Содержание углеводов в тканях: 47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов

47.Основные углеводы животных, их содержание в тканях, биологическая роль. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов

Гликоген –
главный резервныйполисахаридвысших
животных и человека, построенный из
остатков D-глюкозы. Эмпирическая
формулагликогена,
как икрахмала,
(С₆Н₁₀О₅)_n.Гликогенсодержится
практически во всех органах итканяхживотных
и человека; наибольшее количество
обнаружено впечении
мышцах.Молекулярная
массагликогена105–108 Да
и более. Егомолекулапостроена
из ветвящихся полиглюкозидных цепей,
в которых остаткиглюкозысоединены
α-1–>4-гликозидными связями. В точках
ветвления имеются α-1–>6-гликозидные
связи. По строениюгликогенблизок
камилопектину.
Вмолекулегликогенаразличают
внутренние ветви – участки от
периферической точки ветвления до
нередуцирующего конца цепи.Гликогенхарактеризуется
более разветвленной структурой, чем
амилопектин; линейные отрезки
вмолекулегликогенавключают
11–18 остатков α-D-глюкопиранозы.

При гидролизегликоген,
подобнокрахмалу,
расщепляется с образованием
сначаладекстринов,
затеммальтозыи,
наконец,глюкозы.

Различают
шесть основных классов гликозаминогликанов .
Каждый изгликозаминогликановсодержит
характерную для него повторяющуюся
дисахаридную единицу; во всех случаях
(кроме кератансульфатов) эта единица
содержит либо глюкуроновую, либо
идуроновуюкислоту.
Всегликозаминогликаны,
за исключением гиалуроновойкислоты,
содержат остаткимоносахаридовс
О- или N-сульфатной группой.Гликозаминогликанызначительно
различаются по размерам, ихмолекулярные
массыв пределах от
104 Да длягепаринадо
107 Да для гиалуроновойкислоты.

Выделенные
индивидуальные гликозаминогликанымогут
содержать смесь цепей различной длины.Гликозаминогликаныкак
основноескрепляющеевеществосвязаны
со структурными компонентами костей
исоединительной
ткани. Их функция состоит
также в удержании большой массыводыи
в заполнении межклеточного пространства.
Иными словами,гликозаминогликаны–
основной компонент внеклеточноговещества–
жела-тинообразноговещества,
заполняющего межклеточное
пространствотканей.
Они также содержатся в больших количествах
в синовиальнойжидкости–
это вязкий материал, окружающий суставы,
который служит смазкой и амортизатором.
Поскольку водныерастворыгликозаминогликановгелеобразны,
их называютмукополисахаридами.

Наконец,
если цепи гликозаминогликанаприсоединены
к белковоймолекуле,
соответствующее соединение
называютпротеогликаном.

Протеогликаныобразуют
основноевеществовнеклеточного
матрикса. В отличие от простыхгликопротеинов,
которые содержат только несколько
процентовуглеводов(по
массе),протеогликанымогут
содержать до 95% (и более)углеводов.

Крахмал—
наиболее важный углеводный компонент
пищевого рациона. Это резервный
полисахарид растений, содержащийся в
наибольшем количестве (до 45% от массы
сухого вещества) в зёрнах злаков (пшеница,
кукуруза, рис и др.), а также луковицах,
стеблях и клубнях растений (в картофеле
примерно 65%). Крахмал — разветвлённый
полисахарид, состоящий из остатков
глюкозы (гомогликан). Он находится в
клетках растений в виде гранул, практически
нерастворим в воде. Крахмал состоит из
амилозы и амилопектина. Амилоза —
неразветвлённый полисахарид, включающий
200-300 остатков глюкозы, связанных
α-1,4-гликозидной связью. Благодаря
α-конфигурации глюкозного остатка,
полисахаридная цепь имеет конформацию
спирали. Синяя окраска при добавлении
йода к раствору крахмала обусловлена
наличием такой спирали. Амилопектин
имеет разветвлённую структуру. В местах
ветвления остатки глюкозы соединены
α-1,6-гликозидными связями. Линейные
участки содержат примерно 20-25 остатков
глюкозы. При этом формируется древовидная
структура, в которой имеется лишь одна
аномерная ОН-группа. Крахмал —
высокомолекулярное соединение, включающее
сотни тысяч остатков глюкозы. Его
молекулярная масса составляет порядка
105-108 Д.

Биологическое
значение углеводов:

1. Углеводы
   выполняют структурную
   функцию, то есть участвуют
   в построении различных клеточных
   структур (например,клеточных
   стенокрастений).

2. Углеводы
   выполняют защитную роль у растений
   (клеточные стенки, состоящие из клеточных
   стенок мертвых клеток защитные
   образования — шипы, колючки и др.).

3. Углеводы
   выполняют пластическую
   функцию— хранятся в
   виде запаса питательных веществ, а
   также входят в состав сложных молекул
   (например,пентозы(рибозаидезоксирибоза)
   участвуют в построенииАТФ,ДНКиРНК.

4. Углеводы
   являются основным энергетическимматериалом.
   При окислении 1граммауглеводов
   выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 гводы.

5. Углеводы
   участвуют в обеспечении осмотического
   давления и осморегуляции. Так,
   в кровисодержится
   100—110 мг/% глюкозы. От
   концентрацииглюкозызависитосмотическое
   давлениекрови.

6. Углеводы
   выполняют рецепторную функцию —
   многие олигосахариды входят в состав
   воспринимающей части клеточных
   рецепторовили
   молекул-лигандов.

Глава 16. Углеводы тканей и пищи – обмен и функции. Биологическая химия

Глава 16. Углеводы тканей и пищи – обмен и функции

Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Углеводы участвуют во многих метаболических процессах, но прежде всего они являются основными поставщиками энергии. На долю углеводов приходится примерно 75 % массы пищевого суточного рациона и более 50 % от суточного количества необходимых калорий. Углеводы можно разделить на 3 основные группы в зависимости от количества составляющих их мономеров: моносахариды; олигосахариды; полисахариды.

По функциям углеводы условно можно подразделить на две группы:

1. Углеводы с преимущественно энергетической функцией. К ним относится глюкоза, гликоген, крахмал.

2. Углеводы с преимущественно структурной функцией. К ним относятся гликопротеины, гликолипиды, гликозаминогликаны, у растений – клетчатка.

