» Содержание углеводов в тканях: 47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов

Содержание углеводов в тканях: 47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов

Содержание углеводов в тканях: 47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов

Содержание

47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов

Гликоген 
главный резервныйполисахаридвысших
животных и человека, построенный из
остатков D-глюкозы. Эмпирическая
формулагликогена,
как икрахмала,
6Н10О5)n.Гликогенсодержится
практически во всех органах итканяхживотных
и человека; наибольшее количество
обнаружено впечении
мышцах.Молекулярная
массагликогена105–108 Да
и более. Егомолекулапостроена
из ветвящихся полиглюкозидных цепей,
в которых остаткиглюкозысоединены
α-1–>4-гликозидными связями. В точках
ветвления имеются α-1–>6-гликозидные
связи. По строениюгликогенблизок
камилопектину.
Вмолекулегликогенаразличают
внутренние ветви – участки от
периферической точки ветвления до
нередуцирующего конца цепи.Гликогенхарактеризуется
более разветвленной структурой, чем
амилопектин; линейные отрезки
вмолекулегликогенавключают
11–18 остатков α-D-глюкопиранозы.

При гидролизегликоген,
подобнокрахмалу,
расщепляется с образованием
сначаладекстринов,
затеммальтозыи,
наконец,глюкозы.

Различают
шесть основных классов гликозаминогликанов .
Каждый изгликозаминогликановсодержит
характерную для него повторяющуюся
дисахаридную единицу; во всех случаях
(кроме кератансульфатов) эта единица
содержит либо глюкуроновую, либо
идуроновуюкислоту.
Всегликозаминогликаны,
за исключением гиалуроновойкислоты,
содержат остаткимоносахаридовс
О- или N-сульфатной группой.Гликозаминогликанызначительно
различаются по размерам, ихмолекулярные
массыв пределах от
104 Да длягепаринадо
107 Да для гиалуроновойкислоты.

Выделенные
индивидуальные гликозаминогликанымогут
содержать смесь цепей различной длины.Гликозаминогликаныкак
основноескрепляющеевеществосвязаны
со структурными компонентами костей
исоединительной
ткани. Их функция состоит
также в удержании большой массыводыи
в заполнении межклеточного пространства.
Иными словами,гликозаминогликаны–
основной компонент внеклеточноговещества–
жела-тинообразноговещества,
заполняющего межклеточное
пространствотканей.
Они также содержатся в больших количествах
в синовиальнойжидкости–
это вязкий материал, окружающий суставы,
который служит смазкой и амортизатором.
Поскольку водныерастворыгликозаминогликановгелеобразны,
их называютмукополисахаридами.

Наконец,
если цепи гликозаминогликанаприсоединены
к белковоймолекуле,
соответствующее соединение
называютпротеогликаном.

Протеогликаныобразуют
основноевеществовнеклеточного
матрикса. В отличие от простыхгликопротеинов,
которые содержат только несколько
процентовуглеводов(по
массе),протеогликанымогут
содержать до 95% (и более)углеводов.

Крахмал
наиболее важный углеводный компонент
пищевого рациона. Это резервный
полисахарид растений, содержащийся в
наибольшем количестве (до 45% от массы
сухого вещества) в зёрнах злаков (пшеница,
кукуруза, рис и др.), а также луковицах,
стеблях и клубнях растений (в картофеле
примерно 65%). Крахмал — разветвлённый
полисахарид, состоящий из остатков
глюкозы (гомогликан). Он находится в
клетках растений в виде гранул, практически
нерастворим в воде. Крахмал состоит из
амилозы и амилопектина. Амилоза —
неразветвлённый полисахарид, включающий
200-300 остатков глюкозы, связанных
α-1,4-гликозидной связью. Благодаря
α-конфигурации глюкозного остатка,
полисахаридная цепь имеет конформацию
спирали. Синяя окраска при добавлении
йода к раствору крахмала обусловлена
наличием такой спирали. Амилопектин
имеет разветвлённую структуру. В местах
ветвления остатки глюкозы соединены
α-1,6-гликозидными связями. Линейные
участки содержат примерно 20-25 остатков
глюкозы. При этом формируется древовидная
структура, в которой имеется лишь одна
аномерная ОН-группа. Крахмал —
высокомолекулярное соединение, включающее
сотни тысяч остатков глюкозы. Его
молекулярная масса составляет порядка
105-108 Д.

Биологическое
значение углеводов:

  1. Углеводы
    выполняют структурную
    функцию, то есть участвуют
    в построении различных клеточных
    структур (например,клеточных
    стенокрастений).

  2. Углеводы
    выполняют защитную роль у растений
    (клеточные стенки, состоящие из клеточных
    стенок мертвых клеток защитные
    образования — шипы, колючки и др.).

  3. Углеводы
    выполняют пластическую
    функцию— хранятся в
    виде запаса питательных веществ, а
    также входят в состав сложных молекул
    (например,пентозы(рибозаидезоксирибоза)
    участвуют в построенииАТФ,ДНКиРНК.

  4. Углеводы
    являются основным энергетическимматериалом.
    При окислении 1граммауглеводов
    выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 гводы.

  5. Углеводы
    участвуют в обеспечении осмотического
    давления и осморегуляции. Так,
    в кровисодержится
    100—110 мг/% глюкозы. От
    концентрацииглюкозызависитосмотическое
    давлениекрови.

  6. Углеводы
    выполняют рецепторную функцию —
    многие олигосахариды входят в состав
    воспринимающей части клеточных
    рецепторовили
    молекул-лигандов.

Глава 16. Углеводы тканей и пищи – обмен и функции. Биологическая химия

Глава 16. Углеводы тканей и пищи – обмен и функции

Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Углеводы участвуют во многих метаболических процессах, но прежде всего они являются основными поставщиками энергии. На долю углеводов приходится примерно 75 % массы пищевого суточного рациона и более 50 % от суточного количества необходимых калорий. Углеводы можно разделить на 3 основные группы в зависимости от количества составляющих их мономеров: моносахариды; олигосахариды; полисахариды.

По функциям углеводы условно можно подразделить на две группы:

1. Углеводы с преимущественно энергетической функцией. К ним относится глюкоза, гликоген, крахмал.

2. Углеводы с преимущественно структурной функцией. К ним относятся гликопротеины, гликолипиды, гликозаминогликаны, у растений – клетчатка.

Углеводы выполняют ряд важных функций:

1. Энергетическую.

2. Структурную – входят в состав мембран, глюкозаминогликаны содержатся в соединительной ткани, пентозы входят в состав нуклеиновых кислот.


3. Метаболическую – из углеводов могут синтезироваться соединения других классов – липиды, аминокислоты и др.

4. Защитную – входят в состав иммуноглобулинов.

5. Рецепторную – входят в состав гликопротеинов, гликолипидов.

6. Специфическую – гепарин и др.

Таблица 16.1. Углеводы пищи (300 – 500 г. в сутки)

Углеводы
Представители
Пищевые продукты
Количество г/сутки

Полисаха-риды
Крахмал, амилоза, аминопектин
Хлеб, крупа, рис, картофель
250–400

Дисаха-риды
Сахароза, лактоза, мальтоза
Сахар, кондитерские изделия, молоко
50–100

Моносаха-риды
Глюкоза, фруктоза, галактоза
Фрукты, ягоды, соки
0–50

Пищевые волокна (клетчатка) – это компоненты растительных клеток, которые не расщепляются ферментами животного организма. Основной компонент пищевых волокон – целлюлоза. Рекомендуемое суточное потребление клетчатки – не менее 25 г.

Биологическая роль клетчатки

1. Утилизируется микрофлорой кишечника и поддерживает ее нормальный состав.

2. Адсорбирует воду и удерживает ее в полости кишечника.

3. Увеличивает объем каловых масс.

4. Нормализует давление на стенки кишечника.

5. Связывает некоторые токсические вещества, образующиеся в кишечнике, а также адсорбирует радионуклиды.

Переваривание углеводов

В слюне содержится фермент ?-амилаза, расщепляющая ?-1,4-гликозидные связи внутри молекул полисахаридов.

Переваривание основной массы углеводов происходит в двенадцатиперстной кишке под действием ферментов панкреатического сока – ?-амилазы, амило-1,6-гликозидазы и олиго-1,6-гликозидаза (терминальной декстриназы).

Ферменты, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах (дисахаридазы), образуют ферментативные комплексы, локализованные на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов.

Сахаразо-изомальтазный комплекс – гидролизует сахарозу и изомальтозу, расщепляя ?-1,2 – и ?-1,6-гликозидные связи. Кроме того обладает мальтазной и мальтотриазной активностью, гидролизуя ?-1,4-гликозидные связи в мальтозе и мальтотриозе (трисахарид, образующийся из крахмала).

Гликоамилазный комплекс – катализирует гидролиз ?-1,4-связей между глюкозными остатками в олисахаридах, действуя с восстанавливающего конца. Расщепляет также связи в мальтозе, действуя как мальтаза.

?-гликозидазный комплекс (лактаза) – расщепляет ?-1,4-гликозидные связи в лактозе.

Трегалаза – также гликозидазный комплекс, гидролизующий связи между мономерами в трегалозе – дисахариде, содержащемся в грибах. Трегалоза состоит из двух глюкозных остатков, связанных гликозидной связью между первыми аномерными атомами углерода.







Данный текст является ознакомительным фрагментом.




Продолжение на ЛитРес








Углеводы в питании

Углеводы – природные органические соединения, состоящие из молекул углерода и воды. 

Для нашего организма углеводы являются основным «топливом», обеспечивающим энергией все процессы, происходящие в теле человека.

Наш организм способен запасать углеводы в виде гликогена, который откладывается в печени и мышцах.

Углеводы участвуют в синтезе заменимых аминокислот, являются материалом для роста клеток и питанием для мозга. В организме углеводы преобразуются в глюкозу, которая необходима для адекватной работы всего организма и особенно мозга. Углеводы являются мгновенным источником энергии.

Углеводы можно разделить на простые и сложные. К продуктам, содержащим простые углеводы, относятся мед, сахар, кукурузный сироп, белый хлеб. Сложные углеводы содержатся в   макаронах, рисе и картофеле,  во фруктах, ягодах и овощах, бобовых, орехах и цельнозерновых продуктах.

Сложные углеводы состоят из молекул сахара, которые связаны вместе в длинные (более 9 мономеров) цепи. К сложным углеводам относятся крахмал, гликоген, инулин, некрахмальные полисахариды (целлюлоза, гемицеллюлозы, пектин).   Простые углеводы состоят из 1-2 мономеров, к ним относятся сахара (содержат 1-2 мономера) глюкоза, фруктоза, галактоза, рибоза, дезоксирибоза, сахароза, мальтоза и лактоза.

Ягоды, овощи и цельнозерновые продукты помимо углеводов содержат витамины, клетчатку и антиоксиданты, которые важны для хорошего здоровья и самочувствия. Цельнозерновые продукты содержат  также жирные кислоты, магний, витамины группы В, фолат и цинк. Фрукты и крахмалистые овощи содержат, помимо указанных выше нутриентов, фитонутриенты, такие как флавоноиды и каротиноиды.

При употреблении простых углеводовуровень сахара в крови быстро поднимается и также быстро снижается. При употреблении сложных углеводов  организму необходимо сперва разложить их до простых углеводов, а затем – до глюкозы. Этот процесс занимает больше времени, таки образом уровень сахара в крови повышается медленнее, и такие углеводы с меньшей вероятностью превращаются в жир.

Если вы употребляете с пищей избыточное количество углеводов, уровень сахара в крови может стать слишком высоким. Это заставит организм вырабатывать больше инсулина, который способствует преобразованию глюкозы в триглицериды — основной материал жировой ткани. Накопление избыточного количества жировой ткани может быть вредно для здоровья.

В условиях недостатка углеводов наш организм вынужден использовать белок или жир для получения энергии. Поскольку белки являются строительными блоками для организма, использование их в качестве источника энергии может неблагоприятно сказаться на здоровье. При использовании жиров в качестве источника энергии в организме образуются кетоновые тела. Повышенный уровень кетонов в крови называется кетозом. Кетоз может быть опасен для организма.  Также при низком содержании углеводов в рационе может возникнуть запор из-за недостатка клетчатки и питательных веществ.

Используйте в питании цельнозерновые продукты, сократите количество обычного хлеб и выпечки. Целые фрукты и овощи лучше, чем соки. Хорошо заменить картофель, особенно картофель фри, нутом, чечевицей, фасолью и другими бобовыми.

Количество углеводов, которое необходимо человеку, зависит от возраста,  пола, роста, веса и уровня активности. 50—60 % ежедневных калорий должны поступать из углеводов (то есть от 257 до 586 г/сутки).

Физиологическая потребность в усвояемых углеводах для взрослого человека составляет. Физиологическая потребность в углеводах – для детей до года 13 г/кг массы тела, для детей старше года – от 170 до 420 г/сутки. Физиологическая потребность в пищевых волокнах для взрослого человека составляет 20 г/сутки, для детей старше 3 лет – 10 — 20 г/сутки.

Литература:

1.Т.Л. Пилат, А.А. Иванов «Биологически активные добавки к пище (теория, производство, применение)», М.: Авваллон, 2002. — с.80-86

2. МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей
в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2009. – с. 14-15

3. Reviewed by Laura J. Martin on June 26, 2016 Diabetes Glossary: Words and Phrases to Know, WebMD Medical Reference (https://www.webmd.com/diabetes/qa/what-are-carbohydrates-carbs)

Обмен глюкозы и зачатие | Махмудов

1. Алимухамедов А. А. // Съезд физиологов Узбекистана, 4-й: Тезисы науч, сообщений.— Ташкент, 1988.— С. 39.

2. Вельтищев Ю. Е., Ермолаев М. В., Аноненко В. А., Князев Ю. А. Обмен веществ у детей.— М., 1983.

3. Воробьев Н. Н. // Изв. АН СССР. Сер. биол.— 1985,— № 1,— С. 61—70.

4. Држевецкая И. А. Эндокринная система растущего организма.— М., 1987.

5. Зыбина Т. Г. // Цитология.— 1983.— Т. 30, № 10.— С. 1180.

6. Каминский Ю. Г., Косенко Е. А. Парадоксы углеводного обмена.— Пущино, 1988.

7. Колесников С. И., Морозова Л. М. Генетико—физиологические взаимоотношения матери и плода.— Новосибирск, 1985.

8. Косенко Е. А., Каминский Ю. Г. Углеводный обмен, печень и алкоголь.— Пущино; 1988.

9. Махмудов Э. С., Алимухамедов А. А., Рахимов К. Р., Садыков Б. А. Рекомендации по снижению яловости коров и сохранению молодняка крупного рогатого скота в условиях Узбекистана. Информ, сообщение № 442.— Ташкент, 1988.

10. Махмудов Э. С., Ахмеров Р. Н., Алимухамедов А. А., Бабаева Р. Н. Реакция беременной самки и ее потомства на введение глюкозы и инсулина. Депонир. в ВИНИТИ 29.03.91 № В 82 — В 71.

11. Рахимов К. Р., Демидова А. И. Углеводы и механизмы их усвоения.— Ташкент, 1986.

12. Репин В. С. // Успехи соврем, биол.— 1976.— Т. 81,— С. 106—125.

13. Репин В. С. Критические факторы химической регуляции развития.— М., 1980.

14. Шевченко Т. К., Абдуллаев Н. X., Шамирзаев Н. X. Беременность и сахарный диабет.— Ташкент, 1988.

15. Юдаев М. А., Афиногенова С. А., Булатов А. А. и др. Цит. по Воробьеву Н. Н. // Изв. АН СССР. Сер. биол.— 1985,— № 1,— С. 61—70.

16. Anand R. S., Languli S., Sperling М. А. // Amer. J. Physiol.— 1980,— Vol. 238, N 6,— Р. 524—532.

17. Barz S., Jeige A., Mitzkat H. J. // Med. Klin.— 1985.— Bd 80, N 18.— S. 483—487.

18. Britta A., Mattson J. V., Rosenblum R. M. et al. .// Diabetes.— 1988,— Vol. 37, N 5,— P. 585—589.

19. Buch L., Hornes P. J., Kuhl C. // Acta endocr. (Kbh.).— 1986,— Vol. 112, N 2 — P. 263—266.

20. Buchanan T. A., Schemmer J. K., Frelnker N. // J. clin. Invest.— 1986,— Vol. 78, N 3.— P. 643—649.

21. Chovez D. J. // Europ. J. Cell Biol.— 1986.— Vol. 42, Suppl. 15.— P. 69.

22. Dieguez C., Page M. D., Peters T. R., Seaulon M. F. // J. roy. Coll. Phycns bond.— 1988.— Vol. 22, N 2,— P. 84—91.

23. Flood M. R„ Wiebold J. L. // J. Reprod. Fertil.—, 1988,— Vol. 84, N 1.— P. 7—12.

24. Galt A. L., Hardy K., Winston R. M. Z., Leess H. I. // Hum. Reprod.— 1990.— Vol. 5, N I.— P. 104—108.

25. Greengard O., Dowey H. K. // J. biol. Chem.— 1967.— Vol. 242,— P. 2968—2991.

26. Gilbert M., Hauguel S., Bouisset M. // Amer. J. Physiol.— 1981 — Vol. 247, N 5,— P. 574—580.

27. Gilbert M., Sparks 1. W., Girard J., Battaglia J. C. // Biol. Neonat.— 1985,— Vol. 48, N 2.— P. 90—99.

28. Girard J. R., Guillet J., Marty J. et al. // Diabetologia.— 1976,— Vol. 12, N 4,— P. 327—337.

29. Gonzalez- Willamer G., Argota-Espinosa R., Niz-Rames J. // Arch, invest. Med.— 1982,— Vol. 13, N 4,— P. 239— 244.

30. Hainz E. T., Nguyen V. V., Fussgahet R. D. // Biol. Neonate.—1982.— Vol. 41, N 5—6.— P. 240—245.

31. Hay W. W., Sparks J. W., Wilkening R. B. et al. // Amer. J. Physiol.— 1983,— Vol. 245, N 4,— P. E347—E350.

32. Horst C. J. G. // Cytobios.— 1986,— Vol. 45, N 181,— P. 85—95.

33. Itskovitz J., Hodgen G. D. // Psychoneuroendocrino— logy.— 1988,— N 1—2,— P. 155—170.

34. Jeung D., Oliver J. T. // Biochem. J.—1968.— Vol. 108, N 2,— P. 325—327.

35. Josimovich J. B. // Comparative Aspects of Reproductive Failure.— Berlin, 1967.— P. 176—185.

36. Khurana N. K., Wales R. G. // Aust. J. biol. Sci.— 1987 — Vol. 40, N 4,— P. 389—395.

37. Koski K. G„ Hill F. W., Harley L. S. // J. Nutr.— 1986,— Vol. 116, N 10,— P. 1922—1937.

38. Ktorra A., Nurjhan N., Girard J. R., Picon L. // Reprod. Nutr. Develop.— 1983.— Vol. 32, N 2.— P. 332—339.

39. Kozaric Z., Peternal P., Labunzija M. // Vet. Arch.— 1988 —Vol. 58, N 1,—P. 33—39.

40. Leturgue A., Hauguel S., Ferra P., Girard J. // Biol. Neonat.— 1987.— Vol. 51, N 2,— P. 64—69.

41. Leturgue A., Revelli J. P., Hauguel S. et al. // Amer. J. Physiol.— 1987,— Vol. 253, N 6,— Pt 1,— P. 616—620.

42. Manuelle P., Вис H. A., Plas Ch. // Biochim. biophys. Acta. Molec. Cell Res.— 1987,— Vol. 298, N 3,— P. 332—340.

43. Milner R. D., Hill D. I. // Clin. Endocr.— 1984.— Vol. 21, N 4,— P. 415—433.

44. Naismith D. J., Richardson D. P., Pritchard A. E. // Brit. J. Nutr.— 1982,— Vol. 48.— P. 433—441.

45. Nilsson В. O., Ostensson C. G., Eide S., Hellestrom С. // Endocrinology.— 1980.— Vol. 76, N 1,— P. 82—93.

46. Nitzan M. // Isr. J. med. Sci.— 1981.— Vol. 17, N 5.— P. 378—380.

47. Pinget M., Gander R., Jacques C. et al. // Path Biol.— 1982,— Vol. 30, N 1.— P. 43—48.

48. Rancin J. H. G., Sadarski G., Shanchan M. R. // J. Develop. Physiol.— 1986,— Vol. 8, N 4,— P. 247—253.

49. Singh V. H., Sabnis J. H. // Physiol, and Ecol.— 1986.— Vol. II, N 2,— P. 95—97.

50. Sitianou K., Henrichs J., Teller W. A. // Acta endocr. (Kbh.).— 1988,— Vol. 117, Suppl. 287,— P. 55—56.

51. Sutter-Dub M. T., Dozey B., Vergnaud M. Th., Modes A. M. // Horm. Metab. Res.— 1984.— Vol. 13, N 3.— P. 181 — 184.

52. Toyoda N., Murata K., Sugiama J. // Endocrinology.— 1982 — Vol. 116, N 3,— P. 998—1002.

53. Vilar R. C., Hicke Z. R. // Arch, invest. Med.— 1988,— Vol. 19, N 3.— P. 283—289.

54. Young A. A., Bogardus E., Stone K., Molt D. M. // Amer. J. Physiol.— 1988,— Vol. 254, N 2,— Pt I.— P. 231—236.

55. Zorzano A., Josuncion M. A., Herrera E. // Metabolism.— 1983 — Vol. 35, N 4,— P. 297—303.

Содержание белков в органах и тканях (Доклад)

Содержание
белков в органах и тканях

Березов
Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Наиболее
богаты белковыми веществами ткани и
органы животных. Источником белка
являются также микроорганизмы и растения.
Большинство белков хорошо растворимо
в воде. Некоторые органические вещества,
выделенные из хряща, волос, ногтей,
рогов, костной ткани и нерастворимые в
воде, также были отнесены к белкам,
поскольку по своему химическому составу
оказались близки к белкам мышечной
ткани, сыворотки крови, яйца.

