете съесть небольшое количество каждый день или применять местно.

5. Сбалансируйте потребление витаминов

Обеспечение хорошего баланса витаминов, минералов и флавоноидов в вашем рационе может улучшить состояние вашей кожи. Следующие витамины и минералы особенно важны при экземе:

Цинк — содержится в морепродуктах, тыквенных семечках, темном шоколаде, нежирном красном мясе.

Витамин C — содержится в ярко окрашенных фруктах, овощах и шиповнике.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>