Углеводы выполняют ряд важных функций:

1. Энергетическую.

2. Структурную – входят в состав мембран, глюкозаминогликаны содержатся в соединительной ткани, пентозы входят в состав нуклеиновых кислот.

3. Метаболическую – из углеводов могут синтезироваться соединения других классов – липиды, аминокислоты и др.

4. Защитную – входят в состав иммуноглобулинов.

5. Рецепторную – входят в состав гликопротеинов, гликолипидов.

6. Специфическую – гепарин и др.

Таблица 16.1. Углеводы пищи (300 – 500 г. в сутки)

Углеводы
Представители
Пищевые продукты
Количество г/сутки

Полисаха-риды
Крахмал, амилоза, аминопектин
Хлеб, крупа, рис, картофель
250–400

Дисаха-риды
Сахароза, лактоза, мальтоза
Сахар, кондитерские изделия, молоко
50–100

Моносаха-риды
Глюкоза, фруктоза, галактоза
Фрукты, ягоды, соки
0–50

Пищевые волокна (клетчатка) – это компоненты растительных клеток, которые не расщепляются ферментами животного организма. Основной компонент пищевых волокон – целлюлоза. Рекомендуемое суточное потребление клетчатки – не менее 25 г.

Биологическая роль клетчатки

1. Утилизируется микрофлорой кишечника и поддерживает ее нормальный состав.

2. Адсорбирует воду и удерживает ее в полости кишечника.

3. Увеличивает объем каловых масс.

4. Нормализует давление на стенки кишечника.

5. Связывает некоторые токсические вещества, образующиеся в кишечнике, а также адсорбирует радионуклиды.

Переваривание углеводов

В слюне содержится фермент ?-амилаза, расщепляющая ?-1,4-гликозидные связи внутри молекул полисахаридов.

Переваривание основной массы углеводов происходит в двенадцатиперстной кишке под действием ферментов панкреатического сока – ?-амилазы, амило-1,6-гликозидазы и олиго-1,6-гликозидаза (терминальной декстриназы).

Ферменты, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах (дисахаридазы), образуют ферментативные комплексы, локализованные на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов.

Сахаразо-изомальтазный комплекс – гидролизует сахарозу и изомальтозу, расщепляя ?-1,2 – и ?-1,6-гликозидные связи. Кроме того обладает мальтазной и мальтотриазной активностью, гидролизуя ?-1,4-гликозидные связи в мальтозе и мальтотриозе (трисахарид, образующийся из крахмала).

Гликоамилазный комплекс – катализирует гидролиз ?-1,4-связей между глюкозными остатками в олисахаридах, действуя с восстанавливающего конца. Расщепляет также связи в мальтозе, действуя как мальтаза.

?-гликозидазный комплекс (лактаза) – расщепляет ?-1,4-гликозидные связи в лактозе.

Трегалаза – также гликозидазный комплекс, гидролизующий связи между мономерами в трегалозе – дисахариде, содержащемся в грибах. Трегалоза состоит из двух глюкозных остатков, связанных гликозидной связью между первыми аномерными атомами углерода.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Углеводы в питании

Углеводы – природные органические соединения, состоящие из молекул углерода и воды. 

Для нашего организма углеводы являются основным «топливом», обеспечивающим энергией все процессы, происходящие в теле человека.

Наш организм способен запасать углеводы в виде гликогена, который откладывается в печени и мышцах.

Углеводы участвуют в синтезе заменимых аминокислот, являются материалом для роста клеток и питанием для мозга. В организме углеводы преобразуются в глюкозу, которая необходима для адекватной работы всего организма и особенно мозга. Углеводы являются мгновенным источником энергии.

Углеводы можно разделить на простые и сложные. К продуктам, содержащим простые углеводы, относятся мед, сахар, кукурузный сироп, белый хлеб. Сложные углеводы содержатся в   макаронах, рисе и картофеле,  во фруктах, ягодах и овощах, бобовых, орехах и цельнозерновых продуктах.

Сложные углеводы состоят из молекул сахара, которые связаны вместе в длинные (более 9 мономеров) цепи. К сложным углеводам относятся крахмал, гликоген, инулин, некрахмальные полисахариды (целлюлоза, гемицеллюлозы, пектин).   Простые углеводы состоят из 1-2 мономеров, к ним относятся сахара (содержат 1-2 мономера) глюкоза, фруктоза, галактоза, рибоза, дезоксирибоза, сахароза, мальтоза и лактоза.

Ягоды, овощи и цельнозерновые продукты помимо углеводов содержат витамины, клетчатку и антиоксиданты, которые важны для хорошего здоровья и самочувствия. Цельнозерновые продукты содержат  также жирные кислоты, магний, витамины группы В, фолат и цинк. Фрукты и крахмалистые овощи содержат, помимо указанных выше нутриентов, фитонутриенты, такие как флавоноиды и каротиноиды.

При употреблении простых углеводовуровень сахара в крови быстро поднимается и также быстро снижается. При употреблении сложных углеводов  организму необходимо сперва разложить их до простых углеводов, а затем – до глюкозы. Этот процесс занимает больше времени, таки образом уровень сахара в крови повышается медленнее, и такие углеводы с меньшей вероятностью превращаются в жир.

Если вы употребляете с пищей избыточное количество углеводов, уровень сахара в крови может стать слишком высоким. Это заставит организм вырабатывать больше инсулина, который способствует преобразованию глюкозы в триглицериды — основной материал жировой ткани. Накопление избыточного количества жировой ткани может быть вредно для здоровья.

В условиях недостатка углеводов наш организм вынужден использовать белок или жир для получения энергии. Поскольку белки являются строительными блоками для организма, использование их в качестве источника энергии может неблагоприятно сказаться на здоровье. При использовании жиров в качестве источника энергии в организме образуются кетоновые тела. Повышенный уровень кетонов в крови называется кетозом. Кетоз может быть опасен для организма.  Также при низком содержании углеводов в рационе может возникнуть запор из-за недостатка клетчатки и питательных веществ.

Используйте в питании цельнозерновые продукты, сократите количество обычного хлеб и выпечки. Целые фрукты и овощи лучше, чем соки. Хорошо заменить картофель, особенно картофель фри, нутом, чечевицей, фасолью и другими бобовыми.