В
мышцах, легких, селезенке, почках на
долю белков приходится более 70–80% от
сухой массы, а во всем теле человека –
45% от сухой массы (табл. 1.1) . В отличие от
животных тканей в растениях содержится
значительно меньше белков (табл. 1.2).

Для
изучения химического состава, строения
и свойств белков их обычно выделяют или
из тканей, или из культивируемых клеток,
или биологических жидкостей, например
сыворотки крови, молока, мышц, печени,
кожи и др. Элементный состав белков в
пересчете на сухое вещество представлен
50–54% углерода, 21–23% кислорода, 6,5–7,3%
водорода, 15–17% азота и до 0,5% серы. В
составе некоторых белков присутствуют
в небольших количествах фосфор, железо,
марганец, магний, йод и др.

Таким
образом, помимо углерода, кислорода и
водорода, входящих в состав почти всех
органических полимерных молекул,
обязательным компонентом белков является
азот, в связи с чем белки принято
обозначать как азотсодержащие органические
вещества. Содержание азота более или
менее постоянно во всех белках (в среднем
16%), поэтому иногда определяют количество
белка в биологических объектах по
содержанию белкового азота.

Список
литературы

Для
подготовки данной работы были использованы
материалы с сайта http://www.xumuk.ru/

Метаболизм углеводов. «БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ», Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Основным
субстратом дыхания мозговой ткани является глюкоза. В 1 мин 100 г ткани мозга
потребляют в среднем 5 мг глюкозы. Подсчитано, что более 90% утилизируемой
глюкозы в ткани мозга окисляется до СО2 и Н2О при участии
цикла трикарбоновых кислот. В физиологических условиях роль пентозофосфатного
пути окисления глюкозы в мозговой ткани невелика, однако этот путь окисления
глюкозы присущ всем клеткам головного мозга. Образующаяся в процессе
пентозофосфатного цикла восстановленная форма НАДФ (НАДФН) используется для
синтеза жирных кислот и стероидов. Интересно отметить, что в расчете на всю
массу головного мозга содержание глюкозы в нем составляет около 750 мг. За 1
мин тканью мозга окисляется 75 мг глюкозы. Следовательно, количество глюкозы,
имеющееся в ткани головного мозга, могло бы быть достаточным лишь на 10 мин
жизни человека. Данный расчет, а также величина артериовенозной разницы по
глюкозе доказывают, что основным субстратом дыхания головного мозга является
глюкоза крови. По-видимому, глюкоза легко диффундирует из крови в ткань
головного мозга (содержание глюкозы в мозговой ткани 0,05%, а в артериальной
крови – 4,44 ммоль/л, или 80 мг/100 мл).

Между
глюкозой и гликогеном мозговой ткани имеется тесная связь, выражающаяся в том,
что при недостаточном поступлении глюкозы из крови гликоген головного мозга
является источником глюкозы, а глюкоза при ее избытке – исходным материалом для
синтеза гликогена. Распад гликогена в мозговой ткани происходит путем
фосфоролиза с участием системы цАМФ. Однако в целом использование гликогена в
мозге по сравнению с глюкозой не играет существенной роли в энергетическом
отношении, так как содержание гликогена в головном мозге невелико.

Наряду с
аэробным метаболизмом углеводов мозговая ткань способна к довольно интенсивному
анаэробному гликолизу. Значение этого явления пока
недостаточно ясно, ибо гликолиз как источник энергии ни в коей мере не может
сравниться по эффективности с тканевым дыханием в головном мозге.


Предыдущая страница |
Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Еще по теме:

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — αкетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислотреакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.


1. Незаменимые


Валин


Лейцин


Изолейцин


Треонин


Метионин


Фенилаланин


Триптофан


Лизин

2. Частично заменимые


Гистидин


Аргинин


3. Условно заменимые


Цистеин


Тирозин

4. Заменимые


Аланин


Аспарагиновая кислота


Аспарагин


Глутаминовая кислота


Глутамин


Пролин


Глицин


Серин

Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.









1. Гликолипиды.

Содержат углеводный компонент.

2. Жиры.

Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название — ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины.

3. Минорные липиды.

Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы — простагландины и др.

4. Стероиды.

В основе строения — полициклическая структура циклопентанпергидрофенантрен-стеран.

А. Стерины (спирты).

Наиболее важен холестерин.

В. Стериды.

Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.

5. Фосфолипипы.

Отличительная особенность — остаток фосфорной кислоты в составе молекулы.

Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -Ch3- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Состав мяса — вода, углеводы, минералы и витамины

Самым распространенным химическим веществом в мясе является вода, за ней следует белок, а затем жир. Углеводы, минералы и витамины присутствуют в гораздо меньших количествах, но, тем не менее, они очень важны с точки зрения метаболизма и питания.

Вода

Жировая ткань содержит мало влаги; следовательно, чем толще животное, тем ниже общее содержание воды в его туше или отрубах. Мышцы говядины зрелых и относительно толстых животных могут содержать всего 45 процентов влаги, тогда как телячьи мышцы очень молодых и относительно худых животных могут содержать до 72 процентов влаги.Текстура, цвет и вкус мышц зависят от количества воды в мышечной ткани.

Большой процент воды в мышечной ткани существует в виде свободных молекул внутри мышечных волокон; меньший процент находится в соединительной ткани. часть воды может оставаться (во время хранения, отверждения и термообработки) внутри мышечных волокон из-за трехмерной структуры волокон; вода, удерживаемая под действием давления и повышения температуры, называется «связанной водой»; то, что теряется, называется «свободной водой». Водоудерживающая способность мышцы может быть уменьшена из-за нарушения структуры мышц.Измельчение, измельчение, замораживание, оттаивание, соление, разрушение соединительной ткани ферментативными или химическими средствами, применение других химикатов или органических добавок, изменяющих кислотность (pH), и нагревание — это процедуры, которые могут повлиять на конечное содержание воды в мясных продуктах.

Углеводы

Основным резервуаром углеводов в организме животного является печень. Этот орган содержит около половины всех углеводов, имеющихся в организме. Углеводы хранятся в виде гликогена в печени и мышцах.Оставшийся SO% углеводов распределяется по всему телу, в основном в мышцах, но в значительных количествах в крови (обычно в виде глюкозы) и в других тканях, органах и железах.

Изменения, происходящие в энергетическом обмене, например, превращение гликогена в глюкозу и глюкозы в молочную кислоту, являются сложными; все такие изменения контролируются и опосредуются ферментами и гормонами. Содержание молочной кислоты в мышцах туши увеличивается на начальных этапах старения или созревания, снижая pH (кислотность мышц).Считается, что pH мышцы «нормальный» составляет 5,6 (pH — это отрицательный логарифм концентрации ионов водорода; чем выше pH, тем менее кислая мышца). Цвет, текстура, водоудерживающая способность и нежность мышц зависят от pH. Если животное испытывает сильный стресс или упражняется в мышцах непосредственно перед убоем и не имеет возможности восстановить нормальный уровень гликогена, содержание гликогена в мышцах во время убоя существенно снижается. Поскольку так мало гликогена доступно для преобразования (после смерти) в молочную кислоту, более высокий конечный pH (например,g., конечный pH 6,2) будет наблюдаться в мышцах этого животного после убоя, и мышцы будут темными, твердыми и сухими (DFD). Это достаточно редкое явление для говядины (возможно, поражено 2 процента туш), и эти туши называют «темными разделчиками». Состояние DFD также встречается в тушах свинины и баранины. Считается, что темный цвет мышц с высоким pH обусловлен их более высокой водоудерживающей способностью, что вызывает опухание мышечных волокон. Набухшее состояние волокон приводит к тому, что больше случайного света поглощается, а не отражается поверхностью мяса, и, таким образом, цвет кажется более темным.«Темные мясорубки» сильно обесценивают упаковщики и розничные торговцы из-за низкой привлекательности этого мяса для потребителей, поэтому стресс и грубое обращение с животными перед убоем сводятся к минимуму.

А также — быстрое посмертное (после смерти) падение мышечного pH (например, до конечного pH 5,1) связано с бледными, мягкими и экссудативными (PSE) состояниями, которые в некоторой степени обычны для свиных мышц. Мышца PSE характеризуются мягкой и мягкой текстурой, низкой водоудерживающей способностью и бледным цветом мышц.Более рыхлая мышечная структура PSE-мышцы, связанная с ее более низкой водоудерживающей способностью, отвечает за большее отражение падающего света и, следовательно, имеет бледный цвет.

Минералы и витамины

Помимо белков и жиров, мясо (говядина, телятина, свинина и баранина) является важным источником ряда других питательных веществ в рационе США. К ним относятся минералы железо и цинк, а также большая часть витаминного комплекса B (B1, B2, ниацин, B6 и B12).

Потребление углеводов и энергетический баланс

Потребление углеводов и энергетический баланс


Влияние углеводов на прием пищи

Прием пищи регулируется сложным взаимодействием психологических и физиологических событий, связанных с приемом пищи.Хотя энергетическая ценность продуктов питания играет важную роль в определении количества съеденных продуктов, ряд других свойств продуктов также может иметь значение. К ним относятся вкусовые качества, состав макроэлементов, форма пищи (твердая или жидкая), способ ее приготовления и ее энергетическая плотность (калорий на грамм).

Основная проблема заключается в том, связаны ли различные физиологические реакции на углеводы с определенными эффектами на потребление пищи. Способы, которыми углеводы могут влиять на потребление, включают вкус, время жевания, вздутие живота, перевариваемость, скорость всасывания, гормональные изменения и метаболические сигналы, возникающие в результате использования углеводов различными тканями.Роль этих различных влияний и то, как они взаимодействуют, влияя на потребление пищи, недостаточно изучены.

Полезно различать «насыщение» и «сытость». Насыщение относится к процессам, связанным с прекращением приема пищи, тогда как сытость относится к эффектам еды (часто называемой предварительной нагрузкой) или приема пищи после того, как еда закончилась (93). Пища, которую легко перекусить (т.е. оказывать относительно небольшое влияние на насыщение), обычно очень вкусна и имеет высокую энергетическую плотность.Большинство исследований углеводов изучали влияние на чувство сытости, то есть то, как фиксированные количества углеводов или богатых углеводами продуктов влияют на последующий прием пищи.

Сахар и потребление пищи

Недавно был проведен обзор литературы о влиянии сахаров на регулирование приема пищи (94). Некоторые сахара представляют особый интерес из-за их сладкого вкуса. Хотя сладость увеличивает вкусовые качества продуктов, особенно в сочетании с жиром, и, следовательно, может увеличить вероятность того, что сладкие продукты будут выбраны для потребления (95), нет никаких указаний на то, что сахар связан с чрезмерным потреблением пищи.Прием сладких продуктов или напитков ограничивается изменениями гедонистической реакции на сладость во время потребления (96). Таким образом, для голодного человека сладкая пища будет оценена как чрезвычайно приятная на вкус, но по мере потребления эта оценка приятности снижается. На рейтинг продуктов с разными вкусами, например, соленых, потребление сладких продуктов не повлияет. Эта «сенсорно-специфическая сытость» ограничивает потребление одного типа пищи и помогает обеспечить употребление разнообразных продуктов (97).

Многие люди считают, что сахар и другие углеводы способствуют перееданию и ожирению. Несмотря на это распространенное мнение, существует мало прямых доказательств того, что люди с ожирением едят чрезмерное количество сладкой пищи. Действительно, ряд исследований показывает обратную зависимость между сообщаемым потреблением сахара и степенью избыточного веса (98). В недавнем обзоре 10 любимых продуктов большой выборки мужчин и женщин с ожирением было обнаружено, что мужчины с ожирением указывали в основном источники белков / жиров (мясные блюда) среди своих любимых продуктов, в то время как женщины с ожирением указывали преимущественно источники углеводов / жиров ( пончики, печенье, пирожные) и сладкие продукты.Предпочтение углеводов не было стандартным признаком ожирения. Скорее предпочтение основных пищевых источников жиров, а не углеводов, может быть основной характеристикой синдромов ожирения у человека (95,99). Таким образом, хотя существует мало доказательств того, что какой-либо из различных сахаров связан с ожирением, сахара часто связаны с высоким содержанием жира в пищевых продуктах и ​​служат для увеличения вкусовых качеств жира, а жир связан с ожирением.

Крахмал и прием пищи

Различия в содержании крахмала в пище могут повлиять на количество потребляемого продукта, чувство голода и сытости.Например, способ приготовления, источник пищи и соотношение амилоза / амилопектин могут привести к различным ответам глюкозы / инсулина и гормональным профилям. Крахмалистые продукты широко различаются по их гликемическому ответу (влиянию на уровень глюкозы в крови) от ленте, медленного устойчивого гликемического ответа, до быстрого повышения уровня глюкозы в крови (73). Медленное переваривание и всасывание углеводов помогает поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови, что может быть полезно для диабетиков. Высокое потребление ленте также может снизить уровень триглицеридов в сыворотке и улучшить липидный обмен (100).

Изменение соотношения амилоза / амилопектин изменяет физиологические реакции, которые могут влиять на чувство сытости. Крахмалы с высоким содержанием амилозы связаны с более низким гликемическим ответом, чем крахмалы с низким содержанием амилозы, и они также могут медленнее опорожняться из желудка. Как и можно было предположить, исходя из этих физиологических эффектов, увеличение соотношения амилоза / амилопектин неизменно связано с высокой степенью насыщения.

Предсказать, как резистентный крахмал повлияет на сытость, непросто.Если потребляется одинаковое количество устойчивого и обычного крахмала, устойчивый крахмал будет поставлять только половину энергии, чем обычный крахмал, и можно было бы ожидать снижения насыщения и компенсирующего приема пищи. С другой стороны, резистентный крахмал может действовать как растворимая клетчатка, поскольку он может задерживать опорожнение желудка и продлевать всасывание, что, в свою очередь, может продлить чувство насыщения. Когда резистентный крахмал (50 г сырого картофельного крахмала) сравнивали с равной массой прежелатинизированного картофельного крахмала, потребляемого в напитке, резистентный крахмал ассоциировался с низким гликемическим ответом и был менее насыщающим.Рейтинги сытости и насыщения возвращались к исходным уровням натощак намного быстрее, чем при использовании перевариваемого крахмала (101).

Пищевые волокна и потребление пищи

Существует ряд причин, по которым диетическая клетчатка может снизить потребление пищи: продукты с высоким содержанием клетчатки потребляют больше времени; клетчатка снижает энергетическую ценность пищи; некоторые волокна, такие как гуаровая камедь и пектин, замедляют опорожнение желудка; клетчатка может снизить усвояемость пищи; при диете с высоким содержанием клетчатки может наблюдаться повышенная потеря энергии с фекалиями; клетчатка может влиять на некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, влияющие на прием пищи (102).

Литература по этой теме сложна из-за различных типов и доз волокон, которые были протестированы, а также большого разнообразия экспериментальных протоколов. Это иллюстрируется предыдущим обсуждением эффектов резистентного крахмала, который является одним из видов пищевых волокон. Тем не менее, есть ряд исследований, которые показывают, что продукты с высоким содержанием клетчатки, потребляемые на завтрак или обед, значительно снижают потребление во время следующего приема пищи по сравнению с продуктами с низким содержанием клетчатки. Недавнее хорошо контролируемое исследование, в котором сравнивались эффекты добавок растворимой или нерастворимой клетчатки во время завтрака, показало, что добавление клетчатки (20 г, а не 3 г) было связано со значительным сокращением потребления во время обеда.Однако общее суточное потребление энергии не зависело от количества или типа клетчатки в завтраке (103).

Энергетический и макроэлементный баланс

Поддержание стабильной массы тела требует достижения энергетического баланса, при котором количество потребляемой энергии равно количеству затраченной энергии. Хотя ожирение может развиться только тогда, когда потребление энергии превышает расход энергии (104), попытки приписать ожирение исключительно высокому уровню потребления энергии или низкому уровню расхода энергии оказались безуспешными.Ожирение может развиваться медленно из-за небольшого устойчивого положительного энергетического баланса, возникающего в результате некоторой комбинации повышенного потребления энергии и снижения физической активности, или может быть результатом периодических приступов положительного энергетического баланса, достигаемого временным увеличением потребления или снижением физической активности.

Для регулирования массы тела требуется нечто большее, чем просто достижение энергетического баланса; это также требует достижения баланса макроэлементов. Баланс макроэлементов означает, что потребление каждого макроэлемента равно его окислению.Если это не относится к конкретному макроэлементу, запасы этого макроэлемента в организме изменятся. Для человека со стабильным весом это означает, что состав окисленного топлива равен составу потребляемой энергии. Когда состояние баланса энергии и макроэлементов нарушается (например, переедание, изменение хронического уровня физической активности), организм пытается восстановить это состояние гомеостаза. В таких случаях различия в скорости восстановления баланса каждого макроэлемента имеют важное значение для роли состава диеты в регулировании массы тела.

Иерархия окисления субстрата

Топливом для расходования энергии являются белки, углеводы и жиры. Это топливо может поступать с пищей или поступать из запасов энергии в организме. По-видимому, существует иерархия окисления субстрата, которая определяется способностью организма накапливать каждый макроэлемент, энергетическими затратами на преобразование макроэлемента в форму с большей запасающей способностью и конкретными потребностями определенных тканей в топливе.Алкоголь имеет наивысший приоритет для окисления, потому что в организме нет накопителя, а преобразование алкоголя в жир является энергетически дорогостоящим. Следующими в окислительной иерархии идут аминокислоты. Опять же, не существует определенного пула для хранения аминокислот. Белки организма функциональны по своей природе и не служат хранилищем аминокислот. Углеводы занимают третье место в окислительной иерархии. Существует ограниченная способность хранить углеводы в виде гликогена (типичный взрослый мужчина может хранить примерно 500 г гликогена, преимущественно в мышцах и печени), а преобразование углеводов в жир является энергетически дорогостоящим.Углеводы также в некоторой степени уникальны тем, что они являются обязательным топливом для центральной нервной системы и образующихся элементов крови (например, красных кровяных телец). В отличие от других макроэлементов, здесь практически неограниченная способность накапливать жир (в основном в жировой ткани). Эффективность хранения диетического жира в жировой ткани очень высока (96-98%). В отличие от углеводов, жир не является единственным источником топлива для любой ткани тела.

Из-за их окислительного приоритета организм обладает исключительной способностью поддерживать алкогольный и белковый баланс в широком диапазоне потребления каждого из них.Поскольку запасы углеводов составляют небольшую часть суточного потребления углеводов и поскольку чистый липогенез de novo из углеводов не происходит в заметной степени при нормальных обстоятельствах (105,106), окисление углеводов близко соответствует потреблению углеводов. Баланс углеводов, по-видимому, поддерживается в широком диапазоне потребления углеводов. В отличие от других макроэлементов, жир не способствует собственному окислению, и количество окисляемого жира является разницей между общей потребностью в энергии и окислением других приоритетных видов топлива.