Количество углеводов, которое необходимо человеку, зависит от возраста,  пола, роста, веса и уровня активности. 50—60 % ежедневных калорий должны поступать из углеводов (то есть от 257 до 586 г/сутки).

Физиологическая потребность в усвояемых углеводах для взрослого человека составляет. Физиологическая потребность в углеводах – для детей до года 13 г/кг массы тела, для детей старше года – от 170 до 420 г/сутки. Физиологическая потребность в пищевых волокнах для взрослого человека составляет 20 г/сутки, для детей старше 3 лет – 10 — 20 г/сутки.

Литература:

1.Т.Л. Пилат, А.А. Иванов «Биологически активные добавки к пище (теория, производство, применение)», М.: Авваллон, 2002. — с.80-86

2. МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей
в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2009. – с. 14-15

3. Reviewed by Laura J. Martin on June 26, 2016 Diabetes Glossary: Words and Phrases to Know, WebMD Medical Reference (https://www.webmd.com/diabetes/qa/what-are-carbohydrates-carbs)

Обмен глюкозы и зачатие | Махмудов

1. Алимухамедов А. А. // Съезд физиологов Узбекистана, 4-й: Тезисы науч, сообщений.— Ташкент, 1988.— С. 39.

2. Вельтищев Ю. Е., Ермолаев М. В., Аноненко В. А., Князев Ю. А. Обмен веществ у детей.— М., 1983.

3. Воробьев Н. Н. // Изв. АН СССР. Сер. биол.— 1985,— № 1,— С. 61—70.

4. Држевецкая И. А. Эндокринная система растущего организма.— М., 1987.

5. Зыбина Т. Г. // Цитология.— 1983.— Т. 30, № 10.— С. 1180.

6. Каминский Ю. Г., Косенко Е. А. Парадоксы углеводного обмена.— Пущино, 1988.

7. Колесников С. И., Морозова Л. М. Генетико—физиологические взаимоотношения матери и плода.— Новосибирск, 1985.

8. Косенко Е. А., Каминский Ю. Г. Углеводный обмен, печень и алкоголь.— Пущино; 1988.

9. Махмудов Э. С., Алимухамедов А. А., Рахимов К. Р., Садыков Б. А. Рекомендации по снижению яловости коров и сохранению молодняка крупного рогатого скота в условиях Узбекистана. Информ, сообщение № 442.— Ташкент, 1988.

10. Махмудов Э. С., Ахмеров Р. Н., Алимухамедов А. А., Бабаева Р. Н. Реакция беременной самки и ее потомства на введение глюкозы и инсулина. Депонир. в ВИНИТИ 29.03.91 № В 82 — В 71.

11. Рахимов К. Р., Демидова А. И. Углеводы и механизмы их усвоения.— Ташкент, 1986.

12. Репин В. С. // Успехи соврем, биол.— 1976.— Т. 81,— С. 106—125.

13. Репин В. С. Критические факторы химической регуляции развития.— М., 1980.

14. Шевченко Т. К., Абдуллаев Н. X., Шамирзаев Н. X. Беременность и сахарный диабет.— Ташкент, 1988.

15. Юдаев М. А., Афиногенова С. А., Булатов А. А. и др. Цит. по Воробьеву Н. Н. // Изв. АН СССР. Сер. биол.— 1985,— № 1,— С. 61—70.

16. Anand R. S., Languli S., Sperling М. А. // Amer. J. Physiol.— 1980,— Vol. 238, N 6,— Р. 524—532.

17. Barz S., Jeige A., Mitzkat H. J. // Med. Klin.— 1985.— Bd 80, N 18.— S. 483—487.

18. Britta A., Mattson J. V., Rosenblum R. M. et al. .// Diabetes.— 1988,— Vol. 37, N 5,— P. 585—589.

19. Buch L., Hornes P. J., Kuhl C. // Acta endocr. (Kbh.).— 1986,— Vol. 112, N 2 — P. 263—266.

20. Buchanan T. A., Schemmer J. K., Frelnker N. // J. clin. Invest.— 1986,— Vol. 78, N 3.— P. 643—649.

21. Chovez D. J. // Europ. J. Cell Biol.— 1986.— Vol. 42, Suppl. 15.— P. 69.

22. Dieguez C., Page M. D., Peters T. R., Seaulon M. F. // J. roy. Coll. Phycns bond.— 1988.— Vol. 22, N 2,— P. 84—91.

23. Flood M. R„ Wiebold J. L. // J. Reprod. Fertil.—, 1988,— Vol. 84, N 1.— P. 7—12.

24. Galt A. L., Hardy K., Winston R. M. Z., Leess H. I. // Hum. Reprod.— 1990.— Vol. 5, N I.— P. 104—108.

25. Greengard O., Dowey H. K. // J. biol. Chem.— 1967.— Vol. 242,— P. 2968—2991.

26. Gilbert M., Hauguel S., Bouisset M. // Amer. J. Physiol.— 1981 — Vol. 247, N 5,— P. 574—580.

27. Gilbert M., Sparks 1. W., Girard J., Battaglia J. C. // Biol. Neonat.— 1985,— Vol. 48, N 2.— P. 90—99.

28. Girard J. R., Guillet J., Marty J. et al. // Diabetologia.— 1976,— Vol. 12, N 4,— P. 327—337.

29. Gonzalez- Willamer G., Argota-Espinosa R., Niz-Rames J. // Arch, invest. Med.— 1982,— Vol. 13, N 4,— P. 239— 244.

30. Hainz E. T., Nguyen V. V., Fussgahet R. D. // Biol. Neonate.—1982.— Vol. 41, N 5—6.— P. 240—245.

31. Hay W. W., Sparks J. W., Wilkening R. B. et al. // Amer. J. Physiol.— 1983,— Vol. 245, N 4,— P. E347—E350.

32. Horst C. J. G. // Cytobios.— 1986,— Vol. 45, N 181,— P. 85—95.

33. Itskovitz J., Hodgen G. D. // Psychoneuroendocrino— logy.— 1988,— N 1—2,— P. 155—170.

34. Jeung D., Oliver J. T. // Biochem. J.—1968.— Vol. 108, N 2,— P. 325—327.

35. Josimovich J. B. // Comparative Aspects of Reproductive Failure.— Berlin, 1967.— P. 176—185.

36. Khurana N. K., Wales R. G. // Aust. J. biol. Sci.— 1987 — Vol. 40, N 4,— P. 389—395.

37. Koski K. G„ Hill F. W., Harley L. S. // J. Nutr.— 1986,— Vol. 116, N 10,— P. 1922—1937.

38. Ktorra A., Nurjhan N., Girard J. R., Picon L. // Reprod. Nutr. Develop.— 1983.— Vol. 32, N 2.— P. 332—339.

39. Kozaric Z., Peternal P., Labunzija M. // Vet. Arch.— 1988 —Vol. 58, N 1,—P. 33—39.

40. Leturgue A., Hauguel S., Ferra P., Girard J. // Biol. Neonat.— 1987.— Vol. 51, N 2,— P. 64—69.

41. Leturgue A., Revelli J. P., Hauguel S. et al. // Amer. J. Physiol.— 1987,— Vol. 253, N 6,— Pt 1,— P. 616—620.

42. Manuelle P., Вис H. A., Plas Ch. // Biochim. biophys. Acta. Molec. Cell Res.— 1987,— Vol. 298, N 3,— P. 332—340.

43. Milner R. D., Hill D. I. // Clin. Endocr.— 1984.— Vol. 21, N 4,— P. 415—433.

44. Naismith D. J., Richardson D. P., Pritchard A. E. // Brit. J. Nutr.— 1982,— Vol. 48.— P. 433—441.

45. Nilsson В. O., Ostensson C. G., Eide S., Hellestrom С. // Endocrinology.— 1980.— Vol. 76, N 1,— P. 82—93.

46. Nitzan M. // Isr. J. med. Sci.— 1981.— Vol. 17, N 5.— P. 378—380.

47. Pinget M., Gander R., Jacques C. et al. // Path Biol.— 1982,— Vol. 30, N 1.— P. 43—48.

48. Rancin J. H. G., Sadarski G., Shanchan M. R. // J. Develop. Physiol.— 1986,— Vol. 8, N 4,— P. 247—253.

49. Singh V. H., Sabnis J. H. // Physiol, and Ecol.— 1986.— Vol. II, N 2,— P. 95—97.

50. Sitianou K., Henrichs J., Teller W. A. // Acta endocr. (Kbh.).— 1988,— Vol. 117, Suppl. 287,— P. 55—56.

51. Sutter-Dub M. T., Dozey B., Vergnaud M. Th., Modes A. M. // Horm. Metab. Res.— 1984.— Vol. 13, N 3.— P. 181 — 184.

52. Toyoda N., Murata K., Sugiama J. // Endocrinology.— 1982 — Vol. 116, N 3,— P. 998—1002.

53. Vilar R. C., Hicke Z. R. // Arch, invest. Med.— 1988,— Vol. 19, N 3.— P. 283—289.

54. Young A. A., Bogardus E., Stone K., Molt D. M. // Amer. J. Physiol.— 1988,— Vol. 254, N 2,— Pt I.— P. 231—236.

55. Zorzano A., Josuncion M. A., Herrera E. // Metabolism.— 1983 — Vol. 35, N 4,— P. 297—303.

Содержание белков в органах и тканях (Доклад)

Содержание
белков в органах и тканях

Березов
Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Наиболее
богаты белковыми веществами ткани и
органы животных. Источником белка
являются также микроорганизмы и растения.
Большинство белков хорошо растворимо
в воде. Некоторые органические вещества,
выделенные из хряща, волос, ногтей,
рогов, костной ткани и нерастворимые в
воде, также были отнесены к белкам,
поскольку по своему химическому составу
оказались близки к белкам мышечной
ткани, сыворотки крови, яйца.

В
мышцах, легких, селезенке, почках на
долю белков приходится более 70–80% от
сухой массы, а во всем теле человека –
45% от сухой массы (табл. 1.1) . В отличие от
животных тканей в растениях содержится
значительно меньше белков (табл. 1.2).

Для
изучения химического состава, строения
и свойств белков их обычно выделяют или
из тканей, или из культивируемых клеток,
или биологических жидкостей, например
сыворотки крови, молока, мышц, печени,
кожи и др. Элементный состав белков в
пересчете на сухое вещество представлен
50–54% углерода, 21–23% кислорода, 6,5–7,3%
водорода, 15–17% азота и до 0,5% серы. В
составе некоторых белков присутствуют
в небольших количествах фосфор, железо,
марганец, магний, йод и др.

Таким
образом, помимо углерода, кислорода и
водорода, входящих в состав почти всех
органических полимерных молекул,
обязательным компонентом белков является
азот, в связи с чем белки принято
обозначать как азотсодержащие органические
вещества. Содержание азота более или
менее постоянно во всех белках (в среднем
16%), поэтому иногда определяют количество
белка в биологических объектах по
содержанию белкового азота.

Список
литературы

Для
подготовки данной работы были использованы
материалы с сайта http://www.xumuk.ru/

Метаболизм углеводов. «БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ», Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Основным
субстратом дыхания мозговой ткани является глюкоза. В 1 мин 100 г ткани мозга
потребляют в среднем 5 мг глюкозы. Подсчитано, что более 90% утилизируемой
глюкозы в ткани мозга окисляется до СО₂ и Н₂О при участии
цикла трикарбоновых кислот. В физиологических условиях роль пентозофосфатного
пути окисления глюкозы в мозговой ткани невелика, однако этот путь окисления
глюкозы присущ всем клеткам головного мозга. Образующаяся в процессе
пентозофосфатного цикла восстановленная форма НАДФ (НАДФН) используется для
синтеза жирных кислот и стероидов. Интересно отметить, что в расчете на всю
массу головного мозга содержание глюкозы в нем составляет около 750 мг. За 1
мин тканью мозга окисляется 75 мг глюкозы. Следовательно, количество глюкозы,
имеющееся в ткани головного мозга, могло бы быть достаточным лишь на 10 мин
жизни человека. Данный расчет, а также величина артериовенозной разницы по
глюкозе доказывают, что основным субстратом дыхания головного мозга является
глюкоза крови. По-видимому, глюкоза легко диффундирует из крови в ткань
головного мозга (содержание глюкозы в мозговой ткани 0,05%, а в артериальной
крови – 4,44 ммоль/л, или 80 мг/100 мл).