Ожирение и баланс питательных веществ

Способность организма поддерживать баланс энергии и питательных веществ зависит от сложной системы регулирования, которая позволяет телу достигать и поддерживать стабильное состояние баланса энергии и питательных веществ. Устойчивое увеличение потребления энергии может привести к увеличению массы тела и сопутствующему увеличению расхода энергии. Вес тела стабилизируется, и энергетический баланс будет достигнут, когда расход энергии увеличится до уровня потребляемой энергии.И наоборот, снижение потребления энергии нарушит энергетический баланс и приведет к потере веса тела, сопровождающейся сокращением расхода энергии. Вес тела стабилизируется, когда расход энергии снизится до уровня потребляемой энергии.

Для понимания регуляции массы тела может быть более полезным изучить, как организм достигает баланса макроэлементов. Как обсуждалось ранее, резкие изменения в потреблении алкоголя, белка или углеводов быстро уравновешиваются изменениями в окислении каждого из них.Напротив, окисление жиров не тесно связано с потреблением жиров. Как следствие, положительный или отрицательный энергетический баланс в значительной степени являются условиями положительного или отрицательного баланса жиров. Таким образом, точка, в которой достигается и сохраняется стабильная масса тела и состав тела, является точкой, в которой достигается баланс жиров.

Двумя основными факторами, влияющими на баланс жиров, являются количество и состав съеденной пищи и общий объем физической активности. Положительный жировой баланс может быть вызван чрезмерным потреблением энергии или ограничением физической активности.Положительный баланс жиров достигается при чрезмерном употреблении любого типа диеты. Например, во время перекармливания углеводов увеличивается окисление углеводов для поддержания углеводного баланса, но поскольку углеводы обеспечивают больше топлива для окислительных потребностей, окисление жиров обеспечивает меньше, чем обычно, создавая положительный баланс жиров (107).

Отрицательный жировой баланс может быть результатом недостаточного потребления общей энергии или жира или увеличения уровня физической активности. При недостаточном потреблении энергии поставка приоритетных метаболических топлив (углеводов и белков) недостаточна для удовлетворения энергетических потребностей организма.Таким образом, оставшаяся потребность в энергии удовлетворяется за счет окисления жиров, которое происходит в основном за счет эндогенных жировых отложений. Повышение уровня физической активности увеличит общие потребности в энергии, при этом дополнительные потребности в энергии будут удовлетворяться за счет повышенного окисления жиров.

Жировой баланс и стабильность массы тела

Есть два механизма, с помощью которых достигается новое стабильное состояние массы тела и состава тела после положительного или отрицательного нарушения жирового баланса.Во-первых, изменения в поведении могут привести к корректировке потребления или окисления жира (например, изменение общего потребления энергии или жира и изменение физической активности). Во-вторых, при отсутствии значительных изменений в поведении окисление жиров будет изменяться вслед за изменениями жировой массы тела. В качестве примера поведенческих корректировок отрицательный жировой баланс, вызванный снижением потребления энергии, может быть полностью устранен компенсирующим снижением физической активности. Как пример метаболических изменений, чрезмерное потребление общей энергии и жира приведет к положительному энергетическому балансу.Если поведенческие корректировки отсутствуют или недостаточны, это приведет к увеличению жировой массы тела. Увеличение жировой массы связано с повышенным уровнем циркулирующих свободных жирных кислот, которые повышают общее окисление жиров. Таким образом, стабильная масса тела будет достигнута в момент, когда жировая масса тела увеличилась в достаточной степени, так что окисление жиров равняется потреблению жира.

Метаболические различия между углеводами и жирами

Основываясь на известных различиях в метаболизме макроэлементов, мы можем начать прогнозировать, как состав рациона, и особенно соотношение углеводов и жиров в рационе, может повлиять на регулирование массы тела.Необходимо понимать, что пути метаболизма питательных веществ (особенно углеводов) зависят от общего состояния энергетического баланса, и это необходимо учитывать при прогнозировании влияния состава рациона. Например, преобразование углеводов в жир может происходить в ситуациях избыточного потребления углеводов, а не в ситуациях нормального или ниже нормального потребления.

Изменение состава рациона без изменения потребления энергии

Изменение состава рациона без изменения общего количества потребляемой энергии должно иметь относительно умеренное влияние на массу тела и содержание жира в организме.Есть по крайней мере два способа, которыми такое изменение в составе диеты может повлиять на массу тела. Во-первых, термический эффект углеводов больше, чем термический эффект жира. Переход на диету с низким содержанием жиров (при условии, что общее потребление энергии и белка остается постоянным) означает переход на диету с более высоким содержанием углеводов, что увеличит общий расход энергии. Величина увеличения расхода энергии зависит от величины изменения соотношения углевод / жир, но, вероятно, является относительно небольшой и имеет сомнительное значение в регулировании массы тела для снижения диетического жира с 35-40% до 20-25% от общей энергии. потребление.Во-вторых, изменение соотношения углеводов и жиров в рационе требует корректировки скорости окисления субстрата в соответствии с потреблением новых макроэлементов. Если общий расход энергии не изменяется, эти изменения происходят относительно быстро, и баланс углеводов и белков достигается быстрее, чем баланс жиров (108,109). Отрицательный жировой баланс и некоторая потеря жира будут происходить до тех пор, пока жировой баланс не будет достигнут. Трудно предсказать, с какой скоростью будет достигнут баланс жиров после уменьшения количества жира (и сопутствующего увеличения потребления углеводов).

Влияние состава рациона при положительном энергетическом балансе

Именно в периоды положительного энергетического баланса различия в углеводах и жирах оказывают наибольшее влияние на регулирование массы тела. Это происходит из-за различий в эффективности метаболических путей, участвующих в утилизации избыточных углеводов по сравнению с жирами. Одно исследование (107) продемонстрировало, что, хотя большая часть избыточной энергии сохраняется независимо от ее состава, большая часть избыточной энергии сохраняется, когда избыток происходит от жира, по сравнению с тем, когда избыток происходит от углеводов.Это наглядный пример ситуации, когда потребление жиров приводит к большему запасу энергии в организме, чем такое же количество энергии из углеводов.

Общий расход энергии увеличивается больше при перекармливании углеводов, чем при перекармливании жиров. Это связано с тем, что окисление углеводов увеличивается в большей степени, чем окисление жиров уменьшается во время перекармливания углеводов. Разница между углеводом и жиром в доле запасенной избыточной энергии наиболее велика в течение первой недели перекорма.Это говорит о том, что чем более продолжительным является перекорм, тем меньше разница между углеводным и жировым перекармливанием. Если ожирение развивается из-за коротких периодических эпизодов переедания, различия между жиром и углеводами, вероятно, будут более важными, чем если бы ожирение возникло в результате устойчивого положительного энергетического баланса.

Тип углеводов и регулирование массы тела

Влияние различных типов углеводов на регуляцию массы тела было недавно изучено (110).Хотя существуют явные различия в метаболизме углеводов и жиров, которые могут повлиять на регуляцию массы тела, похоже, таких метаболических различий между типами углеводов нет. Большинство сравнений было проведено между простыми сахарами и сложными углеводами. Существует мало научных подтверждений широко распространенного мнения о том, что потребление большого количества простого сахара способствует ожирению. Нет никаких доказательств того, что простые сахара используются с другой эффективностью, чем сложные углеводы (кроме пищевых волокон или резистентных олигосахаридов).Несмотря на наличие значительных данных, свидетельствующих о том, что высокий уровень потребления жиров с пищей связан с высоким уровнем ожирения, в настоящее время нет оснований полагать, что высокое потребление простого сахара связано с высоким уровнем ожирения.

Делают ли вас жирные углеводы?

Идея о том, что повышение концентрации инсулина после приема углеводов приводит к превращению значительного количества углеводов в жир, вводит в заблуждение. Во-первых, для липогенеза de novo требуется чрезмерный избыток углеводов, и даже в этих условиях из углеводов вырабатывается очень мало чистого жира.Во-вторых, идея о том, что люди с инсулинорезистентностью особенно склонны к ожирению при соблюдении диеты с высоким содержанием углеводов, не подкреплена научными данными. Фактически, диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов обычно рекомендуются для предотвращения дальнейшего увеличения веса тем людям, которые подвержены риску развития инсулинозависимого диабета и ишемической болезни сердца. Наконец, существенные данные свидетельствуют о том, что добровольное потребление энергии выше у многих людей, когда диета с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов.Избыточное потребление энергии в любом виде приводит к накоплению жира. Однако нет серьезных научных доказательств того, что диеты с высоким содержанием углеводов способствуют увеличению веса при потреблении в количествах, не превышающих потребности в энергии.

Профилактика ожирения

Поскольку излишки пищевых жиров накапливаются более эффективно, чем излишки углеводов, диета с низким содержанием жиров может быть полезной для профилактики ожирения. Если предположить, что все время от времени переедают, меньше избыточной энергии будет храниться в виде жировой ткани, если будет потребляться диета с низким содержанием жиров, чем диета с высоким содержанием жиров.По-прежнему разумно рекомендовать высокоуглеводную диету для поддержания массы тела. Диеты с высоким содержанием жира могут способствовать чрезмерному потреблению энергии, а избыток пищевых жиров сохраняется в виде жировой ткани с чрезвычайно высокой эффективностью. Диета с высоким содержанием углеводов снижает вероятность переедания, а в случае переедания приводит к тому, что немного меньше избыточной энергии сохраняется в виде жировой ткани.

Альтернативные подсластители

Пищевые углеводы, ответственные за сладкий вкус, часто заменяются или замещаются в той или иной степени альтернативными подсластителями.Основными причинами являются снижение энергетической ценности диеты, минимизация колебаний уровня глюкозы в крови после приема пищи, уменьшение кариесогенности и снижение затрат.

Альтернативные подсластители определяются как подсластители, кроме сахарозы. Термин «подсластитель» в основном используется для высокоинтенсивных подсластителей (174) или для «любого вещества, кроме углеводов, первичная сенсорная характеристика которого сладкая» (175), но иногда также используется для коллективного описания питательных и непитательных подсластителей.Питательными подсластителями являются моно- и дисахаридные сахара, а также большое количество углеводных подсластителей, которые естественным образом встречаются в пищевых продуктах или добавляются в очищенной форме (174).

Двумя основными группами альтернативных подсластителей, которые используются в качестве заменителей или заменителей сахарозы и классифицируются на основе их функции в пищевых продуктах, являются высокоинтенсивные «непитательные» подсластители и «питательные» объемные подсластители или «наполнители сахара». «агенты.

Непитательные подсластители

Альтернативные подсластители, которые не являются питательными, неуглеводными, очень низкокалорийными и обладают интенсивным сладким вкусом, были дополнительно сгруппированы в три класса (176).Во-первых, встречающиеся в природе соединения, такие как монеллин, тауматин, миракулин, стевиозид, стевиол и т. Д., Более 30 из которых были идентифицированы и описаны. Во вторую группу входят синтетические соединения сахарин, цикламат, ацесульфам и другие. В третью группу входят два полусинтетических соединения, дигидрохалкон неогесперидина (NHDC) и дипептид аспартилфенилаланин, также известный как аспартам.

Питательные подсластители

Другими альтернативными подсластителями являются низкокалорийные, объемные заменители сахара (сахарозы), которые используются не только из-за их сладкого вкуса, но и для замены внутренних функций сахара в выпечке, мороженом, замороженных десертах и ​​других обработанных пищевых продуктах.Эти заменители сахара представляют собой углеводы и обычно классифицируются как питательные подсластители. Они включают глюкозу (декстрозу), жидкую глюкозу, сиропы с высоким содержанием фруктозы, жидкую фруктозу, кристаллическую фруктозу, кукурузный сироп, твердые вещества кукурузного сиропа, концентрированный виноградный сок, инвертный сахар, инвертные сиропы (174,175) и полиолы, которые представляют собой многоатомные спирты, производимые гидрирование соответствующих редуцирующих сахаров.

Преимущества углеводной загрузки перед длительными субмаксимальными упражнениями были продемонстрированы в основном во время езды на велосипеде.Была продемонстрирована связь между показателями выносливости во время велоэргометрии и концентрацией гликогена в мышцах перед тренировкой (184). Важность мышечного гликогена во время продолжительных упражнений была подтверждена в последующих исследованиях, которые показали, что усталость возникает, когда концентрация мышечного гликогена снижается до низких значений (185-187). Поэтому неудивительно, что были предприняты попытки найти методы увеличения запасов гликогена в мышцах при подготовке к длительным упражнениям. В одном исследовании (188) изучалось влияние различных состояний питания на ресинтез гликогена во время восстановления после длительных изнурительных упражнений.Было обнаружено, что диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и белков в течение 2-3 дней после длительных субмаксимальных упражнений вызывает задержку ресинтеза гликогена в мышцах, но когда за этим следует диета с высоким содержанием углеводов в течение того же периода времени, гликоген произошла суперкомпенсация (см. рисунок 7). Эти диетические манипуляции не только увеличили концентрацию гликогена в мышцах перед тренировкой, но также привели к значительному улучшению выносливости (см. Рисунок 8). Хотя этот оригинальный метод углеводной загрузки был рекомендован как часть подготовки к соревнованиям на выносливость, фаза диеты с низким содержанием углеводов, высоким содержанием жиров и белков — неприятный опыт.Поэтому были изучены альтернативные способы увеличения запасов гликогена перед тренировкой без включения периода диеты с высоким содержанием жиров и белков (189). Было обнаружено, что богатая углеводами диета, потребляемая за 3 дня до соревнований, сопровождаемая снижением интенсивности тренировки, приводила к увеличению концентрации гликогена в мышцах такой же величины, как и при традиционной процедуре углеводной нагрузки.


Использование, польза для здоровья, питание и риски

Углеводы являются основным источником энергии для организма.Это сахар, крахмал и пищевые волокна, содержащиеся в растительной пище и молочных продуктах.

Углеводы в основном содержатся в растительной пище. Они также содержатся в молочных продуктах в виде молочного сахара, называемого лактозой. К продуктам с высоким содержанием углеводов относятся хлеб, макаронные изделия, бобы, картофель, рис и крупы.

Углеводы играют в живых организмах несколько функций, в том числе обеспечивают энергию.

Побочные продукты углеводов участвуют в иммунной системе, развитии болезней, свертывании крови и воспроизводстве.

В этой статье рассматриваются типы углеводов, питание и их влияние на здоровье. Мы также смотрим на взаимосвязь между углеводами и диабетом.

Углеводы, также известные как сахариды или углеводы, обеспечивают организм энергией. Каждый грамм углеводов обеспечивает 4 калории.

Организм расщепляет углеводы на глюкозу, которая является основным источником энергии для мозга и мышц.

Углеводы — одно из трех макроэлементов, которые являются питательными веществами, которые необходимы организму в больших количествах.

Остальные макроэлементы — это белки и жиры. Белки содержат 4 калории на грамм, а жиры — 9 калорий на грамм.

Обычно рекомендуется, чтобы люди потребляли от 45 до 65% от общего количества калорий в виде углеводов в день. Однако потребность в углеводах зависит от многих факторов, включая размер тела, уровень активности и контроль сахара в крови.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендует, чтобы люди получали 275 г углеводов каждый день при диете в 2000 калорий.Сюда входят пищевые волокна, общий сахар и добавленные сахара, которые указаны на этикетках продуктов питания.

Углеводы в пищевых продуктах встречаются в различных формах, включая следующие:

  • Пищевые волокна , тип углеводов, которые организм не может легко усвоить. Он естественным образом содержится во фруктах, овощах, орехах, семенах, бобах и цельнозерновых.
  • Общий сахар , который включает сахара, встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах, таких как молочные продукты, а также добавленные сахара, которые обычно используются в выпечке, сладостях и десертах.Организм очень легко переваривает и усваивает сахар.
  • Сахарные спирты , тип углеводов, которые организм не полностью усваивает. У них сладкий вкус и меньше калорий, чем в сахаре. Сахарные спирты добавляют в пищу в качестве подсластителей с пониженной калорийностью, например, в жевательную резинку, выпечку и сладости.

Пищевые волокна способствуют регулярному опорожнению кишечника, снижают уровень сахара и холестерина в крови и могут помочь снизить потребление калорий. FDA рекомендует, чтобы люди получали 28 граммов (г) пищевых волокон в день при диете, состоящей из 2000 калорий.

Большинство людей в Соединенных Штатах превышают рекомендованные дневные пределы добавленного сахара. Это может увеличить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и кариеса.

В Рекомендациях по питанию для американцев на 2015–2020 гг. Рекомендуется, чтобы люди получали менее 10% от общей суточной калорийности добавленных сахаров, что означает менее 50 г добавленных сахаров каждый день.

Однако максимальное ограничение добавления сахара лучше всего для здоровья в целом. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует женщинам ограничивать количество добавляемого сахара до менее 6 чайных ложек (25 г) в день, а мужчин — до менее 9 чайных ложек (36 г) в день.

Химические структуры углеводов содержат атомы углерода, водорода и кислорода. Два основных соединения составляют углеводы: альдегиды, которые представляют собой атомы углерода и кислорода с двойной связью, плюс атом водорода, и кетоны, которые представляют собой атомы углерода и кислорода с двойной связью, плюс два дополнительных атома углерода.

Углеводы могут объединяться, образуя полимеры или цепи, чтобы создавать различные типы углеводов. Углеводы могут быть моносахаридами, дисахаридами или полисахаридами.

Моносахариды

Моносахариды представляют собой отдельные единицы сахара. Примеры включают:

  • глюкоза, основной источник энергии организма
  • галактоза, которая наиболее легко доступна в молоке и молочных продуктах
  • фруктоза, которая в основном содержится во фруктах и ​​овощах

Дисахариды

Дисахариды — это две молекулы сахара. объединились. Примеры включают:

  • лактоза, содержащаяся в молоке, которое состоит из глюкозы и галактозы,
  • сахарозы, или столовый сахар, который состоит из глюкозы и фруктозы

Полисахариды

Полисахариды представляют собой цепочки многих сахаров.Они могут состоять из сотен или тысяч моносахаридов. Полисахариды служат хранилищами пищи для растений и животных. Примеры включают:

  • гликоген, который накапливает энергию в печени и мышцах
  • крахмалы, которых много в картофеле, рисе и пшенице
  • целлюлоза, один из основных структурных компонентов растений

Моносахариды и дисахариды просты углеводы и полисахариды — сложные углеводы.

Простые углеводы — это сахара.Они состоят всего из одной или двух молекул. Они обеспечивают быстрый источник энергии, но вскоре человек снова чувствует голод. Примеры включают белый хлеб, сахар и конфеты.

Сложные углеводы состоят из длинных цепочек молекул сахара. Это включает цельнозерновые и продукты, содержащие клетчатку. Примеры включают фрукты, овощи, бобы и цельнозерновые макаронные изделия.

Сложные углеводы заставляют человека дольше чувствовать себя сытым и приносят больше пользы для здоровья, чем простые углеводы, поскольку они содержат больше витаминов, минералов и клетчатки.

В типичной диете углеводы являются основным источником энергии для организма. Организм использует их в качестве топлива для клеток.

Многие люди обратились к низкоуглеводным диетам, таким как кето-диета, из-за их потенциальной пользы для здоровья и потери веса. Однако некоторые виды углеводов, в том числе цельнозерновые и пищевые волокна, имеют существенную пользу для здоровья.

Фактически, согласно Комитету врачей по ответственной медицине, те, кто ест больше всего углеводов, особенно из натуральных источников, таких как бобы, цельнозерновые и овощи, имеют более низкий риск ожирения, диабета 2 типа и сердечных заболеваний.

Другие виды углеводов, включая простые углеводы, такие как белый хлеб, имеют гораздо более низкую пищевую ценность.

Добавленный сахар — это тип углеводов, который может иметь неблагоприятные последствия для здоровья. Употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих добавленный сахар, может способствовать ожирению, диабету 2 типа и сердечно-сосудистым заболеваниям.

При изменении диеты важно стремиться к здоровой диете, которая содержит ряд необходимых организму питательных веществ.

Углеводы и ожирение

Некоторые утверждают, что глобальный рост ожирения связан с высоким потреблением углеводов.Тем не менее, ряд факторов способствует росту показателей ожирения, в том числе:

  • более низкий уровень физической активности
  • большая доступность ультрапереработанной пищи или «нездоровой пищи»
  • отсутствие доступа к недорогим свежим продуктам
  • негабаритных порций, которые увеличиваются калорийность человека
  • меньше часов сна
  • генетические факторы
  • стресс и эмоциональные факторы

А как насчет диетических продуктов?

Многие производители продвигают низкоуглеводные диеты для продажи продуктов для похудения, включая пищевые батончики и порошки.