Между
глюкозой и гликогеном мозговой ткани имеется тесная связь, выражающаяся в том,
что при недостаточном поступлении глюкозы из крови гликоген головного мозга
является источником глюкозы, а глюкоза при ее избытке – исходным материалом для
синтеза гликогена. Распад гликогена в мозговой ткани происходит путем
фосфоролиза с участием системы цАМФ. Однако в целом использование гликогена в
мозге по сравнению с глюкозой не играет существенной роли в энергетическом
отношении, так как содержание гликогена в головном мозге невелико.

Наряду с
аэробным метаболизмом углеводов мозговая ткань способна к довольно интенсивному
анаэробному гликолизу. Значение этого явления пока
недостаточно ясно, ибо гликолиз как источник энергии ни в коей мере не может
сравниться по эффективности с тканевым дыханием в головном мозге.

Предыдущая страница |
Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Еще по теме:

Основные закономерности метаболических процессов в организме человека. Часть 2.

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — α—кетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислот — реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -Ch3- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Статья добавлена 31 мая 2016 г.

Состав мяса — вода, углеводы, минералы и витамины

Самым распространенным химическим веществом в мясе является вода, за ней следует белок, а затем жир. Углеводы, минералы и витамины присутствуют в гораздо меньших количествах, но, тем не менее, они очень важны с точки зрения метаболизма и питания.

Вода

Жировая ткань содержит мало влаги; следовательно, чем толще животное, тем ниже общее содержание воды в его туше или отрубах. Мышцы говядины зрелых и относительно толстых животных могут содержать всего 45 процентов влаги, тогда как телячьи мышцы очень молодых и относительно худых животных могут содержать до 72 процентов влаги.Текстура, цвет и вкус мышц зависят от количества воды в мышечной ткани.

Большой процент воды в мышечной ткани существует в виде свободных молекул внутри мышечных волокон; меньший процент находится в соединительной ткани. часть воды может оставаться (во время хранения, отверждения и термообработки) внутри мышечных волокон из-за трехмерной структуры волокон; вода, удерживаемая под действием давления и повышения температуры, называется «связанной водой»; то, что теряется, называется «свободной водой». Водоудерживающая способность мышцы может быть уменьшена из-за нарушения структуры мышц.Измельчение, измельчение, замораживание, оттаивание, соление, разрушение соединительной ткани ферментативными или химическими средствами, применение других химикатов или органических добавок, изменяющих кислотность (pH), и нагревание — это процедуры, которые могут повлиять на конечное содержание воды в мясных продуктах.

Углеводы

Основным резервуаром углеводов в организме животного является печень. Этот орган содержит около половины всех углеводов, имеющихся в организме. Углеводы хранятся в виде гликогена в печени и мышцах.Оставшийся SO% углеводов распределяется по всему телу, в основном в мышцах, но в значительных количествах в крови (обычно в виде глюкозы) и в других тканях, органах и железах.

Изменения, происходящие в энергетическом обмене, например, превращение гликогена в глюкозу и глюкозы в молочную кислоту, являются сложными; все такие изменения контролируются и опосредуются ферментами и гормонами. Содержание молочной кислоты в мышцах туши увеличивается на начальных этапах старения или созревания, снижая pH (кислотность мышц).Считается, что pH мышцы «нормальный» составляет 5,6 (pH — это отрицательный логарифм концентрации ионов водорода; чем выше pH, тем менее кислая мышца). Цвет, текстура, водоудерживающая способность и нежность мышц зависят от pH. Если животное испытывает сильный стресс или упражняется в мышцах непосредственно перед убоем и не имеет возможности восстановить нормальный уровень гликогена, содержание гликогена в мышцах во время убоя существенно снижается. Поскольку так мало гликогена доступно для преобразования (после смерти) в молочную кислоту, более высокий конечный pH (например,g., конечный pH 6,2) будет наблюдаться в мышцах этого животного после убоя, и мышцы будут темными, твердыми и сухими (DFD). Это достаточно редкое явление для говядины (возможно, поражено 2 процента туш), и эти туши называют «темными разделчиками». Состояние DFD также встречается в тушах свинины и баранины. Считается, что темный цвет мышц с высоким pH обусловлен их более высокой водоудерживающей способностью, что вызывает опухание мышечных волокон. Набухшее состояние волокон приводит к тому, что больше случайного света поглощается, а не отражается поверхностью мяса, и, таким образом, цвет кажется более темным.«Темные мясорубки» сильно обесценивают упаковщики и розничные торговцы из-за низкой привлекательности этого мяса для потребителей, поэтому стресс и грубое обращение с животными перед убоем сводятся к минимуму.

А также — быстрое посмертное (после смерти) падение мышечного pH (например, до конечного pH 5,1) связано с бледными, мягкими и экссудативными (PSE) состояниями, которые в некоторой степени обычны для свиных мышц. Мышца PSE характеризуются мягкой и мягкой текстурой, низкой водоудерживающей способностью и бледным цветом мышц.Более рыхлая мышечная структура PSE-мышцы, связанная с ее более низкой водоудерживающей способностью, отвечает за большее отражение падающего света и, следовательно, имеет бледный цвет.

Минералы и витамины

Помимо белков и жиров, мясо (говядина, телятина, свинина и баранина) является важным источником ряда других питательных веществ в рационе США. К ним относятся минералы железо и цинк, а также большая часть витаминного комплекса B (B1, B2, ниацин, B6 и B12).

Потребление углеводов и энергетический баланс

Потребление углеводов и энергетический баланс

Влияние углеводов на прием пищи

Прием пищи регулируется сложным взаимодействием психологических и физиологических событий, связанных с приемом пищи.Хотя энергетическая ценность продуктов питания играет важную роль в определении количества съеденных продуктов, ряд других свойств продуктов также может иметь значение. К ним относятся вкусовые качества, состав макроэлементов, форма пищи (твердая или жидкая), способ ее приготовления и ее энергетическая плотность (калорий на грамм).