Эти продукты не всегда полезны для здоровья, поскольку многие из них содержат красители, искусственные подсластители, эмульгаторы и другие добавки и, как правило, с низким содержанием витаминов, минералов и антиоксидантов, что делает их похожими на нездоровую пищу.

После еды организм расщепляет углеводы на глюкозу, в результате чего уровень сахара в крови повышается. Это заставляет поджелудочную железу вырабатывать инсулин — гормон, который позволяет клеткам организма использовать этот сахар для получения энергии или хранения.

Со временем повторяющиеся скачки уровня сахара в крови могут повредить клетки, вырабатывающие инсулин, изнашивая их.В конце концов, организм может перестать вырабатывать инсулин или не сможет использовать его должным образом. Это называется инсулинорезистентностью.

Употребление в пищу только углеводов или сахаров не вызывает диабета. Углеводы — важный источник питательных веществ в большинстве диет.

Однако люди с большей вероятностью будут иметь инсулинорезистентность и заболеть диабетом 2 типа, если они имеют избыточный вес или ожирение, что может быть связано с диетой с высоким содержанием сахара.

Инсулинорезистентность увеличивает риск развития метаболического синдрома, который относится к группе факторов риска, повышающих риск сердечных заболеваний, инсульта и других заболеваний.

Если у человека повышен уровень сахара в крови, снижение потребления добавленного сахара и рафинированных углеводов может помочь снизить уровень сахара в крови, улучшить инсулинорезистентность и при необходимости способствовать здоровой потере веса.

Снижение риска

Люди могут снизить риск инсулинорезистентности, употребляя полезные для здоровья углеводы, поддерживая хороший сон и регулярно занимаясь физическими упражнениями.

К полезным углеводам относятся фрукты, овощи, бобовые, цельнозерновые и некоторые злаки.Эти продукты содержат необходимые витамины, минералы, клетчатку и ключевые фитонутриенты.

Средиземноморская диета включает умеренное количество углеводов из естественных источников, а также немного животного или рыбного белка.

Эта диета меньше влияет на потребность в инсулине и последующие проблемы со здоровьем по сравнению со стандартной американской диетой.

Гликемический индекс (ГИ) оценивает, насколько быстро пища повышает уровень сахара в крови по шкале от 0 до 100.

Продукты с высоким ГИ вызывают быстрые скачки сахара в крови.Пища с низким ГИ требует больше времени для переваривания организмом, что приводит к более сбалансированному уровню сахара в крови.

Употребление большого количества продуктов с высоким ГИ может увеличить риск диабета 2 типа и других проблем со здоровьем, включая сердечные заболевания и избыточный вес.

Диета с большим количеством продуктов с низким ГИ, наряду с упражнениями и регулярным сном, может помочь человеку сохранить здоровье и умеренный вес.

Диета с низким ГИ

Одним из факторов, увеличивающих индекс ГИ пищевого продукта, является процесс измельчения и измельчения, при котором часто остается только крахмалистый эндосперм или внутренняя часть семени или зерна.В основном это крахмал.

Этот процесс также удаляет другие питательные вещества, такие как минералы, витамины и пищевые волокна.

Чтобы придерживаться диеты с низким ГИ, человек может есть больше нерафинированных продуктов, таких как:

  • овес, ячмень или отруби
  • цельнозерновой хлеб
  • коричневый рис
  • много свежих фруктов и овощей
  • свежие , цельные фрукты вместо сока
  • цельнозерновые макароны
  • салаты и сырые овощи

Углеводы являются важным источником энергии для организма.Некоторые типы более здоровы, чем другие. Например, пищевая клетчатка — это углевод, который защищает здоровье сердца и кишечника, тогда как добавленный сахар может привести к повышенному риску диабета 2 типа, сердечных заболеваний и избыточного веса.

Соблюдение хорошо сбалансированной диеты, включающей необработанные углеводы, а также достаточный сон и физическая активность с большей вероятностью приведут к хорошему здоровью и здоровой массе тела, чем сосредоточение внимания на определенном питательном веществе или его исключение.

Экспрессия углеводно-чувствительного гена в жировой ткани крыс | Эндокринология

Аннотация

Хотя ожирение часто связано с диетами с высоким содержанием жиров, оно может развиться из-за разнообразия режима питания.Чрезмерное потребление простых углеводов — одно из постоянных пищевых привычек, ведущих к ожирению. Однако влияние чрезмерного потребления диет с высоким соотношением углеводов к жирам (C / F) на состав тела и глобальную экспрессию генов жировой ткани остается неясным. Мы использовали полное энтеральное питание, чтобы оценить влияние потребления калорий и C / F на увеличение массы тела и развитие ожирения. Самкам крыс Sprague Dawley давали диету с низким или высоким C / F (HC) (что отражает 19,5-кратное увеличение C / F) при двух уровнях потребления калорий: 187 или 220 ккал / кг 3/4 · сут (избыток 15%) в течение 4 недель.В конце периода исследования крысы, получавшие диеты с HC, имели примерно на 20% большую массу тела при любом потреблении калорий по сравнению с крысами, получавшими диеты с низким содержанием C / F ( P <0,05). Состав тела (оцененный с помощью ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии и веса жировой ткани) показал более высокий процент массы жира ( P <0,05) у крыс HC. Ожирение было связано с повышенным уровнем сывороточного резистина, лептина, гиперинсулинемией натощак и инсулинорезистентностью после перорального введения глюкозы ( P <0.05). Микроматричный анализ жировой ткани показал, что диеты с ГК привели к изменениям в 270 и 464 транскриптах при потреблении 187 и 220 ккал / кг 3/4 · сут. Гены, регулирующие транспорт глюкозы, гликолиз, биосинтез жирных кислот и триглицеридов, десатурацию и удлинение, адипогенез и адипокины, подвергались воздействию HC-диет. Эти результаты предполагают, что C / F и взаимодействие с чрезмерным потреблением калорий per se может регулировать состав тела и играть важную роль в развитии ожирения и метаболического синдрома.

Углеводы в пище оказывают сильное влияние на несколько аспектов увеличения массы тела, эндокринологии и аппетита (1, 2). Механизмы прямого использования углеводов для получения энергии посредством окисления (гликолиза) или накопления энергии посредством синтеза триглицеридов (липогенез) очень консервативны. У млекопитающих и печень, и жировая ткань оснащены для выполнения этих процессов (3, 4). После приема пищи с высоким содержанием углеводов уровень глюкозы в плазме повышается, вызывая быстрое высвобождение инсулина из β-клеток поджелудочной железы.Инсулин, в основном через рецептор инсулина / фосфатидилинозитол-3-киназный путь, действует на свои ткани-мишени и управляет множеством анаболических эффектов: ингибирует глюконеогенез в печени, усиливает захват и окисление глюкозы в скелетных мышцах, а также подавляет липолиз и увеличивает липогенез в жировой ткани. ткани (5). Липогенное действие инсулина в значительной степени опосредовано активацией транскрипции генов-мишеней, контролируемых белком переедания стерин-регуляторного элемента (SREBP) -1c.В последние годы стало очевидно, что глюкоза сама по себе является важным регулятором транскрипции мРНК растущего числа генов-мишеней через белок, связывающий элемент углеводного ответа (ChREBP) (6–11).

Большинство исследований, изучающих индуцированную углеводами регуляцию транскрипции, сосредоточено на печени (7, 8, 11). Относительно мало известно о влиянии диет с высоким соотношением углеводов и жиров (C / F) на глобальные профили экспрессии генов в жировой ткани (12).Кроме того, в нескольких исследованиях изучалось влияние высокого C / F (HC) на развитие ожирения, инсулинорезистентности и другие метаболические / эндокринные параметры (13). Самоограничивающееся потребление диет из-за сытости было основным ограничением при изучении влияния перекармливания углеводов на развитие ожирения на животных моделях. В настоящем исследовании мы использовали контролируемое энтеральное питание жидких диет посредством полного энтерального питания (TEN) в качестве механического инструмента для преодоления этого ограничения.

Настоящие исследования преследовали две цели.Во-первых, мы изучили взаимосвязь между потреблением калорий и содержанием углеводов на массу тела и ожирение. В частности, мы исследовали, как увеличение диетического C / F в контексте нормального или переедания влияет на массу и состав тела. Во-вторых, мы выясняем глобальные транскриптомные изменения в жировой ткани, а также биохимические и эндокринные изменения, которые происходят в ответ на высокое потребление углеводов. Кроме того, мы исследуем взаимосвязь между изменениями в составе тела, вызванными диетами с высоким содержанием углеводов, и развитием инсулинорезистентности всего тела.Наши данные убедительно свидетельствуют о том, что диета с HC транскрипционно регулирует разнообразный набор генов, что приводит к скоординированной регуляции транспорта глюкозы, гликолиза и биосинтеза липидов в жировой ткани, что приводит к большему ожирению и инсулинорезистентности.

Материалы и методы

Животные и химикаты

самок крыс Sprague Dawley (150–175 г) были приобретены в Charles River Laboratories (Уилмингтон, Массачусетс). Животных размещали в учреждении для животных, одобренном Ассоциацией по оценке и аккредитации лаборатории по уходу за животными.Уход за животными и экспериментальное лечение проводились в соответствии с этическими руководящими принципами для исследований на животных, установленными и утвержденными Комитетом по уходу и использованию животных в Университете медицинских наук Арканзаса. Если не указано иное, все химические вещества были закуплены у Sigma-Aldrich Chemical Co. (Сент-Луис, Миссури).

Протокол эксперимента

Крысам внутрижелудочно канюлировали и давали выздороветь в течение 10 дней, как описано ранее (14-17).Крыс (n = 7–9 / группа) кормили жидкими рационами через TEN. Диеты были либо с низким C / F [LC; 35% углеводов и 45% жира (кукурузное масло) в процентах от общего количества калорий] или HC (75% углеводов и 5% жира в процентах от общего количества калорий), что отражает 19,5-кратное увеличение C / F в группе HC . Обе диеты были изокалорийными, соответствовали рекомендациям Национального исследовательского совета по питательным веществам, включая незаменимые жирные кислоты, и обеспечивали 20% калорий за счет белка (казеина). Крыс кормили через TEN в течение 23 часов в день при 187 ккал / кг 3/4 · день (рекомендации Исследовательского совета) или 220 ккал / кг 3/4 · день (15% перекорм).Состав диет был описан ранее (14, 15, 17). Животные имели неограниченный доступ к питьевой воде на протяжении всего эксперимента. Кормление TEN продолжалось в течение 4 недель, в течение которых вес тела контролировали дважды в неделю. В конце 4 недель диетического вливания состав тела неинвазивно оценивался с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯМР; Echo Medical Systems, Хьюстон, Техас) и рентгеновской компьютерной томографии (КТ; LaTheta LCT-100; Echo Medical Systems), как подробно описано. ниже. В конце исследования крыс умерщвляли под анестезией, взвешивали и собирали кровь, печень, почки и жировые ткани (забрюшинные, гонадные и периренальные депо).Образцы фиксировали в спиртовом формалине для гистологического анализа, а оставшиеся ткани замораживали в жидком азоте и хранили при -70 ° C для анализа РНК и белков. Сыворотку получали центрифугированием образцов крови и хранили при -20 ° C для эндокринных и метаболических оценок. В отдельной группе животных (n = 5 / группу), которая включала ad libitum контрольную группу, получавшую пищу, чувствительность к инсулину исследовали после перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT).

Анализ состава тела

Состав тела оценивался тремя независимыми методами, а именно: состав всего тела животного с помощью ЯМР (Echo Medical Systems), рентгеновской компьютерной томографии (LaTheta LCT-100; Echo Medical Systems) и посмертно вскрытого веса забрюшинных, периренальных и гонадных жировых подушечек. от крыс (17).ЯМР проводился на находящихся в сознании крысах и не требовал, чтобы животные оставались неподвижными. Каждое измерение ЯМР занимало около 1 мин на крысу, и все измерения проводились в двух экземплярах (17). Показатели процента жира и безжировой массы были получены с использованием этого метода. Для КТ-анализов было получено примерно 90 срезов на расстоянии 1 мм друг от друга, охватывающих всю висцеральную область животного под изофлурановой анестезией. Денситометрические расчеты жира и мышц выполняли с использованием программного обеспечения Aloka CT (Токио, Япония) с использованием пороговых значений числа ослабления от -120 до -500 для жира и от -120 до +350 для мышц.Рассчитывались показатели процента жировой массы и процента безжировой массы. Ткани подкожного и висцерального жира были выделены путем ручного отслеживания брюшной стенки в каждом из срезов (17).

OGTT и другие эндокринные параметры

Для оценки развития инсулинорезистентности в связи с изменениями ожирения крысам вводили OGTT. Все крысы голодали в течение 6 часов (с 09:00 до 15:00) перед введением 3,5 г / кг глюкозы (0.5 г / мл раствора) (17). Кровь (~ 50 мкл) из хвостовой вены собирали в капиллярные пробирки в начале голодания и через 0, 15, 30, 60, 90 и 150 минут после введения глюкозы. Уровень глюкозы в сыворотке измеряли с использованием метода глюкозооксидазы (Synermed, Westfield, IN). Концентрации инсулина в сыворотке крови определяли с помощью ELISA для инсулина крыс (Millipore, Billerica, MA). Чтобы определить статус биохимических и эндокринологических параметров, связанных с жировой тканью, мы оценили концентрации лептина, адипонектина, резистина, неэтерифицированных жирных кислот (NEFA) и триглицеридов в сыворотке крови.Гормоны анализировали с помощью ELISA (лептин; Linco Research, Сент-Чарльз, Миссури; адипонектин и резистин; B-Bridge International, Саннивейл, Калифорния). Триглицериды сыворотки оценивали с помощью колориметрического анализа (Synermed). Уровни NEFA измеряли с помощью набора NEFA C (Wako Chemicals, Richmond, VA).

Анализ экспрессии гена жировой ткани

Выделение РНК и анализ микрочипов

Суммарная РНК была выделена из забрюшинной жировой ткани крыс (n = 7–9 / группа), получавших рационы LC или HC при 187 и 220 ккал / кг 3/4 · д с использованием реагента TRI (Центр молекулярных исследований, Цинциннати, Огайо). ) и очищали с помощью набора RNeasy (QIAGEN, Валенсия, Калифорния).Для каждой группы использовали три микрочипа (GeneChip Rat 230 2.0). Для анализа использовали пулы равных количеств РНК от двух до трех крыс на микрочип. Таким образом, на трех микроматрицах было представлено от семи до девяти крыс в группе. Вкратце, для синтеза кДНК использовали 5 мкг очищенной РНК. Меченую кРНК синтезировали из двухцепочечной кДНК с использованием набора для маркировки GeneChip IVT (Affymetrix, Санта-Клара, Калифорния) в соответствии с инструкциями производителя. Массив зондов сканировали после протоколов промывки и окрашивания с помощью GeneChip Scanner 3000 (Affymetrix).Файлы CEL, содержащие 31 099 транскриптов в массиве генома крысы GeneChip 230 2.0, были созданы с использованием GCOS (Affymetrix).

Нормализация и анализ данных микрочипов

Анализ данных микроматрицы

проводили с использованием программного обеспечения GeneSpring версии 7.3X (Agilent Technologies, Санта-Клара, Калифорния) (18–20). Файлы CEL, содержащие интенсивности уровней зондов, были обработаны с использованием надежного алгоритма анализа нескольких массивов для корректировки фона, нормализации и преобразования log 2 значений точного совпадения (21).Впоследствии данные были подвергнуты нормализации путем установки измерений менее 0,01–0,01 и путем нормализации для каждого чипа и каждого гена с использованием алгоритмов нормализации GeneSpring (Agilent Technologies). Нормализованные данные подвергали попарному сравнению следующим образом: 187-HC против 187-LC и 220-HC против 220-LC. В каждом сравнении гены были отфильтрованы на основе минимального ± 1,8-кратного изменения (HC против LC) и P ≤ 0,05 с использованием теста Стьюдента t .Исправления для множественного тестирования были выполнены с использованием метода False Discovery Rate (FDR) (22). Были созданы графики вулканов и список всех транскриптов, которые по-разному выражались в зависимости от HC, и было выполнено иерархическое кластеризацию на основе корреляции между группами лечения. Известные биологические функции генов были запрошены с использованием Affymetrix NetAffx и анализа генной онтологии (GO), выполненного с помощью GeneSpring (Agilent Technologies) (18–20). Сокращения для символов генов можно запросить в Центре анализа данных NetAffx (http: // www.affymetrix.com/analysis/index.affx). Кроме того, список генов, на которые влияет HC, был проанализирован с помощью анализа пути изобретательности (IPA).

ОТ-ПЦР в реальном времени

Один микрограмм общей РНК был подвергнут обратной транскрипции (n = 7–9 / группа) с использованием набора для синтеза кДНК IScript, и последующий анализ ПЦР в реальном времени был выполнен с использованием системы определения последовательности ABI Prism 7000 (Applied Biosystems, Foster City, CA) . Ген-специфические праймеры были разработаны с использованием программного обеспечения Primer Express (Applied Biosystems) (дополнительная таблица S1, опубликованная в качестве дополнительных данных на веб-сайте The Endocrine Society’s Journals Online по адресу http: // endo.endojournals.org). Относительные количества мРНК были количественно определены с использованием стандартной кривой и нормализованы к экспрессии мРНК циклофилина А (18).

Гистология и гистоморфометрия

Образцы тканей печени фиксировали либо в забуференном формалине, либо в компаунде с оптимальной температурой резки, и обрабатывали с использованием обычных гистологических методов (17, 20). Для гистоморфометрических анализов жировой ткани кусочки от 3 до 4 мм от депо забрюшинного жира фиксировали в забуференном спиртовом формалине на 4 дня и заливали парафином.Срезы толщиной шесть микрометров окрашивали гематоксилином и эозином (H&E). Диаметр адипоцитов измеряли с помощью микроскопа Axiovert (Carl Ziess Inc., Thornwood, NY) с программным обеспечением ZiessVision (Carl Ziess). Для каждого слайда было измерено не менее 300 случайных клеток (n = 7–9 / группа), а процент клеток в каждом диапазоне размеров был вычислен с использованием MS Excel (Microsoft, Redmond, WA) (17, 20).

Лизат клеток и иммуноблоттинг

Тотальные лизаты печени и забрюшинной жировой ткани получали в буфере для анализа радиоиммунопреципитации, содержащем 1 мМ фенилметилсульфонилфторид и смесь ингибиторов протеаз.Ядерный белок из жировой ткани получали с использованием реагентов NE-PER (Thermo Fisher, Rockford, IL). Белки разделяли с помощью SDS-PAGE и иммуноблоттинг проводили с использованием стандартных процедур (17, 18, 23). Мембраны инкубировали с кроличьими анти-FAS (Abcam, Кембридж, Массачусетс), кроличьей антиацетил-КоА-карбоксилазой (ACC; Cell Signaling, Беверли, Массачусетс), кроличьими анти-ChREBP (Cayman Chemicals, Ann Arbor, MI), антимышиным β-актином, или антитела к ламину A (Sigma) в течение 16 часов при 4 ° C. Белки визуализировали с помощью ECL-Plus (GE Healthcare Bio-Sciences, Piscataway, NJ) и определяли авторадиографией с последующим денситометрическим сканированием.

Данные и статистический анализ

Данные выражены как среднее ± сем. Связи между переменными, лептином сыворотки, инсулином через 15 мин после введения глюкозы и процентной массой жира, соответственно, исследовали с помощью линейной регрессии. Аналогичным образом, линейная регрессия была проведена между процентом массы жира и нормализованной экспрессией мРНК в жировой ткани для выбранных генов, количественно оцененной с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени. Данные были проверены на равенство дисперсии. Двусторонний дисперсионный анализ с последующим сравнением всех пар по методу Стьюдента-Ноймана-Кеулса использовался для сравнения эффектов углеводной диеты и потребления калорий (перекорм). P ≤ 0,05 считалось статистически значимым. Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SigmaStat 3.3 (Systat Software Inc., Сан-Хосе, Калифорния). Графическое представление выполнено с помощью SigmaPlot версии 10.0 для Windows (Systat Software).