Основная проблема заключается в том, связаны ли различные физиологические реакции на углеводы с определенными эффектами на потребление пищи. Способы, которыми углеводы могут влиять на потребление, включают вкус, время жевания, вздутие живота, перевариваемость, скорость всасывания, гормональные изменения и метаболические сигналы, возникающие в результате использования углеводов различными тканями.Роль этих различных влияний и то, как они взаимодействуют, влияя на потребление пищи, недостаточно изучены.

Полезно различать «насыщение» и «сытость». Насыщение относится к процессам, связанным с прекращением приема пищи, тогда как сытость относится к эффектам еды (часто называемой предварительной нагрузкой) или приема пищи после того, как еда закончилась (93). Пища, которую легко перекусить (т.е. оказывать относительно небольшое влияние на насыщение), обычно очень вкусна и имеет высокую энергетическую плотность.Большинство исследований углеводов изучали влияние на чувство сытости, то есть то, как фиксированные количества углеводов или богатых углеводами продуктов влияют на последующий прием пищи.

Сахар и потребление пищи

Недавно был проведен обзор литературы о влиянии сахаров на регулирование приема пищи (94). Некоторые сахара представляют особый интерес из-за их сладкого вкуса. Хотя сладость увеличивает вкусовые качества продуктов, особенно в сочетании с жиром, и, следовательно, может увеличить вероятность того, что сладкие продукты будут выбраны для потребления (95), нет никаких указаний на то, что сахар связан с чрезмерным потреблением пищи.Прием сладких продуктов или напитков ограничивается изменениями гедонистической реакции на сладость во время потребления (96). Таким образом, для голодного человека сладкая пища будет оценена как чрезвычайно приятная на вкус, но по мере потребления эта оценка приятности снижается. На рейтинг продуктов с разными вкусами, например, соленых, потребление сладких продуктов не повлияет. Эта «сенсорно-специфическая сытость» ограничивает потребление одного типа пищи и помогает обеспечить употребление разнообразных продуктов (97).

Многие люди считают, что сахар и другие углеводы способствуют перееданию и ожирению. Несмотря на это распространенное мнение, существует мало прямых доказательств того, что люди с ожирением едят чрезмерное количество сладкой пищи. Действительно, ряд исследований показывает обратную зависимость между сообщаемым потреблением сахара и степенью избыточного веса (98). В недавнем обзоре 10 любимых продуктов большой выборки мужчин и женщин с ожирением было обнаружено, что мужчины с ожирением указывали в основном источники белков / жиров (мясные блюда) среди своих любимых продуктов, в то время как женщины с ожирением указывали преимущественно источники углеводов / жиров ( пончики, печенье, пирожные) и сладкие продукты.Предпочтение углеводов не было стандартным признаком ожирения. Скорее предпочтение основных пищевых источников жиров, а не углеводов, может быть основной характеристикой синдромов ожирения у человека (95,99). Таким образом, хотя существует мало доказательств того, что какой-либо из различных сахаров связан с ожирением, сахара часто связаны с высоким содержанием жира в пищевых продуктах и ​​служат для увеличения вкусовых качеств жира, а жир связан с ожирением.

Крахмал и прием пищи

Различия в содержании крахмала в пище могут повлиять на количество потребляемого продукта, чувство голода и сытости.Например, способ приготовления, источник пищи и соотношение амилоза / амилопектин могут привести к различным ответам глюкозы / инсулина и гормональным профилям. Крахмалистые продукты широко различаются по их гликемическому ответу (влиянию на уровень глюкозы в крови) от ленте, медленного устойчивого гликемического ответа, до быстрого повышения уровня глюкозы в крови (73). Медленное переваривание и всасывание углеводов помогает поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови, что может быть полезно для диабетиков. Высокое потребление ленте также может снизить уровень триглицеридов в сыворотке и улучшить липидный обмен (100).

Изменение соотношения амилоза / амилопектин изменяет физиологические реакции, которые могут влиять на чувство сытости. Крахмалы с высоким содержанием амилозы связаны с более низким гликемическим ответом, чем крахмалы с низким содержанием амилозы, и они также могут медленнее опорожняться из желудка. Как и можно было предположить, исходя из этих физиологических эффектов, увеличение соотношения амилоза / амилопектин неизменно связано с высокой степенью насыщения.

Предсказать, как резистентный крахмал повлияет на сытость, непросто.Если потребляется одинаковое количество устойчивого и обычного крахмала, устойчивый крахмал будет поставлять только половину энергии, чем обычный крахмал, и можно было бы ожидать снижения насыщения и компенсирующего приема пищи. С другой стороны, резистентный крахмал может действовать как растворимая клетчатка, поскольку он может задерживать опорожнение желудка и продлевать всасывание, что, в свою очередь, может продлить чувство насыщения. Когда резистентный крахмал (50 г сырого картофельного крахмала) сравнивали с равной массой прежелатинизированного картофельного крахмала, потребляемого в напитке, резистентный крахмал ассоциировался с низким гликемическим ответом и был менее насыщающим.Рейтинги сытости и насыщения возвращались к исходным уровням натощак намного быстрее, чем при использовании перевариваемого крахмала (101).

Пищевые волокна и потребление пищи

Существует ряд причин, по которым диетическая клетчатка может снизить потребление пищи: продукты с высоким содержанием клетчатки потребляют больше времени; клетчатка снижает энергетическую ценность пищи; некоторые волокна, такие как гуаровая камедь и пектин, замедляют опорожнение желудка; клетчатка может снизить усвояемость пищи; при диете с высоким содержанием клетчатки может наблюдаться повышенная потеря энергии с фекалиями; клетчатка может влиять на некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, влияющие на прием пищи (102).

Литература по этой теме сложна из-за различных типов и доз волокон, которые были протестированы, а также большого разнообразия экспериментальных протоколов. Это иллюстрируется предыдущим обсуждением эффектов резистентного крахмала, который является одним из видов пищевых волокон. Тем не менее, есть ряд исследований, которые показывают, что продукты с высоким содержанием клетчатки, потребляемые на завтрак или обед, значительно снижают потребление во время следующего приема пищи по сравнению с продуктами с низким содержанием клетчатки. Недавнее хорошо контролируемое исследование, в котором сравнивались эффекты добавок растворимой или нерастворимой клетчатки во время завтрака, показало, что добавление клетчатки (20 г, а не 3 г) было связано со значительным сокращением потребления во время обеда.Однако общее суточное потребление энергии не зависело от количества или типа клетчатки в завтраке (103).