Результаты

HC диеты приводят к изменениям массы тела, отложению жира и эндокринному профилю

Крысы, получавшие рацион на 220 ккал в течение 4 недель, были тяжелее и демонстрировали большее ожирение по сравнению с аналогами, получавшими 187 ккал (рис.1, А и Б, Р <0,05). Однако как при потреблении 187, так и 220 ккал, диеты с HC приводили к большему увеличению веса (125 и 116%) по сравнению с крысами, получавшими рационы LC (рис. 1A, P <0,05). Процентная масса жира у животных, получавших HC, была на 153 и 161% больше по сравнению с крысами, получавшими LC (фиг. 1B). Количественное определение процента жировой массы и безжировой массы в туловищной области с помощью КТ выявило повышенное ожирение ( P <0,05) как в висцеральном, так и в подкожном отделах (рис. 1, C и D).Наконец, посмертное количественное определение рассеченных жировых отложений показало устойчивый эффект ( P <0,001) диеты с ГК и перекармливания на общую массу жира (забрюшинные, гонадные и периренальные депо) (Таблица 1). Диеты HC также значительно увеличили относительный вес печени ( P <0,001) (Таблица 1). В отдельных предварительных исследованиях мы определили, что прирост массы тела и состав тела крыс, получавших рацион 187-LC через TEN, были аналогичны таковому у ad libitum крыс, получавших корм (масса тела в 4 недели, 267 ± 16 в рационе, получавшем корм против. 271 ± 4 в 187-LC соответственно; процент безжировой массы через 4 недели, 63 ± 0,7 у корма против 62,7 ± 1,1 у 187-LC, соответственно; процент массы жира в 4 недели, 14 ± 1 в рационе, получавшем против 17 ± 1,1 в 187-LC, соответственно). Концентрации инсулина, лептина и глюкозы при приеме пищи и натощак также существенно не различались между двумя группами (данные не показаны). Следовательно, крысы, получавшие 187-LC, разумно служат в качестве худой контрольной группы для изучения эффектов диеты с углеводородами.

Фиг.1.

A, Масса тела самок крыс, получавших рационы с LC или HC через TEN при 187 ккал / кг 3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC, соответственно) или 220 ккал / кг 3/4 · d (n = 9 и 9 в LC и HC, соответственно) в течение 4 недель. Инфузия рациона осуществлялась в течение 23 часов в день с помощью шприцевых насосов с компьютерным управлением. B. Анализ состава тела (n = 7–9 / группа) крыс в конце введения диеты (4 недели). Жировая масса и безжировая масса, выраженные в процентах от массы тела, оцененные неинвазивным методом с помощью ЯМР-анализа (эхо-магнитно-резонансная томография).В. Анализ состава тела на основе рентгеновской компьютерной томографии проводился с использованием сканера LaTheta LCT-100. Показаны вид всей крысы (, верх, ) и вид поперечного среза (, нижний, ) репрезентативных крыс. Vis, висцеральная жировая ткань; Sc, подкожно-жировая клетчатка. Было получено около 90 поперечных срезов на расстоянии 1 мм друг от друга, охватывающих всю висцеральную область животного под изофлурановой анестезией (n = 5 / группа). Денситометрические расчеты жира и мышц были выполнены с использованием программного обеспечения Aloka CT с использованием пороговых значений числа затухания от -120 до -500 для жира и от -120 до +350 для мышц.Ткани подкожного и висцерального жира были выделены путем ручного отслеживания брюшной стенки в каждом из срезов. D — процентная безжировая масса, общая, висцеральная масса и масса подкожно-жирового жира (в процентах от массы тела) у крыс, получавших рационы LC или HC, рассчитанные с использованием программного обеспечения Aloka CT. Данные выражены как среднее ± сем. Статистические различия определяли с помощью двухфакторного дисперсионного анализа (ANOVA) для эффектов высокого углеводов и переедания с последующим анализом Стьюдента-Ноймана-Кеулса post hoc . Разные верхние индексы указывают на существенные различия ( P <0.05).

Рис. 1.

A, Масса тела самок крыс, получавших рационы с LC или HC через TEN при 187 ккал / кг 3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC, соответственно) или 220 ккал / кг 3/4 · сут (n = 9 и 9 в LC и HC, соответственно) в течение 4 недель. Инфузия рациона осуществлялась в течение 23 часов в день с помощью шприцевых насосов с компьютерным управлением. B. Анализ состава тела (n = 7–9 / группа) крыс в конце введения диеты (4 недели). Жировая масса и безжировая масса, выраженные в процентах от массы тела, оцененные неинвазивным методом с помощью ЯМР-анализа (эхо-магнитно-резонансная томография).В. Анализ состава тела на основе рентгеновской компьютерной томографии проводился с использованием сканера LaTheta LCT-100. Показаны вид всей крысы (, верх, ) и вид поперечного среза (, нижний, ) репрезентативных крыс. Vis, висцеральная жировая ткань; Sc, подкожно-жировая клетчатка. Было получено около 90 поперечных срезов на расстоянии 1 мм друг от друга, охватывающих всю висцеральную область животного под изофлурановой анестезией (n = 5 / группа). Денситометрические расчеты жира и мышц были выполнены с использованием программного обеспечения Aloka CT с использованием пороговых значений числа затухания от -120 до -500 для жира и от -120 до +350 для мышц.Ткани подкожного и висцерального жира были выделены путем ручного отслеживания брюшной стенки в каждом из срезов. D — процентная безжировая масса, общая, висцеральная масса и масса подкожно-жирового жира (в процентах от массы тела) у крыс, получавших рационы LC или HC, рассчитанные с использованием программного обеспечения Aloka CT. Данные выражены как среднее ± сем. Статистические различия определяли с помощью двухфакторного дисперсионного анализа (ANOVA) для эффектов высокого углеводов и переедания с последующим анализом Стьюдента-Ноймана-Кеулса post hoc . Разные верхние индексы указывают на существенные различия ( P <0.05).

ТАБЛИЦА 1.

Характеристики крыс, получавших LC или HC рационы

905 <0,001

905.001

0,0066

905 NEFA (мкм)

Параметр
.
187 ккал / кг 3/4 · д
.
220 ккал / кг 3/4 · д
.
P значения
.
LC
.
НС
.
LC
.
НС
.
Эффект HC
.
Эффект перекорма
.
Масса тела в 4 недели 226 ± 6,1 266 ± 6,8 249 ± 5,2 302 ± 4,9 <0,001 <0,001
Процентная масса печени 3,2

0,06 3,5 ± 0,08 3,0 ± 0,08 3,5 ± 0,10 <0,001 0,08
Общий процент жира 1.5 ± 0,25 3,8 ± 0,15 2,6 ± 0,17 5,1 ± 0,28 <0,001 <0,001
Процент RP жира 0,58 ± 0,10 1,4 ± 0,08 1,9 ± 0,18 <0,001 <0,001
Процент гонадного жира 0,64 ± 0,13 1,7 ± 0,10 1,2 ± 0,14 2,3 ± 0,19 <0,001
Процент околопочечной жировой ткани 0,32 ± 0,06 0,68 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,002 0,049
905 0,05 905 0,05 905 0,05 905 0,7 Вес почек 0,7% 0,02 0,74 ± 0,02 0,70 ± 0,02 0,16 0,76
Глюкоза (мг / дл) 110 ± 4,9 123 ± 8,4 133 ± 10.3 152 ± 7,3 0,06 0,005
Инсулин (нг / мл) 1,7 ± 0,15 5,1 ± 1,0 8,6 ± 1,4 11,2 ± 1,0 <0,001 905
Лептин (нг / мл) 8,0 ± 0,6 20,6 ± 2,6 31,4 ± 2,4 36,4 ± 5,1 0,01 <0,001
адипонектин 905 мкг / мл 905 .1 ± 5,5 21,6 ± 8,0 8,6 ± 2,4 38,1 ± 6,2 0,01 0,57
Резистин (нг / мл) 39,9 ± 5,9 73,1 ± 18,4 73,1 ± 18,4 61,3 ± 10,6 0,02 0,57
Триглицериды (мг / дл) 63 ± 15 151 ± 13 144 ± 28 144 ± 25 0,04 156 ± 12 233 ± 21 319 ± 61 277 ± 46 0.66 0,01
905 905% периренальной жирности32 ± 0,06

905 0,02

66 905 н / мл)

905 2,4

905 0,5

151 905

Параметр
.
187 ккал / кг 3/4 · д
.
220 ккал / кг 3/4 · д
.
P значения
.
LC
.
НС
.
LC
.
НС
.
Эффект HC
.
Эффект перекорма
.
Масса тела в 4 недели 226 ± 6,1 266 ± 6,8 249 ± 5,2 302 ± 4,9 <0,001 <0,001
Процентная масса печени 3,2

0,06 3,5 ± 0,08 3,0 ± 0,08 3,5 ± 0,10 <0,001 0,08
Общий процент жира 1,5 ± 0,25 3,8 ± 0,15 2.6 ± 0,17 5,1 ± 0,28 <0,001 <0,001
Процент RP жира 0,58 ± 0,10 1,4 ± 0,08 0,9 ± 0,08 1,9 ± 0,18 <0,001 0,001
Процент полового жира 0,64 ± 0,13 1,7 ± 0,10 1,2 ± 0,14 2,3 ± 0,19 <0,001 <0,001
0,68 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,002 0,049
Процентный вес почек 0,72 ± 0,02 0,70 ± 0,02 0,70 ± 0,02 0,16 0,76
Глюкоза (мг / дл) 110 ± 4,9 123 ± 8,4 133 ± 10,3 152 ± 7,3 0,06 0,0047

1.7 ± 0,15 5,1 ± 1,0 8,6 ± 1,4 11,2 ± 1,0 <0,001 <0,001
Лептин (нг / мл) 8,0 ± 0,6 20,6 ± 31,4 36,4 ± 5,1 0,01 <0,001
Адипонектин (мкг / мл) 18,1 ± 5,5 21,6 ± 8,0 8,6 ± 2,4 38,1 ± 6,2

Резистин (нг / мл) 39.9 ± 5,9 73,1 ± 18,4 38,2 ± 6,9 61,3 ± 10,6 0,02 0,57
Триглицериды (мг / дл) 63 ± 15 144 ± 25 0,04 0,08
NEFA (мкм) 156 ± 12 233 ± 21 319 ± 61 277 ± 46 0,66 0,01 1.

Характеристики крыс, получавших LC или HC рационы

905 <0,001

905.001

0,0066

905 NEFA (мкм)

Параметр
.
187 ккал / кг 3/4 · д
.
220 ккал / кг 3/4 · д
.
P значения
.
LC
.
НС
.
LC
.
НС
.
Эффект HC
.
Эффект перекорма
.
Масса тела в 4 недели 226 ± 6,1 266 ± 6,8 249 ± 5,2 302 ± 4,9 <0,001 <0,001
Процентная масса печени 3,2

0,06 3,5 ± 0,08 3,0 ± 0,08 3,5 ± 0,10 <0,001 0,08
Общий процент жира 1.5 ± 0,25 3,8 ± 0,15 2,6 ± 0,17 5,1 ± 0,28 <0,001 <0,001
Процент RP жира 0,58 ± 0,10 1,4 ± 0,08 1,9 ± 0,18 <0,001 <0,001
Процент гонадного жира 0,64 ± 0,13 1,7 ± 0,10 1,2 ± 0,14 2,3 ± 0,19 <0,001
Процент околопочечной жировой ткани 0,32 ± 0,06 0,68 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,002 0,049
905 0,05 905 0,05 905 0,05 905 0,7 Вес почек 0,7% 0,02 0,74 ± 0,02 0,70 ± 0,02 0,16 0,76
Глюкоза (мг / дл) 110 ± 4,9 123 ± 8,4 133 ± 10.3 152 ± 7,3 0,06 0,005
Инсулин (нг / мл) 1,7 ± 0,15 5,1 ± 1,0 8,6 ± 1,4 11,2 ± 1,0 <0,001 905
Лептин (нг / мл) 8,0 ± 0,6 20,6 ± 2,6 31,4 ± 2,4 36,4 ± 5,1 0,01 <0,001
адипонектин 905 мкг / мл 905 .1 ± 5,5 21,6 ± 8,0 8,6 ± 2,4 38,1 ± 6,2 0,01 0,57
Резистин (нг / мл) 39,9 ± 5,9 73,1 ± 18,4 73,1 ± 18,4 61,3 ± 10,6 0,02 0,57
Триглицериды (мг / дл) 63 ± 15 151 ± 13 144 ± 28 144 ± 25 0,04 156 ± 12 233 ± 21 319 ± 61 277 ± 46 0.66 0,01
905 905% периренальной жирности32 ± 0,06

905 0,02

66 905 н / мл)

905 2,4

905 0,5

151 905

905 905 905 0,01 Было исследовано влияние перекармливания и диеты с высоким содержанием углеводов на эндокринные и биохимические показатели (таблица 1).Уровень глюкозы в сыворотке повышался лишь незначительно при использовании диеты с ГК, но значительно повышался при перекармливании как такового ( P <0,005). Уровни инсулина в сыворотке крови увеличились на 300 и 130% при 187 и 220 ккал, соответственно, у крыс после диеты HC, что указывает на развитие инсулинорезистентности. Как и ожидалось, уровни лептина в сыворотке положительно коррелировали со степенью ожирения (Таблица 1, r 2 = 0,84, P <0,0001). Более того, несмотря на нормализацию уровней лептина в сыворотке к массе жира, более высокие концентрации лептина в сыворотке наблюдались у крыс, получавших диету с HC при 187 ккал, что свидетельствует о резистентности к лептину (0.45 ± 0,03 против 0,74 ± 0,08 в группах LC и HC-187 соответственно, P <0,01). Концентрация адипонектина в сыворотке снизилась примерно на 50% после перекармливания LC диет. Однако кормление диетами HC привело к увеличению уровней адипонектина в сыворотке при обоих потреблении калорий ( P <0,01), что позволяет предположить, что вызванное углеводами ожирение в этой модели не было связано с гипоадипонектинемией. Концентрация резистина в сыворотке крови увеличивалась при приеме углеводов при обоих потреблении калорий ( P <0.05). Уровни триглицеридов в сыворотке крови повышались за счет HC ( P <0,05), а концентрации NEFA были специально увеличены при перекормке ( P <0,05) (Таблица 1).

Гистология и гистоморфометрия жировой ткани

Гистологическое исследование срезов печени, окрашенных H, E и Oil Red O, выявило значительное накопление липидов в печени у крыс, получавших HC (рис. 2A). Перекармливание диет LC вызвало умеренное повышение уровня липидов в печени. При кормлении HC-диетами средний диаметр адипоцитов забрюшинного пространства увеличивался, что указывало на гипертрофию ( P <0.05, рис.2, А и Б). При 187 ккал процент адипоцитов размером от 75 до 100 мкм увеличился с 12% у крыс LC до 27% у крыс, получавших HC ( P <0,05). Точно так же питание HC-диетой в 220 ккал привело к резкой гипертрофии адипоцитов. При 220 ккал примерно 33% клеток имели размер более 100 мкм ( P <0,05) по сравнению с 8% клеток у крыс LC (фиг. 2B).

Рис. 2.

A, Репрезентативные микрофотографии печени и жировой ткани крыс, получавших рацион с LC или HC через TEN при 187 ккал / кг 3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC соответственно) или 220 ккал / кг 3/4 · сут (n = 9 и 9 в LC и HC соответственно).срезы печени, окрашенные a-d, H и E; e-h, печень, окрашенная Oil-Red-O; Забрюшинная жировая ткань, окрашенная i-l, H и E. B, Оценка размера адипоцитов в забрюшинной жировой ткани крыс, получавших 187 ккал / кг 3/4 · сут ( верхняя панель ) или 220 ккал / кг 3/4 · сутки ( нижняя панель ) ( n = 7–9 / группа). Случайным образом оценивали диаметр минимум 300 адипоцитов, увеличение × 100. Данные выражены как средний (± sem) процент адипоцитов в заданном диапазоне размеров. Разные верхние индексы указывают на значительные различия ( P <0,05). Сывороточный инсулин (C и D) и глюкоза (E и F) после перорального введения глюкозы (2,5 г / кг) голодным крысам, получавшим рационы LC или HC через TEN в течение 4 недель. Статистические различия определяли с использованием теста Стьюдента t в каждый момент времени. *, P <0,05 по сравнению с тощими крысами в тот же момент времени. G, линейный регрессионный анализ между процентом массы жира, полученным с помощью ЯМР-анализов, и инсулином в сыворотке через 15 мин после перорального введения глюкозы у крыс, получавших рационы LC или HC через TEN в течение 4 недель.Иммуноблот-анализ синтазы жирных кислот и экспрессии белка АСС в общих лизатах печеночной (H) и жировой (I) ткани от крыс, получавших рационы LC или HC через TEN в течение 4 недель. J. Иммуноблот-анализ экспрессии ChREBP и белка ламина А ядерных экстрактов жировой ткани крыс, получавших рационы LC или HC в течение 4 недель.

Рис. 2.

A, Репрезентативные микрофотографии печени и жировой ткани крыс, получавших рацион с LC или HC через TEN при 187 ккал / кг 3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC соответственно) или 220 ккал / кг 3/4 · d (n = 9 и 9 в LC и HC соответственно).срезы печени, окрашенные a-d, H и E; e-h, печень, окрашенная Oil-Red-O; Забрюшинная жировая ткань, окрашенная i-l, H и E. B, Оценка размера адипоцитов в забрюшинной жировой ткани крыс, получавших 187 ккал / кг 3/4 · сут ( верхняя панель ) или 220 ккал / кг 3/4 · сутки ( нижняя панель ) ( n = 7–9 / группа). Случайным образом оценивали диаметр минимум 300 адипоцитов, увеличение × 100. Данные выражены как средний (± sem) процент адипоцитов в заданном диапазоне размеров. Разные верхние индексы указывают на значительные различия ( P <0,05). Сывороточный инсулин (C и D) и глюкоза (E и F) после перорального введения глюкозы (2,5 г / кг) голодным крысам, получавшим рационы LC или HC через TEN в течение 4 недель. Статистические различия определяли с использованием теста Стьюдента t в каждый момент времени. *, P <0,05 по сравнению с тощими крысами в тот же момент времени. G, линейный регрессионный анализ между процентом массы жира, полученным с помощью ЯМР-анализов, и инсулином в сыворотке через 15 мин после перорального введения глюкозы у крыс, получавших рационы LC или HC через TEN в течение 4 недель.Иммуноблот-анализ синтазы жирных кислот и экспрессии белка АСС в общих лизатах печеночной (H) и жировой (I) ткани от крыс, получавших рационы LC или HC через TEN в течение 4 недель. J. Иммуноблот-анализ экспрессии ChREBP и белка ламина А ядерных экстрактов жировой ткани крыс, получавших рационы LC или HC в течение 4 недель.

HC диеты приводят к системной инсулинорезистентности

Чтобы оценить, связаны ли повышенное ожирение и гипертрофия жира у крыс, получавших HC, с инсулинорезистентностью, мы выполнили OGTT.Крысы, получавшие диеты с ГС 187 и 220 ккал, демонстрировали гиперинсулинемию натощак ( P <0,05; фиг. 2C). Заметные изменения сывороточного инсулинового ответа наблюдались после введения глюкозы наряду с увеличением массы тела и развитием ожирения. Перекормленные крысы (как LC, так и HC) были более инсулинорезистентными по сравнению с контрольной группой. В то время как инсулиновые ответы крыс 187-LC были аналогичны контрольным, получавшим пищу (дополнительный рис. S1), уровни инсулина в сыворотке были выше у крыс HC-187 по сравнению с контрольными животными LC (рис.2, Г и Д). Гипергликемия наблюдалась в группе перекормленных ГК, что свидетельствует об ухудшении фенотипа непереносимости глюкозы (рис. 2F). Корреляционный анализ пикового инсулинового ответа (15 мин) и процента массы жира (по данным ЯМР) выявил сильную положительную корреляцию ( P <0,0001, r 2 = 0,87, рис. 2G), что указывает на связь развития ожирения. с прогрессирующей инсулинорезистентностью.

Далее мы исследовали состояние двух критических липогенных ферментов в печени и жировой ткани.Иммуноблот-анализ общих лизатов выявил значительную индукцию как печеночной, так и жировой ткани, синтазы жирных кислот и АСС-1 в группах, получавших HC (рис. 2, H и I). Кроме того, уровни ChREBP были значительно увеличены в экстрактах ядер жировой ткани крыс, получавших HC (фиг. 2J). Эти данные согласуются с повышенным стеатозом печени и гипертрофией жира у крыс, получавших HC.

HC диеты приводят к скоординированным транскриптомным изменениям в жировой ткани

Данные микроматрицы

были проанализированы после надежной нормализации анализа нескольких массивов с использованием GeneSpring Gx версии 7.3 (Agilent Technologies). Неконтролируемая глобальная кластеризация микрочипов по условиям выявила значительную ассоциацию профилей экспрессии генов между образцами из одной и той же группы, что указывает на значительный эффект лечения перед любыми сравнениями групп (дополнительный рис. S2A). Парные сравнения 187-HC против 187-LC и 220-HC против 220-LC показали, что 270 и 464 транскрипта были изменены, соответственно (± 1,8 раза, P ≤ 0,05, рис. 3A) . Результирующее объединение этих сравнений, содержащее 581 транскрипт, отражает влияние диеты HC при любом потреблении калорий (дополнительная таблица S2).Основанная на двусторонней корреляции иерархическая кластеризация генов, чувствительных к углеводам, изображена на дополнительном рис. S2B. Эти транскрипты использовались для анализа ГО, основанного на молекулярной функции, иерархической кластеризации на основе биологических функций и анализа путей. Наиболее заметно измененные гены были классифицированы как имеющие связывающие или каталитические функции, представляющие 39 и 27% из 581 транскрипта, измененного HC (рис. 3B). Приблизительно 8% имеющихся генов обладали функциями транспортера или передачи сигналов и около 2.5% генов выполняли настоящих ролей в регуляции транскрипции (факторы транскрипции, коактиватор / репрессоры) (рис. 3B). Кроме того, мы исследовали известные биологические функции генов, измененных HC. Из 581 измененного транскрипта 100 транскриптов представляли собой последовательности меток последовательности с плохо определенными аннотациями. Приблизительно 55 транскриптов были идентифицированы с помощью базы данных генома крыс на основании сходства последовательностей. Используя GeneSpring Gx версии 7.3 (Agilent Technologies), мы идентифицировали 29 специфических генов, участвующих в углеводном обмене, и 16 генов с известной ролью в биосинтезе липидов (рис.3C и дополнительная таблица S2). Иерархическая кластеризация на основе корреляции генов, участвующих в метаболизме углеводов и биосинтезе липидов, показана на рис. 3, C и D. Кроме того, мы обнаружили наборы генов, участвующих в регуляции транспорта электронов, секреторных продуктов адипоцитов и внутриклеточного транспорта (дополнительная таблица S2). . Далее мы использовали GeneSpring Gx 7.3 (Agilent Technologies) и программное обеспечение для анализа путей (IPA) для выявления общих регуляторов измененных генов. SREBP-1, ChREBP и лептин были идентифицированы как критические узлы регуляции HC-диет, что согласуется с повышенной гипертрофией жировой ткани и экспрессией липогенных генов (рис.3E).

Рис. 3.

Диаграмма Венна дифференциально экспрессируемых генов жировой ткани при 187 ккал / кг 3/4 · d или 220 ккал / кг 3/4 · d после HC диеты. Гены были отфильтрованы на основе минимального ± 1,8-кратного изменения (HC против LC) и значения P ≤0,05 с использованием теста Стьюдента t . B, круговая диаграмма молекулярной функции GO дифференциально экспрессируемых транскриптов в диетах HC при любом потреблении калорий. C и D, Двусторонняя иерархическая кластеризация генов со специфическими функциями в углеводном или липидном обмене, полученная из списка измененных генов HC.Тепловая карта была создана с использованием GeneSpring Gx версии 7.3 (Agilent Technologies). Цвета оранжевый , желтый и синий представляют повышающую регуляцию, отсутствие относительного эффекта и понижающую регуляцию генов жировой ткани, соответственно. E, наиболее значимая генная сеть IPA, идентифицированная с помощью программного обеспечения IPA из списка измененных генов HC. Очевидно взаимодействие между SREBP-1, ChREBP (MLXIPL), Glut4 (SLC2A4) и передачей сигналов лептина с несколькими липогенными мишенями. Цвета , зеленый, и , красный, , представляют соответственно понижающую и повышающую регулировку.

Рис. 3.

A, Диаграмма Венна дифференциально экспрессируемых генов жировой ткани при 187 ккал / кг 3/4 · d или 220 ккал / кг 3/4 · d после диеты HC. Гены были отфильтрованы на основе минимального ± 1,8-кратного изменения (HC против LC) и значения P ≤0,05 с использованием теста Стьюдента t . B, круговая диаграмма молекулярной функции GO дифференциально экспрессируемых транскриптов в диетах HC при любом потреблении калорий. C и D, Двусторонняя иерархическая кластеризация генов со специфическими функциями в углеводном или липидном обмене, полученная из списка измененных генов HC.Тепловая карта была создана с использованием GeneSpring Gx версии 7.3 (Agilent Technologies). Цвета оранжевый , желтый и синий представляют повышающую регуляцию, отсутствие относительного эффекта и понижающую регуляцию генов жировой ткани, соответственно. E, наиболее значимая генная сеть IPA, идентифицированная с помощью программного обеспечения IPA из списка измененных генов HC. Очевидно взаимодействие между SREBP-1, ChREBP (MLXIPL), Glut4 (SLC2A4) и передачей сигналов лептина с несколькими липогенными мишенями. Цвета , зеленый, и , красный, , представляют соответственно понижающую и повышающую регулировку.

Мы провели независимую проверку 25 генов с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени (рис. 4). Чтобы лучше понять физиологические изменения в жировой ткани после диеты HC, мы включили важных кандидатов, экспрессия мРНК которых не изменилась в анализах микроматрицы (при установленных порогах ± 1,8 раза) (рис. 4). К ним относятся адипогенные гены, воспалительные цитокины и другие гены, участвующие в метаболизме жирных кислот (рис. 4). Была проведена линейная регрессия экспрессии мРНК для выбранных генов с процентной массой жира (полученная из ЯМР всего тела) (дополнительный рис.S4). Сводка значительных изменений экспрессии генов выбранных биологических функций, вызванных HC, описана ниже.

Рис. 4.

A и B, экспрессия мРНК генов в забрюшинной жировой ткани крыс, получавших LC или HC через TEN при 187 ккал / кг 3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC соответственно) или 220 ккал / кг 3/4 · d (n = 9 и 9 в LC и HC соответственно). Экспрессию генов оценивали с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени. Экспрессию каждого гена количественно оценивали по стандартной кривой и нормализовали по экспрессии циклофилина А.Данные выражены как среднее ± сем. Статистические различия были исследованы с использованием двухфакторного дисперсионного анализа для эффектов HC и перекорма с последующим анализом Стьюдента-Ноймана-Кеулса post hoc . Общие значения P для каждого эффекта приведены под соответствующей гистограммой.

Рис. 4.

A и B, экспрессия мРНК генов в забрюшинной жировой ткани крыс, получавших LC или HC через TEN при 187 ккал / кг 3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC, соответственно) или 220 ккал / кг 3/4 · d (n = 9 и 9 в LC и HC, соответственно).Экспрессию генов оценивали с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени. Экспрессию каждого гена количественно оценивали по стандартной кривой и нормализовали по экспрессии циклофилина А. Данные выражены как среднее ± сем. Статистические различия были исследованы с использованием двухфакторного дисперсионного анализа для эффектов HC и перекорма с последующим анализом Стьюдента-Ноймана-Кеулса post hoc . Общие значения P для каждого эффекта приведены под соответствующей гистограммой.

Углеводный обмен

Экспрессия генов, участвующих в транспорте углеводов (Glut4), гликолизе (гексокиназа, Aldo2), малонил-КоА и биосинтезе предшественников (Me1, АТФ-цитратлиаза, ОКР, ацетоацетил-КоА-синтаза, ацетил-КоА-карбоксилаза; дополнительная таблица S2) и митохондриальный импорт были значительно вызваны углеводами.Кроме того, экспрессия генов, регулирующих пентозофосфатный путь (G6PD, транскетолаза), транскрипционно повышалась в жировой ткани после HC. Предыдущие исследования предполагали активацию ChREBP за счет увеличения потока глюкозы через пентозофосфатный путь через ксилулозо-5-фосфат (8). Наши результаты показывают, что диета HC также транскрипционно активирует мРНК ChREBP в жировой ткани (рис. 4 и дополнительная таблица S2), что согласуется с недавними исследованиями первичных гепатоцитов (11).

Биосинтез жирных кислот, триглицеридов и холестерина

В соответствии с увеличенным потоком гликолита в биосинтез жирных кислот, у крыс были индуцированы несколько генов, регулирующих биосинтез, удлинение, десатурацию и транспорт жирных кислот (FASN, Theddc1, Adiponutrin, Scd2, Elolv4, Elovl5 и Elvol6, Fads2, FABP1 и -5). кормили HC диетами.Адипонутрин, который, как было показано, регулируется глюкозой в печени и жировой ткани, индуцировался примерно в 3-5 раз как при адекватном, так и при избыточном потреблении калорий (11, 24). Несколько генов, участвующих в биосинтезе триглицеридов (G3PD, AGPAT2, AGPAT3, DGAT1), также были увеличены после диеты HC. Кроме того, мы наблюдали скоординированную индукцию 13 генов, вовлеченных в биосинтез и транспорт холестерина, включая ключевые гены этого пути (Mvd, Lss, Sc5d, CYP51, DHCR7, ApoAI и -AII) (дополнительный рис.S3).

Факторы транскрипции

HC питается сильно индуцированной экспрессией мРНК нескольких факторов транскрипции, включая модулятор CRE (CREM), Forkhead A1, ChREBP, SREBP-1 и белки основной спираль-петля-спираль B2 (Bhlhb2) (рис. 4 и дополнительная таблица S2). ОТ-ПЦР в реальном времени выявила, что экспрессия адипогенных факторов транскрипции, рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR) -γ2 и CCAAT / связывающего энхансер белка-α, в значительной степени индуцировалась HC-диетами ( P <0.05), что позволяет предположить, что компенсаторный адипогенез индуцировался после диеты HC. Однако экспрессия генов PPAR-α и -δ не изменялась диетами HC (рис. 4).

Воспалительные цитокины и другие факторы, секретируемые адипоцитами

В соответствии с увеличением жировой массы и уровня лептина в сыворотке, мРНК лептина увеличивалась как при диете с HCV, так и при перекармливании ( P <0,01, рис. 4). Однако мы также определили несколько новых факторов, на которые повлияла диета HC и перекорм.Они включали четыре изоформы ингибиторов сериновых протеиназ (серпин) (A1, A7, A12, C1), которые индуцировались HC и SerpinI2, которые значительно подавлялись диетами HC. Кроме того, мы наблюдали подавление генов Wnt (Wnt2a и -4) в жировой ткани (дополнительная таблица S2). Наконец, мы исследовали экспрессию воспалительных цитокинов с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени. Экспрессия TNF-α, IL-6 или хемотаксического белка-1 моноцитов не изменялась ни диетой, ни перекормом (фиг. 4).

Обсуждение

Как общее потребление калорий, так и процент калорий, полученных из углеводов в американской диете, неуклонно увеличивался за последние 30 лет (25, 26).Исследования на людях, а также исследования на животных ( in vivo, и in vitro, ) ясно показывают, что чрезмерное потребление углеводов в рационе модулирует клеточные пути, контролирующие липогенез de novo (13, 27–31). В изокалорийной диете изучение источников калорийности макроэлементов требует изменения относительных соотношений макроэлементов. Настоящее исследование является первым, в котором всесторонне исследуется экспрессия генов жировой ткани у крыс, получавших разный C / F в рационе и поддерживающих постоянные калорийности белка.Для простоты обсуждения мы используем HC и LC в качестве сокращений для обозначения высокого и низкого C / F соответственно. Эти исследования свидетельствуют о нескольких новых открытиях: 1) HC-диеты приводили к большему ожирению, чем LC-диеты при двух уровнях потребления калорий, 2) чрезмерное потребление калорий независимо от состава рациона приводит к накоплению жира в организме, гиперинсулинемии и резистентности к инсулину, хотя и является ведущим. к заметно различающимся сигнатурам экспрессии гена жировой ткани, и 3) несмотря на низкое общее количество пищевых жиров в диетах с HCV, ожирение после перекармливания диет с HC было связано с метаболическими нарушениями, схожими с моделями ожирения, индуцированного либо генетической, либо диетой с высоким содержанием жиров.

HC-диеты индуцируют экспрессию генов, участвующих в поглощении глюкозы, гликолизе и липогенезе ChREBP-зависимым образом (8, 11). При активации высокими уровнями глюкозы гетеродимер ChREBP.Mlx опосредует транскрипцию генов-мишеней через элементы углеводного ответного элемента. Мыши, лишенные ChREBP, не переносят простые углеводы, имеют пониженную экспрессию гликолитического фермента l-пируваткиназы и имеют избыток печеночного гликогена из-за неспособности метаболизировать глюкозу (32).Что наиболее важно, ChREBP необходим для нормального липогенного ответа после углеводной нагрузки (32). Хотя ChREBP высоко экспрессируется в печени, он также экспрессируется в жировой ткани, кишечнике и островках поджелудочной железы. Экспрессия ChREBP индуцируется в клетках 3T3-L1 во время дифференцировки, а мыши с нокаутом ChREBP имеют меньшую массу жировой ткани на высокоуглеводной диете, что позволяет предположить, что ChREBP также может контролировать липогенез в адипоцитах (32, 33). Подобно ответу в печени, инсулино-чувствительная индукция липогенных генов в адипоцитах значительно усиливается за счет более высоких концентраций глюкозы в окружающей среде (12).Однако остается неизвестным, опосредует ли ChREBP индукцию липогенных генов в адипоците. Наши результаты настоящего исследования устанавливают, что диета HC положительно регулирует мРНК ChREBP жировой ткани и белок in vivo и другие ферменты, участвующие в пентозофосфатном пути (транскетолаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа). Эти ферменты в совокупности обеспечивают восстановленную форму никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ +), необходимую для биосинтеза жирных кислот, и генерируют ксилулозо-5-фосфат, что приводит к активации ChREBP.

Недавно элегантные исследования Ma et al. (11) использовал микроматрицы и идентифицировал профиль чувствительных к глюкозе генов в первичных гепатоцитах. Эти исследования подтвердили, что ChREBP.Mlx имеет решающее значение в опосредовании регулируемой глюкозой экспрессии генов. Результаты нашего анализа экспрессии генов удивительно похожи на результаты этих экспериментов. Экспрессия GLUT4, альдолазы B, G6PD, транскетолазы, Me1, гликогенсинтазы 2, АТФ-цитратлиазы, FASN, ACC-1, AACS, G3PD, Dhcr7, адипонутрина, AdipoR2, ChREBP были одними из ключевых генов, обычно индуцируемых диетой HC. в жировой ткани, как сообщается, увеличивается зависимым от ChREBP образом.Наши результаты предполагают, что жировая реакция аналогична реакции печени, что не совсем удивительно, учитывая, что инсулин и глюкоза усиливают липогенез в обеих тканях. Тем не менее, похоже, что профиль экспрессии гена, чувствительного к углеводам, в жировой ткани намного выше, чем предполагалось ранее. На гены всего пути гликолиза, пентозофосфатного пути, биосинтеза жирных кислот и триглицеридов, десатурации / удлинения и липолиза влияют пищевые углеводы in vivo (рис.5).

Рис. 5.

Схема, суммирующая влияние диеты с углеводородами на мишени, участвующие в утилизации глюкозы в клетках и биосинтезе липидов в жировых тканях. Гены, представленные в черных и серых прямоугольниках , транскрипционно активируются и подавляются соответственно диетами HC. В целом, гены, участвующие в гликолизе, биосинтезе жирных кислот, липидов и триглицеридов, транскрипционно индуцируются после диеты HC.

Фиг.5.

Схема, суммирующая влияние диеты с углеводородами на мишени, участвующие в утилизации глюкозы в клетках и биосинтезе липидов в жировых тканях. Гены, представленные в черных и серых прямоугольниках , транскрипционно активируются и подавляются соответственно диетами HC. В целом, гены, участвующие в гликолизе, биосинтезе жирных кислот, липидов и триглицеридов, транскрипционно индуцируются после диеты HC.

Настоящие данные также идентифицировали несколько новых чувствительных к углеводам мишеней in vivo , уникальных для жировой ткани.Экспрессия нескольких генов-мишеней SREBP-1c, таких как ELOVL6, SCD1 и -2, FABP5, и набора генов, контролирующих биосинтез и транспорт холестерина, повышалась при избыточном кормлении диетами с ГС. Экспрессия мРНК нескольких липогенных генов достоверно коррелировала с процентной массой жира (дополнительный рис. S4). Экспрессия адипокинов лептина, SerpinA12 (регулирующая чувствительность к инсулину), гаптоглобина (белок острой фазы ответа) и IGF-связывающего белка-3 среди других также была изменена. Анализ пути показал, что SREBP-1, ChREBP и лептин были основными регуляторами наблюдаемого профиля экспрессии генов.Эти результаты отличаются от исследований in vitro и , потому что избыточное кормление рационами LC или HC in vivo одновременно увеличивает уровень инсулина в сыворотке. Предыдущие исследования показали, что перекармливание мышей также вызывает увеличение SREBP-1 в жировой ткани (34).

Изменения некоторых метаболических и эндокринных параметров зависели от состава диеты. Уровень триглицеридов в сыворотке повышался при перекармливании углеводов, тогда как уровни NEFA повышались более устойчиво в зависимости от общего избытка калорий.Эти данные согласуются с повышенным липогенезом в печени de novo , стеатозом и повышенной секрецией печеночных липопротеинов очень низкой плотности, что приводит к более высокому уровню триглицеридов в сыворотке после кормления HC (35). С другой стороны, более высокие уровни NEFA предположительно являются результатом повышенного липолиза пищевых жиров в рационах LC. Уровни адипонектина были снижены именно из-за чрезмерного потребления диет LC, что согласуется с несколькими линиями доказательств, показывающих, что диеты с высоким содержанием жиров, и, в частности, свободные жирные кислоты, могут быть основными виновниками снижения уровня адипонектина (36).Несмотря на эти различия, с ожирением развивалась значительная инсулинорезистентность, которая коррелировала с увеличением жировой массы.

Предыдущие исследования подчеркнули роль экспрессии воспалительных генов жировой ткани в опосредовании инсулинорезистентности (36, 37). Кроме того, в адипоцитах в этот процесс вовлечены активация toll-подобного рецептора и передача сигналов N-концевой киназы c-Jun (38, 39). Однако мы не обнаружили увеличения экспрессии генов воспалительных цитокинов, TNF-α, IL-6 и хемотаксического протеина-1 моноцитов, предположительно из-за относительно короткой продолжительности ожирения (4 недели) по сравнению с 8–24 неделями у пациентов. стандартные модели ожирения, вызванного диетой.Следовательно, похоже, что инсулинорезистентность после ожирения, вызванного HC, развивается по путям, независимым от воспаления. Другая литература предполагает, что гипертрофированные адипоциты на сами по себе на менее чувствительны к инсулину (40, 41). Поскольку диета с углеводородами приводит к резкой гипертрофии адипоцитов, механизмы, связанные с этим, могут иметь важное значение. Кроме того, поскольку действие инсулина в скелетных мышцах является наиболее важным фактором, определяющим чувствительность к инсулину всего тела, изменения в эндокринных профилях, такие как повышение уровня резистина в сыворотке крови после диеты с ГС, также могут играть важную роль.Кроме того, мы наблюдали увеличение экспрессии адипогенных генов, PPAR-γ2 и CCAAT / связывающего энхансер белка-α, что свидетельствует об усилении адипогенеза у крыс, получавших HC. В соответствии с этим компоненты пути Wnt (Wnt2b, Wnt4), которые обычно противодействуют адипогенезу, подавлялись у крыс, получавших HC (дополнительная таблица S2). Поскольку экспрессия TNF-α также противодействует адипогенезу (42), вероятно, что отсутствие увеличения TNF-α наряду с более низкой экспрессией Wnt позволяет происходить дифференцировке преадипоцитов.

В заключение, мы продемонстрировали, что контролируемое потребление полноценного питания с высоким содержанием C / F приводит к обширным изменениям экспрессии генов в жировой ткани. Повышенная экспрессия ряда генов, регулирующих гликолиз и биосинтез липидов, по-видимому, координируется липогенными факторами транскрипции SREBP-1 и ChREBP. Повышенный липогенный драйв отражается и коррелирует с увеличением жировой массы и сопутствующим развитием инсулинорезистентности и метаболической дисфункции.Эти результаты предполагают, что нацеливание на регулируемые углеводами липогенные пути может быть эффективной стратегией уменьшения повышенного ожирения, по крайней мере, в подгруппе населения.

Благодарности

Мы благодарим Мэтта Фергюсона и членов Центра детского питания Арканзаса и основного фонда исследования животных за их помощь в создании TEN. Мы благодарим доктора Джона К. Мареки, Майкла Блэкберна, Джейми Бадо, Рене Тилль, Кристал Комбс и Мишель Перри за их техническую помощь.Мы также благодарим доктора Ин Су за полезные обсуждения относительно анализа и представления данных микрочипов.