Энергетический и макроэлементный баланс

Поддержание стабильной массы тела требует достижения энергетического баланса, при котором количество потребляемой энергии равно количеству затраченной энергии. Хотя ожирение может развиться только тогда, когда потребление энергии превышает расход энергии (104), попытки приписать ожирение исключительно высокому уровню потребления энергии или низкому уровню расхода энергии оказались безуспешными.Ожирение может развиваться медленно из-за небольшого устойчивого положительного энергетического баланса, возникающего в результате некоторой комбинации повышенного потребления энергии и снижения физической активности, или может быть результатом периодических приступов положительного энергетического баланса, достигаемого временным увеличением потребления или снижением физической активности.

Для регулирования массы тела требуется нечто большее, чем просто достижение энергетического баланса; это также требует достижения баланса макроэлементов. Баланс макроэлементов означает, что потребление каждого макроэлемента равно его окислению.Если это не относится к конкретному макроэлементу, запасы этого макроэлемента в организме изменятся. Для человека со стабильным весом это означает, что состав окисленного топлива равен составу потребляемой энергии. Когда состояние баланса энергии и макроэлементов нарушается (например, переедание, изменение хронического уровня физической активности), организм пытается восстановить это состояние гомеостаза. В таких случаях различия в скорости восстановления баланса каждого макроэлемента имеют важное значение для роли состава диеты в регулировании массы тела.

Иерархия окисления субстрата

Топливом для расходования энергии являются белки, углеводы и жиры. Это топливо может поступать с пищей или поступать из запасов энергии в организме. По-видимому, существует иерархия окисления субстрата, которая определяется способностью организма накапливать каждый макроэлемент, энергетическими затратами на преобразование макроэлемента в форму с большей запасающей способностью и конкретными потребностями определенных тканей в топливе.Алкоголь имеет наивысший приоритет для окисления, потому что в организме нет накопителя, а преобразование алкоголя в жир является энергетически дорогостоящим. Следующими в окислительной иерархии идут аминокислоты. Опять же, не существует определенного пула для хранения аминокислот. Белки организма функциональны по своей природе и не служат хранилищем аминокислот. Углеводы занимают третье место в окислительной иерархии. Существует ограниченная способность хранить углеводы в виде гликогена (типичный взрослый мужчина может хранить примерно 500 г гликогена, преимущественно в мышцах и печени), а преобразование углеводов в жир является энергетически дорогостоящим.Углеводы также в некоторой степени уникальны тем, что они являются обязательным топливом для центральной нервной системы и образующихся элементов крови (например, красных кровяных телец). В отличие от других макроэлементов, здесь практически неограниченная способность накапливать жир (в основном в жировой ткани). Эффективность хранения диетического жира в жировой ткани очень высока (96-98%). В отличие от углеводов, жир не является единственным источником топлива для любой ткани тела.

Из-за их окислительного приоритета организм обладает исключительной способностью поддерживать алкогольный и белковый баланс в широком диапазоне потребления каждого из них.Поскольку запасы углеводов составляют небольшую часть суточного потребления углеводов и поскольку чистый липогенез de novo из углеводов не происходит в заметной степени при нормальных обстоятельствах (105,106), окисление углеводов близко соответствует потреблению углеводов. Баланс углеводов, по-видимому, поддерживается в широком диапазоне потребления углеводов. В отличие от других макроэлементов, жир не способствует собственному окислению, и количество окисляемого жира является разницей между общей потребностью в энергии и окислением других приоритетных видов топлива.

Ожирение и баланс питательных веществ

Способность организма поддерживать баланс энергии и питательных веществ зависит от сложной системы регулирования, которая позволяет телу достигать и поддерживать стабильное состояние баланса энергии и питательных веществ. Устойчивое увеличение потребления энергии может привести к увеличению массы тела и сопутствующему увеличению расхода энергии. Вес тела стабилизируется, и энергетический баланс будет достигнут, когда расход энергии увеличится до уровня потребляемой энергии.И наоборот, снижение потребления энергии нарушит энергетический баланс и приведет к потере веса тела, сопровождающейся сокращением расхода энергии. Вес тела стабилизируется, когда расход энергии снизится до уровня потребляемой энергии.

Для понимания регуляции массы тела может быть более полезным изучить, как организм достигает баланса макроэлементов. Как обсуждалось ранее, резкие изменения в потреблении алкоголя, белка или углеводов быстро уравновешиваются изменениями в окислении каждого из них.Напротив, окисление жиров не тесно связано с потреблением жиров. Как следствие, положительный или отрицательный энергетический баланс в значительной степени являются условиями положительного или отрицательного баланса жиров. Таким образом, точка, в которой достигается и сохраняется стабильная масса тела и состав тела, является точкой, в которой достигается баланс жиров.

Двумя основными факторами, влияющими на баланс жиров, являются количество и состав съеденной пищи и общий объем физической активности. Положительный жировой баланс может быть вызван чрезмерным потреблением энергии или ограничением физической активности.Положительный баланс жиров достигается при чрезмерном употреблении любого типа диеты. Например, во время перекармливания углеводов увеличивается окисление углеводов для поддержания углеводного баланса, но поскольку углеводы обеспечивают больше топлива для окислительных потребностей, окисление жиров обеспечивает меньше, чем обычно, создавая положительный баланс жиров (107).

Отрицательный жировой баланс может быть результатом недостаточного потребления общей энергии или жира или увеличения уровня физической активности. При недостаточном потреблении энергии поставка приоритетных метаболических топлив (углеводов и белков) недостаточна для удовлетворения энергетических потребностей организма.Таким образом, оставшаяся потребность в энергии удовлетворяется за счет окисления жиров, которое происходит в основном за счет эндогенных жировых отложений. Повышение уровня физической активности увеличит общие потребности в энергии, при этом дополнительные потребности в энергии будут удовлетворяться за счет повышенного окисления жиров.