Эта работа была поддержана Службой сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США (грант на информационную систему текущих исследований 6251-51000-005-03S).

Раскрытие информации: авторам нечего раскрывать.

Сокращения:

  • ACC,

  • ChREBP,

    белок, связывающий элемент углеводного ответа;

  • C / F,

    отношение углеводов к жирам;

  • CT,

  • GO,

  • HC,

    высокое соотношение углеводов к жирам;

  • H&E,

  • IPA,

    Анализ пути изобретательности;

  • LC,

    низкое соотношение углеводов к жирам;

  • NEFA,

    неэтерифицированная жирная кислота;

  • ЯМР,

    ядерный магнитный резонанс;

  • OGTT,

    пероральный тест на толерантность к глюкозе;

  • PPAR,

    рецептор, активируемый пролифератором пероксисом;

  • SREBP,

    белок, связывающий регуляторный элемент стерола;

  • TEN,

Ссылки

1

Ludwig

DS

2002

Гликемический индекс: физиологические механизмы, связанные с ожирением, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

JAMA

287

:

2414

2423

2

Flatt

JP

1996

Углеводный баланс и регулирование массы тела.

Proc Nutr Soc

55

:

449

465

3

Schwarz

JM

,

Linfoot

P

,

Dare

D

000

000

000

Печеночный de novo липогенез у субъектов с нормоинсулинемией и гиперинсулинемией, потребляющих изоэнергетические диеты с высоким содержанием жиров, низким содержанием углеводов и низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов.

Am J Clin Nutr

77

:

43

50

4

Kim

TS

,

Freake

HC

1996

Высокоуглеводная диета и голодание регулируют липогенез тканеспецифическим образом.

J Nutr

126

:

611

617

5

Taniguchi

CM

,

Emanuelli

B

,

Kahn

INSUNG INSUPS 2006

в действие инсулина.

Nat Rev Mol Cell Biol

7

:

85

96

6

Towle

HC

2001

Глюкоза и цАМФ: противники в регуляции экспрессии генов печени.

Proc Natl Acad Sci USA

98

:

13476

13478

7

Ishii

S

,

Iizuka

K

,

Miller

0003

9000 BC

Миллер

2004

Белок, связывающий элемент углеводного ответа, напрямую способствует транскрипции гена липогенного фермента.

Proc Natl Acad Sci USA

101

:

15597

15602

8

Yamashita

H

,

Takenoshita

M

,

Sakurai

M

,

Sakurai

M Henzel

WJ

,

Shillinglaw

W

,

Arnot

D

,

Uyeda

K

2001

Фактор транскрипции, реагирующий на глюкозу и регулирующий метаболизм углеводов.

Proc Natl Acad Sci USA

98

:

9116

9121

9

Towle

HC

2005

Глюкоза как регулятор транскрипции эукариотических генов.

Trends Endocrinol Metab

16

:

489

494

10

Дентин

R

,

Benhamed

F

,

Hainault

000 Fauvele000

I

F

,

Dyck

JR

,

Girard

J

,

Postic

C

2006

Специфическое для печени ингибирование ChREBP улучшает стеатоз печени и инсулинорезистентность при об / обструкциях.

Диабет

55

:

2159

2170

11

млн лет назад

L

,

Робинсон

LN

,

Towle

HC

2006 г. экспрессия гена, индуцированная глюкозой, в печени.

J Biol Chem

281

:

28721

28730

12

Jones

BH

,

Standridge

MK

,

Claycombe

KJ2000

Smith

KJ2000 Мусса

N

1998

Глюкоза индуцирует экспрессию стеароил-КоА десатуразы в адипоцитах 3T3-L1

.

Biochem J

335

(

Pt 2

):

405

408

13

Minehira

K

,

Bettschart

V

,

000 Vidal

Vidal

,

Di Vetta

V

,

Rey

V

,

Schneiter

P

,

Tappy

L

2003

Влияние перекармливания углеводов на обмен веществ в организме и жировой ткани.

Obes Res

11

:

1096

1103

14

Badger

TM

,

Crouch

J

,

Irby

D

,

hare

hare

M

1993

Эпизодическая экскреция этанола во время хронической внутрижелудочной инфузии этанола у самцов крыс: непрерывные против циклических инфузий этанола и питательных веществ.

J Pharmacol Exp Ther

264

:

938

943

15

Барсук

TM

,

Ronis

MJ

,

Ingelmank

000 R

1993

Пульсирующая индукция алкоголя в крови и CYP2E1 во время хронических инфузий алкоголя крысам.

Спирт

10

:

453

457

16

Барсук

TM

,

Hidestrand

M

,

Shankar

000 R

,

McGis

2005

Влияние беременности на клиренс этанола.

Life Sci

77

:

2111

2126

17

Shankar

K

,

Harrell

A

,

Liu

X

ch,

Gil

000

MJ

,

Badger

TM

2008

Материнское ожирение в момент зачатия, программы ожирения у потомства

.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

294

:

R528

R538

18

Shankar

K

,

Hidestrand

M

,

X

Liu

Skinner

CM

,

Simmen

FA

,

Badger

TM

,

Ronis

MJ

2006

Физиологический и геномный анализ взаимодействия плода с этанолом во время беременности.

Exp Biol Med (Maywood)

231

:

1379

1397

19

Singhal

R

,

Shankar

K

,

Badger

TM

TM

2008

Эстрогенный статус модулирует опосредованную рецептором арилуглеводорода экспрессию и канцерогенность гена печени.

Канцерогенез

29

:

227

236

20

Su

Y

,

Shankar

K

,

Soimmen

RC

2009

дифференцировка эпителия молочных желез с помощью паракринной передачи сигналов от адипоцитов стромы.

J Nutr

139

:

945

951

21

Irizarry

RA

,

Hobbs

B

,

Collin

F

,

Beazar

KJ

,

Scherf

U

,

Speed ​​

TP

2003

Исследование, нормализация и обобщение данных уровня зондов с массивом олигонуклеотидов высокой плотности.

Биостатистика

4

:

249

264

22

Hochberg

Y

,

Benjamini

Y

1990

Более эффективные процедуры для тестирования множественной значимости.

Stat Med

9

:

811

818

23

Shankar

K

,

Liu

X

,

Singhal

R

,

Chen S

,

Badger

TM

,

Ronis

MJ

2008

Хроническое потребление этанола приводит к нарушению гомеостаза витамина D3, связанному с индукцией почечной 1,25-дигидроксивитамин D3–24-гидроксилазы (CYP24A1).

Эндокринология

149

:

1748

1756

24

Baulande

S

,

Lasnier

F

,

Lucas

000 P

000

000 P

000 , трансмембранный белок, соответствующий новой связанной с питанием и ожирением мРНК, специфически экспрессируемой в жировой линии.

J Biol Chem

276

:

33336

33344

25

Wright

JD

,

Kennedy-Stephenson

J

,

Wang

, C

Wang

C Johnson

CL

2004

Тенденции потребления энергии и макроэлементов, США, 1971–2000 годы.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

53

:

80

82

26

Hu

FB

,

Stampfer

MJ

,

Manson

000

9 JE2 Colditz

GA

,

Speizer

FE

,

Willett

WC

2000

Тенденции заболеваемости ишемической болезнью сердца и изменения в диете и образе жизни у женщин.

N Engl J Med

343

:

530

537

27

Hellerstein

MK

,

Schwarz

JM

,

Neese

dep

dep novo липогенез у человека.

Annu Rev Nutr

16

:

523

557

28

McDevitt

RM

,

Bott

SJ

,

Harding

M

M

Harding

M

LJ

,

Prentice

AM

2001

De novo липогенез во время контролируемого переедания сахарозой или глюкозой у худых и полных женщин.

Am J Clin Nutr

74

:

737

746

29

Aarsland

A

,

Chinkes

D

,

Wolfe

RR

синтез жира у человека при перекармливании углеводов.

Am J Clin Nutr

65

:

1774

1782

30

Girard

J

,

Perdereau

D

,

Foufelle

000 P

000 P

Ферре

P

1994

Регулирование экспрессии генов липогенных ферментов питательными веществами и гормонами.

FASEB J

8

:

36

42

31

Pawlak

DB

,

Kushner

JA

,

Ludwig

DS

0003

, гомеостаз глюкозы и липиды плазмы у животных.

Ланцет

364

:

778

785

32

Иидзука

K

,

Bruick

RK

,

Liang

G

000

000 J

000

G

000 J

2004

Дефицит белка, связывающего элемент углеводного ответа (ChREBP), снижает липогенез, а также гликолиз.

Proc Natl Acad Sci USA

101

:

7281

7286

33

He

Z

,

Jiang

T

,

Wang

0002

Z

,

Li

J

2004

Модуляция экспрессии гена белка, связывающего элемент углеводного ответа, в адипоцитах 3T3 – L1 и жировой ткани крысы

.

Am J Physiol Endocrinol Metab

287

:

E424

E430

34

Deng

QG

,

She

H

,

Cheng

JH2000 Французский

DR

,

Xiong

S

,

Tsukamoto

H

2005

Стеатогепатит, вызванный внутрижелудочным перекормом у мышей.

Гепатология

42

:

905

914

35

Parks

EJ

,

Parks

EJ

2002

Изменения в содержании питательных макроэлементов в питании.

Proc Nutr Soc

61

:

281

286

36

Nguyen

MT

,

Satoh

H

,

Favelyukis

000

000 S

T

,

Sbodio

JI

,

Zalevsky

J

,

Dahiyat

BI

,

Chi

NW

,

Olefsky

JM

9000 nex и опухоль JM

опосредуют индуцированную свободными жирными кислотами резистентность к инсулину в адипоцитах 3T3-L1.

J Biol Chem

280

:

35361

35371

37

Neels

JG

,

Olefsky

JM

2006

: от чего начинается пожар?

J Clin Invest

116

:

33

35

38

Hirosumi

J

,

Tuncman

G

,

Chang

L

,

000

Görgys

KT

,

Maeda

K

,

Karin

M

,

Hotamisligil

GS

2002

JNK играет центральную роль в лечении ожирения и инсулинорезистентности.

Nature

420

:

333

336

39

Tsukumo

DM

,

Carvalho-Filho

MA

,

Carvalheira

JB

SM

,

Schenka

AA

,

Araújo

EP

,

Vassallo

J

,

Curi

R

,

Velloso

LA

2007 Sa

,

Мутация потери функции в Toll-подобном рецепторе 4 предотвращает вызванное диетой ожирение и инсулинорезистентность.

Диабет

56

:

1986

1998

40

Crandall

DL

,

Fried

SK

,

Francendese

AA

000

9000 M0003,

1983

Высвобождение лактата из изолированных адипоцитов крыс: влияние размера клеток, концентрации глюкозы, инсулина и адипинефрина.

Horm Metab Res

15

:

326

329

41

Jernås

M

,

Palming

J

,

Sjöholm

K

che

che

PA

,

Gabrielsson

BG

,

Levin

M

,

Sjögren

A

,

Rudemo

M

,

Lystig

Lystig

Carsson LM

,

Lönn

M

2006

Разделение адипоцитов человека по размеру: гипертрофические жировые клетки демонстрируют отчетливую экспрессию генов.

FASEB J

20

:

1540

1542

42

Cawthorn

WP

,

Heyd

F

,

Hegyi

000

000

000

000

000

000

000

000 K

000

000

000 Фактор некроза опухоли-α ингибирует адипогенез через β-катенин / TCF4 (TCF7L2) -зависимый путь.

Разница смертности клеток

14

:

1361

1373

Авторские права © 2010, Общество эндокринологов

Влияние температуры на содержание углеводов, АДФ-глюкозопирофосфорилазу и АТФ- и PPi-зависимую фосфофруктокиназную активность каллуса клубней картофеля

  • Beck, E & Ziegler, P (1989) Биосинтез и разложение крахмала у высших растений.Аня. Rev. Plant Physiol. Завод Мол. Биол. 40: 95–117

    Google Scholar

  • Bradford, MM (1976) Быстрый и чувствительный метод количественного определения количества белка в микрограммах, использующий принцип связывания белок-краситель. Анальный. Биохим. 72: 248–254

    Google Scholar

  • Chung C-H (1985) Влияние температуры и хлорпрофама на фосфофруктокиназу, митохондриальное дыхание и редуцирующие сахара в покоящихся клубнях картофеля Nooksack.Кандидат наук. Диссертация. Университет Миссури-Колумбия (стр. 142)

  • Claassen, PAM, Budde, MAW, deRuyter, HJ, vanCalker, HM & vanEs, A (1991) Потенциальная роль пирофосфата: фруктозо-6-фосфатфосфотрансфераза в метаболизме углеводов Клубни сорта Solanum tuberosum сорта Bintje, хранящиеся в холодильнике. Plant Physiol. 95: 1243–1249

    Google Scholar

  • Dixon, WL & apRees, T (1980a) Идентификация регуляторных этапов гликолиза в клубнях картофеля.Фитохимия 19: 1297–1301

    Google Scholar

  • Dixon, WL & apRees, T (1980b) Углеводный обмен во время подслащивания клубней картофеля холодом. Фитохимия 19: 1653–1656

    Google Scholar

  • Dixon, WL, Franks, F & apRees, T (1981) Хладолабильность фосфофруктокиназы клубней картофеля. Фитохимия 20: 969–972

    Google Scholar

  • Гамборг О.Л., Миллер Р.А. и Одзима К. (1968) Потребность в питательных веществах суспензионных культур клеток корня сои.Exptl. Cell Res. 50: 151–158

    Google Scholar

  • Hagen, SR, LeTourneau, D, Muneta, P & Brown, J (1990) Инициирование и культивирование каллусной ткани клубней картофеля с помощью пиклорама. Регул роста растений. 9: 341–345

    Google Scholar

  • Hagen, SR, Muneta, P, LeTourneau, D & Brown, J (1991) Влияние температуры на содержание крахмала в каллусной ткани картофеля.Амер. Картофель Дж. 68: 191–195

    Google Scholar

  • Hammon, JBW, Burrell, MM & Kruger, NJ (1990) Влияние температуры на активность фосфруктокиназы клубней картофеля. Планта 180: 613–616

    Google Scholar

  • Isherwood, FA (1973) Взаимопревращение крахмала и сахара в Solanum tuberosum . Фитохимия 12: 2579–2591

    Google Scholar

  • Kruger, NJ & Hammond, JBW (1988) Молекулярное сравнение пирофосфат- и АТФ-зависимых фруктозо-6-фосфат-1-фосфотрансфераз из клубней картофеля.Plant Physiol. 86: 645–648

    Google Scholar

  • Мунета, П., Хаген, С., ЛеТурно, Д. и Браун, Дж. (1990) Влияние температуры на содержание сахара в каллусной ткани картофеля. Амер. Картофель Дж. 67: 209–215

    Google Scholar

  • Murashige, T & Skoog, F (1962) Пересмотренная среда для быстрого роста и биоанализов с культурами тканей табака. Physiol. Растение. 15: 473–497

    Google Scholar

  • Pollock, C & apRees, T (1975a) Вызванное холодом подслащивание культур тканей Solanum tuberosum L.Planta 122: 105–107

    Google Scholar

  • Pollock, C & apRees, T (1975b) Активность ферментов метаболизма сахара в клубнях, хранящихся в холоде, Solanum tuberosum . Фитохимия 14: 613–617

    Google Scholar

  • Pollock, C & apRees, T (1975c) Влияние холода на метаболизм глюкозы каллусом и клубнями Solanum tuberosum . Фитохимия 14: 1903–1906

    Google Scholar

  • Preiss, J (1982) Регулирование биосинтеза и разложения крахмала.Аня. Rev. Plant Physiol. 33: 431–454

    Google Scholar

  • Ричардсон, Д.Л., Дэвис, Х.В., Росс, Х.А. и Макки, Г.Р. (1990) Активность инвертазы и ее связь с накоплением гексозы в клубнях картофеля. J. Exp. Бот. 41: 95–99

    Google Scholar

  • Shaw, R, Varns, JL, Miller, KA, Talley, EA (1976) Каллус клубней картофеля. Валидация как биохимический инструмент. Plant Physiol.58: 464–467

    Google Scholar

  • Смит, А.М., Бетти, М. и Бедфорд, И.Д. (1989) Доказательства того, что локус rb изменяет содержание крахмала в развивающихся зародышах гороха за счет воздействия на АДФ-глюкозопирофосфорилазу. Plant Physiol. 39: 1279–1284

    Google Scholar

  • Sowokinos, JR (1976) Пирофосфорилазы в Solanum tuberosum . I. Изменения активности АДФ-глюкозы и УДФ-глюкозопирофосфорилазы, связанные с биосинтезом крахмала во время клубнеобразования, созревания и хранения картофеля.Plant Physiol. 57: 63–68

    Google Scholar

  • Sowokinos, JR (1990) Влияние стресса и старения на распределение углерода в хранящемся картофеле. Амер. Картофель Дж. 67: 849–857

    Google Scholar

  • vanVliet, WF & Schriember, WH (1960) Накопление сахара в картофеле, хранящемся при низкой температуре, как было изучено на небольшой выборке образцов голландских сортов.Евро. Potato J. 3: 263–271

    Google Scholar

  • Параметр
    .
    187 ккал / кг 3/4 · д
    .
    220 ккал / кг 3/4 · д
    .
    P значения
    .
    LC
    .
    НС
    .
    LC
    .
    НС
    .
    Эффект HC
    .
    Эффект перекорма
    .
    Масса тела в 4 недели 226 ± 6,1 266 ± 6,8 249 ± 5,2 302 ± 4,9 <0,001 <0,001
    Процентная масса печени 3,2

    0,06 3,5 ± 0,08 3,0 ± 0,08 3,5 ± 0,10 <0,001 0,08
    Общий процент жира 1,5 ± 0,25 3,8 ± 0,15 2.6 ± 0,17 5,1 ± 0,28 <0,001 <0,001
    Процент RP жира 0,58 ± 0,10 1,4 ± 0,08 0,9 ± 0,08 1,9 ± 0,18 <0,001 0,001
    Процент полового жира 0,64 ± 0,13 1,7 ± 0,10 1,2 ± 0,14 2,3 ± 0,19 <0,001 <0,001
    0,68 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,54 ± 0,09 0,002 0,049
    Процентный вес почек 0,72 ± 0,02 0,70 ± 0,02 0,70 ± 0,02 0,16 0,76
    Глюкоза (мг / дл) 110 ± 4,9 123 ± 8,4 133 ± 10,3 152 ± 7,3 0,06 0,0047

    1.7 ± 0,15 5,1 ± 1,0 8,6 ± 1,4 11,2 ± 1,0 <0,001 <0,001
    Лептин (нг / мл) 8,0 ± 0,6 20,6 ± 31,4 36,4 ± 5,1 0,01 <0,001
    Адипонектин (мкг / мл) 18,1 ± 5,5 21,6 ± 8,0 8,6 ± 2,4 38,1 ± 6,2

    Резистин (нг / мл) 39.9 ± 5,9 73,1 ± 18,4 38,2 ± 6,9 61,3 ± 10,6 0,02 0,57
    Триглицериды (мг / дл) 63 ± 15 144 ± 25 0,04 0,08
    NEFA (мкм) 156 ± 12 233 ± 21 319 ± 61 277 ± 46 0,66

    УРОК 2 ФАКТЫ НА ЭТИКЕТКАХ ПИТАНИЯ И ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

    О
    Раздел

    Личный
    Финансы

    Потребитель
    Образование

    Жилье

    Мест
    Ремень безопасности

    Независимый
    Проживание

    Воспитание

    Питание

    Личное
    Управление

    Часто задаваемые вопросы

    Богатство,
    Здоровье и счастье
    (Информационный бюллетень раздела)

    Педагог
    (Информационный бюллетень отдела)

    Дом

    УРОК 2:
    ПИТАТЕЛЬНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ И ФАКТЫ НА МАРКЕТЕ

    Питательные вещества

    Теперь, когда мы изучили пирамиду Food Guide Pyramid, вы должны быть знакомы
    с разнообразием доступных питательных продуктов.Вам может быть интересно, почему
    одна еда лучше для тебя, чем другая. Сегодня мы собираемся изучить
    питательные вещества в продуктах, которые имеют значение. Питательные вещества витамины,
    минералы, углеводы, белки, жиры и вода. Эти шесть основных
    питательные вещества — это то, что нам всем нужно для роста, энергии и
    обслуживание и ремонт наших клеток. Соблюдайте сбалансированную диету с
    широкий выбор продуктов обеспечит вас нужным количеством всех
    необходимые вам питательные вещества.

    1) Вода
    Кто-нибудь знает, из чего сделаны наши тела? (Тела
    состоят из костей, крови, мышц, жира, ВОДЫ.) Вода — это питательное вещество, которое
    составляет 60% нашей массы тела. Это важно во многих функциях, это
    часть каждой клетки в каждой ткани тела. Вода разносит другие
    питательными веществами ко всем частям тела, выводит отходы из организма и
    помогает регулировать температуру тела.

    Когда вы бегаете или занимаетесь спортом, ваше тело довольно быстро нагревается.Кто
    много потеет, когда они играют на улице ??? Ваше тело начинает потеть, когда
    способ избавиться от жары. Когда пот испаряется на вашей коже, ваша
    тело и кровь остывают. Очень важно заменить жидкость, которая
    теряется из-за потоотделения, поэтому ваше тело не обезвоживается. Если ты получишь
    обезвоженный организм больше не может охлаждаться, и ваша производительность будет
    уронить. Без достаточного количества воды, тренируетесь ли вы или сидите весь день,
    вы подвержены риску обезвоживания, которое может быть смертельным.

    * Ежедневно необходимо около восьми стаканов по 8 унций, чтобы поддерживать наше тело.
    работает правильно.

    2) Белок
    Белок — это питательное вещество, используемое для производства и восстановления наших
    клетки тела (например, клетки крови и мышечные клетки). Около 1/2 вашего сухого тела
    вес — белок. Если вы не едите достаточно углеводов, белок будет
    перешли на углеводы, чтобы вы могли получать энергию. Если ты съешь слишком много
    белка, дополнительное количество будет преобразовано в жир и сохранится в вашем
    мышцы использовать позже.Ваше тело не может хранить белок в виде белка, поэтому вы
    нужно есть каждый день. Ваши мышцы нуждаются в белке каждый день
    особенно если вы занимаетесь спортом, бегаете или занимаетесь спортом. Принимая правильное количество
    белка может помочь нарастить сильные мышцы. Можете ли вы назвать некоторые продукты, которые
    с высоким содержанием белка? (курица, мясо, морепродукты, молоко, яйца, сыр, орехи, сушеные
    фасоль и горох).

    3) Углеводы
    Что вы думаете, когда слышите это слово
    углевод ??? ЭНЕРГИЯ! Углеводы — основной (номер один) источник
    энергии для наших тел.С достаточным количеством углеводов, белков и жиров
    то, что мы едим, может делать свою работу. Если вы помните наше изучение руководства по питанию
    пирамиды вы помните, что углеводы были самой большой группой на
    дно пирамиды.

    Если мы не едим достаточно углеводов, белки и жиры, которые мы едим,
    должны использоваться для получения энергии и не могут выполнять свою работу по стимулированию роста
    и активность. Растущим детям нужно немного больше углеводов, потому что вы
    стали более активными, а ваши тела все еще развиваются.

    Есть два типа углеводов, знаете разницу ???
    ПРОСТЫЕ и СЛОЖНЫЕ углеводы. Можете ли вы назвать некоторые продукты с высоким содержанием
    углеводы? (хлеб, крупы, макаронные изделия, фрукты, кисель, овощи, сахар,
    мед) Разница между этими группами в том, что простые
    углеводы в простой форме сахара, такие как желе, джем, мед, сахар;
    в то время как сложные углеводы должны расщепляться организмом через
    пищеварение, прежде чем они примут простую форму.Рекомендуется, чтобы мы
    получать большую часть нашей энергии из группы сложных углеводов, потому что
    время, необходимое для поглощения питательного вещества, обеспечивает энергию для
    Долгое время. Некоторые сложные углеводы включают хлеб, макароны, фрукты и
    овощи.

    Сахар Пока мы говорим о ПРОСТЫХ углеводах, давайте сосредоточимся
    на сахаре. Сахар является источником калорий, но совсем НЕ содержит питательных веществ. Это
    не содержит ни витаминов, ни минералов, только пустые калории.Ты думаешь это
    было бы неплохо получить все свои калории из сладких продуктов ??? (НЕТ)
    Это предотвратит получение вами любых витаминов, минералов и белков, которые
    ваше тело должно быть здоровым и сильным! Еще одна большая проблема с сахаром
    в том, что он вызывает кариес. Если вы оставили зуб в стакане
    воды с сахаром вы увидите, как она разъедает зуб, оставляя
    дыры и коричневый гниль. Натуральный сахар — отличный заменитель сладкого.
    лечит.Вместо конфет или газировки можно есть свежие фрукты или фрукты.
    сок.

    Клетчатка Некоторые из СЛОЖНЫХ углеводов, о которых мы говорили
    есть еще одно преимущество. Они богаты клетчаткой. Клетчатка — это растительный материал
    которые не могут перевариваться вашим телом. Лучше всего это видно как «струны» в
    сельдерей или прожилки в листе салата. Потому что мы не можем это переварить, это
    проходит через наше тело и помогает перемещать всю остальную пищу и питательные вещества
    вместе с ним.Это очень хорошо, потому что помогает предотвратить сердечные заболевания,
    рак кишечника, диабет и ожирение. Диеты с высоким содержанием клетчатки
    обычно с низким содержанием жира и очень сытным. Некоторые продукты с высоким содержанием клетчатки — это фрукты с
    семена и кожура, овощи, бобы и цельнозерновые крупы.

    4) Жир
    Жир — это питательное вещество, являющееся наиболее концентрированным источником
    энергии для тела. Что происходит, когда мы едим слишком много жиров? Мы храним это
    в нашем теле.А что насчет того, когда мы едим слишком много калорий? Также лишние калории
    откладываются в виде жира, если в этот день они не израсходованы для получения энергии.

    Вы знаете, почему наши тела накапливают жир ??? Одна из причин в том, что он может
    использоваться для получения энергии позже. Жир, который мы храним в нашем теле, защищает наши
    жизненно важные органы. Жир откладывается под кожей, чтобы удерживать наши
    тела нагреваются, изолируя и предотвращая потерю тепла. Жир необходим в
    наши диеты, потому что это единственный носитель некоторых витаминов, называемых
    жирорастворимые витамины и незаменимые жирные кислоты.Всем нормальным людям нужно
    немного жира в их рационе каждый день. Только 25-30% от общей суточной калорийности
    должны поступать из продуктов, содержащих жир. Какие продукты вы знаете об этом
    источники жира ??? (масло, маргарин, заправка для салатов, жареные блюда,
    шоколад, орехи, семечки и масло)

    5) Витамины
    Витамины — это категория питательных веществ,
    включают: жирорастворимые витамины A, D, E и K; водорастворимые витамины B и
    С.

    Витамины сохраняют наше здоровье, предотвращают болезни, помогают нам правильно расти, используйте
    энергии, иметь хорошее зрение и поддерживать нас в надлежащем состоянии. Как и в случае с
    калорий, детям нужно больше витаминов каждый день, потому что они растут
    и их тела развиваются.

    Витамин A в первую очередь отвечает за хорошее зрение в ночное время;
    помогает уберечь нас от инфекций; помогает сохранить кожу здоровой; а также
    поддерживает нормальный рост костей.Некоторые хорошие источники витамина А — темно-зеленые.
    или желтые овощи и фрукты, такие как зелень репы, шпинат, сладкие
    картофель, морковь, манго и дыня.

    Витамины группы В помогают нашему организму использовать углеводы, белок и
    толстый; для поддержания здоровья нервной системы; производить новые эритроциты;
    и использовать минералы. Самыми известными витаминами группы B являются тиамин, рибофлавин и
    Ниацин. Всем необходимы витамины B-комплекса каждый день.Мы получаем их от
    цельнозерновой хлеб и крупы (или обогащенный хлеб и крупы), яйца,
    молоко, сыр, мясо, рыба, птица и зеленые листовые овощи.

    Витамин C необходим для образования коллагена, который удерживает наши клетки.
    все вместе. Это помогает сделать наши клетки сильными, чтобы они могли лучше
    бороться с инфекцией и быстро заживлять раны. Витамин С также необходим для
    здоровые зубы и десны; и это помогает в усвоении железа, которое мы
    подробнее поговорим позже.У нашего тела нет возможности накапливать витамин С, поэтому нам нужно
    получать каждый день. Какие продукты с высоким содержанием витамина вы знаете?
    C ??? (апельсины, цитрусовые, ананас, клубника, помидоры, картофель,
    и зеленые листовые овощи.)

    6) Минералы
    Минералы — еще одна категория питательных веществ, которая, как и
    витамины, включают ряд различных форм. Когда мы говорим о минералах
    мы имеем в виду кальций, йодид, фосфор, фтор, калий,
    цинк и железо.Минералы помогают сохранить здоровье костей и зубов.
    кровь. Они также во многих отношениях помогают вашему телу оставаться в регуляции. Кальций и
    железо — два важных минерала, которые мы рассмотрим в этом уроке.

    Кальций Вы можете угадать, какого минерала в нашем организме больше всего ???
    Кальций! Кальций содержится в зубах и костях, и он необходим для их укрепления. Это
    помогает построить крепкие кости, поэтому они не будут легко ломаться. Он также строит
    крепкие зубы, которые помогают бороться с бактериями, вызывающими кариес.Мы все
    по этим причинам необходим кальций каждый день. Детям и подросткам нужно больше
    кальция, чем взрослые, потому что ваше тело все еще растет. Как мы сказали
    раньше в вашем организме было больше кальция, чем любого другого минерала. Источники
    кальция: молоко, сыр, йогурт, зеленые листовые овощи, такие как брокколи,
    и капуста, и репа, и немного морепродуктов (сардины).

    Железо — важный энергетический минерал. Железо работает с белком
    чтобы помочь эритроцитам вырабатывать гемоглобин.Гемоглобин нужен, чтобы помочь
    переносят кислород ко всем частям вашего тела. Этот кислород дает вам энергию для
    играть, бегать и работать. Железо очень необходимо в нашем рационе. Если ты не
    вы можете чувствовать себя усталым и слабым, потому что ваша кровь, вероятно, не
    переносить достаточное количество кислорода в другие части вашего тела. Источники железа
    включают печень, птицу, нежирное мясо, яйца, зеленые листовые овощи, хлеб,
    крупы, чернослив, изюм и курага.

    Натрий — это элемент, которым мы все в изобилии! Собственно в
    Соединенные Штаты ввозят гораздо больше, чем нам нужно. Мы не должны принимать
    более 2400 миллиграммов натрия в день. Натрий содержится во многих продуктах
    и напитки, которые мы потребляем, а также в соли. Многие обработанные продукты содержат
    натрия в них для аромата и для сохранения пищи. Помните о соусах,
    горчица, кетчуп, соленые огурцы, соленые закуски и мясо для сэндвичей, потому что они
    у всех много натрия.

    Факты на этикетке пищевых продуктов — Пищевая ценность

    Этикетка с названием «Пищевая ценность» может помочь вам в выборе продуктов.
    внутри пирамидальных групп. Важно знать, что некоторые продукты
    на них должны быть ярлыки. Эти продукты — свежие фрукты, овощи,
    мясо и универсальные продукты. На этикетке всегда будет определенная информация
    что вы можете сравнить с другими продуктами. Что бы вы ожидали
    найти на этикетке с питанием?

    Что ж, давайте посмотрим на наши этикетки, чтобы вы могли лучше почувствовать
    где найти всю эту информацию.

    Вот то, на что вам следует обратить внимание
    label:
    * Название блюда.
    * сколько содержимое
    вес.
    * Стиль (нарезанный, нарезанный, целиком)
    * Стиль упаковки
    (густой сироп, вода, масло)
    * Название и адрес производителя
    или пакер.
    * Список ингредиентов? Перечислен в порядке убывания.
    масса.

    * Пищевая ценность

    Факты о питании содержат много информации, перечисленной в небольшом количестве.
    пространства. Кто обычно смотрит на этикетки продуктов, которые они едят ??? Первый
    у нас есть размеры порций, которые основаны на стандартных порциях, так что
    в большинстве продуктов указано одинаковое количество. Это упрощает сравнение
    калорий и это более реалистично.Следующий пункт — это калории.
    на порцию и калорий из жира. Затем на этикетке перечислены питательные вещества.
    самое главное для вашего здоровья. Вы узнаете это из нашего исследования
    ранее. Это: общий жир, в том числе насыщенные жиры,
    холестерин, натрий, общие углеводы, которые расщепляются на диетические
    клетчатка и сахар и, наконец, белок.

    Справа от этих питательных веществ вы увидите дневные значения в%.Эти числа представляют собой процентное соотношение на порцию этого блюда по сравнению с
    количество, рекомендованное для диеты на 2000 калорий. Пример этих
    Потребности в питательных веществах обычно указываются внизу этикетки. Это дает вам
    точное количество питательных веществ, которое потребуется для 2000 калорий
    диета.

    Вы увидите, что перечислены только два витамина и два минерала. Может
    вы называете какие они ??? (Витамин A, C; кальций и железо)

    В списке ингредиентов перечислены ингредиенты от наиболее до наименее
    масса.Если включены какие-либо красители или добавки, они также будут
    перечисленные. В этом списке вы найдете любые скрытые ингредиенты, такие как
    сахар, натрий или консерванты. Кто может найти другие слова для сахара
    или простые углеводы ??? Сахара могут быть перечислены как любое из следующих:
    сахароза, фруктоза, мальтоза, лактоза, мед, сироп, кукурузный сироп, патока,
    или концентрат фруктового сока. Если перечислено много из них, еда будет
    быть с высоким содержанием сахара.Давайте посмотрим на эти этикетки с продуктами и попробуем найти
    скрытые сахара или жиры.

    Реклама

    Исследования показали, что дети смотрят более 20 000 рекламных роликов.
    каждый год. Около 60% рекламных роликов, ориентированных на детей, посвящены еде.
    Эти рекламируемые товары — это в основном непитательные продукты и продукты питания.
    продукты. Поскольку дети так много смотрят телевизор, важно, чтобы
    вы думаете о том, что слышите и видите.Помни, что ты
    просмотр рекламы. Продовольственные корпорации тратят много денег на
    рекламные ролики, чтобы еда выглядела очень аппетитно. Их цель — сделать
    вы думаете, что вам следует покупать их продукты. Ведь их нужно сделать
    вернуть все деньги, потраченные на рекламу!

    * Стать телевизионным коммерческим критиком Список размышлений
    вопросы при просмотре рекламы:

    1.Использует ли компания авторитетных знаменитостей для продажи
    продукт?

    2. Используют ли они слова, которые трудно понять?

    3. Они говорят вам все, что вам нужно знать о еде? (Еда
    может не содержать холестерина, но при этом содержать очень много жиров или насыщенных жиров.
    Они не обязательно расскажут о повышенном содержании жира; у тебя будет
    эту информацию можно найти на этикетке.)

    4.Используют ли они специальные огни, музыку или звуковые эффекты, чтобы приготовить еду?
    выглядишь лучше?

    Задайте себе эти вопросы при просмотре
    рекламных роликов:

    1. Использует ли компания авторитетную знаменитость для продажи
    продукт?

    2. Используют ли они слова, которые трудно понять?

    3. Сообщают ли они вам все, что вам нужно знать о продукте?
    Иногда информация не попадает в рекламу, чтобы сделать продукт
    выглядишь лучше.

    4. Используют ли они специальную подсветку, музыку или звуковые эффекты для приготовления еды?
    выглядишь лучше?

    Dole 5 A Day

    Факты о фастфуде
    Информация о еде и питании
    Центр

    Health Touch
    Интернет для лучшего здоровья

    Produce Oasis

    Еда
    Пирамида

    Данные пищевой пирамиды
    База и изображения

    The Food Guide
    Пирамида

    Питание
    Страницы

    Примеры углеводов

    Углеводы — это органические соединения, которые принимают формы сахаров, крахмалов и волокон в живых тканях и продуктах питания.Энергия, создаваемая при расщеплении углеводов (также известных как «углеводы») во время пищеварения, становится энергией, которую ваше тело может использовать. Однако некоторые виды углеводов действуют, обеспечивая ограниченное количество энергии, в то время как другие углеводы сохраняют энергию в течение более длительного периода времени. Продолжайте читать, чтобы узнать об углеводах и о том, где вы можете найти их в своем ежедневном рационе.

    Простые углеводы

    Лучший способ определить углеводы — это цепочки сахаров, которые организм расщепляет для получения энергии.Простые углеводы — это короткие цепи, а сложные углеводы — длинные. Простые углеводы быстро расщепляются организмом, что делает их хорошими источниками быстрой энергии, но плохими источниками долгосрочной энергии.

    Примеры простых углеводов

    Два типа простых углеводов — это моносахаридов, (состоящих из одного сахара) и дисахаридов, (состоящих из двух сахаров). Они являются строительными блоками для сложных углеводов.

    Примеры моносахаридных углеводов, и где они встречаются:

    • арабиноза — кофе, вино, овощи
    • аллюлоза — изюм, инжир, сухофрукты
    • фруктоза — фрукты, мед, сироп агавы
    • галактоза амин — масло, сливки глю — моллюски, хрящи животных
    • глюкоза — патока, сладкая кукуруза, фруктовые соки
    • манноза — клюква, брокколи, зеленая фасоль
    • N-ацетилгалактозамин — арбуз, шелковица, цейлонская рибина
    • корица

      — яйца, говядина, птица

    • рамноза — апельсины, морковь, капуста
    • ксилоза — картофель, хлеб, горох

    Примеры дисахаридов:

    • целлобиоза — мед, хвоя, кукуруза
    • изомальтоза — полуфабрикаты, приправы, заменители сахара
    • лактоза — молоко, йогурт, мороженое
    • мальтоза 14 — хлеб рутиноза — сливы, вишня, грейпфрут
    • рутинулоза — чечевица, цельнозерновые, коричневый рис
    • сахароза — кленовый сироп, сахарный тростник, конфеты
    • трегалоза , семена подсолнечника — семена подсолнечника

      Эти сахара являются частью здорового питания.Однако, когда простые углеводы перерабатываются в высококонцентрированные формы, такие как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы (который содержится в газированных напитках, фруктовых закусках и конфетах), они могут привести к нездоровым привычкам в еде и питанию.

      Сложные углеводы

      Сложные углеводы состоят из нескольких простых сахаров. Они состоят из олигосахаридов (которые содержат от трех до десяти сахаров) и полисахаридов (которые содержат больше сахаров, чем олигосахариды). В то время как простые углеводы — это в основном виды сахаров, сложные углеводы включают крахмалы и волокна, которые медленнее перевариваются и более питательны.

      Примеры сложных углеводов

      В продуктах, которые вы едите каждый день, вы найдете сложные углеводы, известные как крахмалы и клетчатка. Крахмал богат витаминами и минералами и часто добавляется в другие продукты в качестве загустителей. Клетчатка не усваивается организмом, но помогает в процессе пищеварения и может снизить уровень холестерина. Сложные углеводы обычно находятся в стенках растительных клеток.

      Примеры олигосахаридных углеводов включают:

      • декстрин — пшеница, кукуруза, картофель
      • фруктоолигосахариды (FOS) — лук, артишоки, цикорий
      • галактоолигосахариды (GOS) — бобы гарбанзо1214, соевые бобы , соевые бобы , корнеплоды кешью
      • специи
      • изомальтоолигосахарид (IMO) — соевый соус, хлеб на закваске, кимчи
      • мальтотриоза — грибы шиитаке, китайская корица, выпечка
      • маннан, пробиосахариды , бобы, олигосахариды
      • рафиноза — брюссельская капуста, цельнозерновые
      • ксилобиоза — миндаль, отруби, бамбук

      Полисахаридные углеводы включают:

      • амилопектин — длиннозерный рис, картофель, кукуруза
      • амилоза — ячмень, пшеница, картофель
      • арабиноксилан — рожь, овес, льняное волокно
      • бета-глюкан
      • каррагинан — творог, миндальное молоко, кокосовое молоко
      • целлюлоза — корни, кожура яблока, отруби
      • хитин — лобстер, креветки, насекомые
      • фруктан
      • — пшеница гликоген — макароны, киноа, бобовые

      • гемицеллюлоза — стручковая фасоль, пшеница
      • инулин — чеснок, спаржа, бананы
      • нигероза — рис, рисовое вино
      • — клубника цитрусовые
      • псиллиум — семена, шелуха растений
      • ксантановая камедь — супы, сиропы, соусы

      Крахмалы входят в состав неотъемлемой части здорового питания наряду с продуктами с высоким содержанием клетчатки.

      Leave a Reply

      Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

      You may use these HTML tags and attributes:

      <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

      2022 © Все права защищены.