Жировой баланс и стабильность массы тела

Есть два механизма, с помощью которых достигается новое стабильное состояние массы тела и состава тела после положительного или отрицательного нарушения жирового баланса.Во-первых, изменения в поведении могут привести к корректировке потребления или окисления жира (например, изменение общего потребления энергии или жира и изменение физической активности). Во-вторых, при отсутствии значительных изменений в поведении окисление жиров будет изменяться вслед за изменениями жировой массы тела. В качестве примера поведенческих корректировок отрицательный жировой баланс, вызванный снижением потребления энергии, может быть полностью устранен компенсирующим снижением физической активности. Как пример метаболических изменений, чрезмерное потребление общей энергии и жира приведет к положительному энергетическому балансу.Если поведенческие корректировки отсутствуют или недостаточны, это приведет к увеличению жировой массы тела. Увеличение жировой массы связано с повышенным уровнем циркулирующих свободных жирных кислот, которые повышают общее окисление жиров. Таким образом, стабильная масса тела будет достигнута в момент, когда жировая масса тела увеличилась в достаточной степени, так что окисление жиров равняется потреблению жира.

Метаболические различия между углеводами и жирами

Основываясь на известных различиях в метаболизме макроэлементов, мы можем начать прогнозировать, как состав рациона, и особенно соотношение углеводов и жиров в рационе, может повлиять на регулирование массы тела.Необходимо понимать, что пути метаболизма питательных веществ (особенно углеводов) зависят от общего состояния энергетического баланса, и это необходимо учитывать при прогнозировании влияния состава рациона. Например, преобразование углеводов в жир может происходить в ситуациях избыточного потребления углеводов, а не в ситуациях нормального или ниже нормального потребления.

Изменение состава рациона без изменения потребления энергии

Изменение состава рациона без изменения общего количества потребляемой энергии должно иметь относительно умеренное влияние на массу тела и содержание жира в организме.Есть по крайней мере два способа, которыми такое изменение в составе диеты может повлиять на массу тела. Во-первых, термический эффект углеводов больше, чем термический эффект жира. Переход на диету с низким содержанием жиров (при условии, что общее потребление энергии и белка остается постоянным) означает переход на диету с более высоким содержанием углеводов, что увеличит общий расход энергии. Величина увеличения расхода энергии зависит от величины изменения соотношения углевод / жир, но, вероятно, является относительно небольшой и имеет сомнительное значение в регулировании массы тела для снижения диетического жира с 35-40% до 20-25% от общей энергии. потребление.Во-вторых, изменение соотношения углеводов и жиров в рационе требует корректировки скорости окисления субстрата в соответствии с потреблением новых макроэлементов. Если общий расход энергии не изменяется, эти изменения происходят относительно быстро, и баланс углеводов и белков достигается быстрее, чем баланс жиров (108,109). Отрицательный жировой баланс и некоторая потеря жира будут происходить до тех пор, пока жировой баланс не будет достигнут. Трудно предсказать, с какой скоростью будет достигнут баланс жиров после уменьшения количества жира (и сопутствующего увеличения потребления углеводов).

Влияние состава рациона при положительном энергетическом балансе

Именно в периоды положительного энергетического баланса различия в углеводах и жирах оказывают наибольшее влияние на регулирование массы тела. Это происходит из-за различий в эффективности метаболических путей, участвующих в утилизации избыточных углеводов по сравнению с жирами. Одно исследование (107) продемонстрировало, что, хотя большая часть избыточной энергии сохраняется независимо от ее состава, большая часть избыточной энергии сохраняется, когда избыток происходит от жира, по сравнению с тем, когда избыток происходит от углеводов.Это наглядный пример ситуации, когда потребление жиров приводит к большему запасу энергии в организме, чем такое же количество энергии из углеводов.

Общий расход энергии увеличивается больше при перекармливании углеводов, чем при перекармливании жиров. Это связано с тем, что окисление углеводов увеличивается в большей степени, чем окисление жиров уменьшается во время перекармливания углеводов. Разница между углеводом и жиром в доле запасенной избыточной энергии наиболее велика в течение первой недели перекорма.Это говорит о том, что чем более продолжительным является перекорм, тем меньше разница между углеводным и жировым перекармливанием. Если ожирение развивается из-за коротких периодических эпизодов переедания, различия между жиром и углеводами, вероятно, будут более важными, чем если бы ожирение возникло в результате устойчивого положительного энергетического баланса.

Тип углеводов и регулирование массы тела

Влияние различных типов углеводов на регуляцию массы тела было недавно изучено (110).Хотя существуют явные различия в метаболизме углеводов и жиров, которые могут повлиять на регуляцию массы тела, похоже, таких метаболических различий между типами углеводов нет. Большинство сравнений было проведено между простыми сахарами и сложными углеводами. Существует мало научных подтверждений широко распространенного мнения о том, что потребление большого количества простого сахара способствует ожирению. Нет никаких доказательств того, что простые сахара используются с другой эффективностью, чем сложные углеводы (кроме пищевых волокон или резистентных олигосахаридов).Несмотря на наличие значительных данных, свидетельствующих о том, что высокий уровень потребления жиров с пищей связан с высоким уровнем ожирения, в настоящее время нет оснований полагать, что высокое потребление простого сахара связано с высоким уровнем ожирения.

Делают ли вас жирные углеводы?

Идея о том, что повышение концентрации инсулина после приема углеводов приводит к превращению значительного количества углеводов в жир, вводит в заблуждение. Во-первых, для липогенеза de novo требуется чрезмерный избыток углеводов, и даже в этих условиях из углеводов вырабатывается очень мало чистого жира.Во-вторых, идея о том, что люди с инсулинорезистентностью особенно склонны к ожирению при соблюдении диеты с высоким содержанием углеводов, не подкреплена научными данными. Фактически, диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов обычно рекомендуются для предотвращения дальнейшего увеличения веса тем людям, которые подвержены риску развития инсулинозависимого диабета и ишемической болезни сердца. Наконец, существенные данные свидетельствуют о том, что добровольное потребление энергии выше у многих людей, когда диета с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов.Избыточное потребление энергии в любом виде приводит к накоплению жира. Однако нет серьезных научных доказательств того, что диеты с высоким содержанием углеводов способствуют увеличению веса при потреблении в количествах, не превышающих потребности в энергии.

Профилактика ожирения

Поскольку излишки пищевых жиров накапливаются более эффективно, чем излишки углеводов, диета с низким содержанием жиров может быть полезной для профилактики ожирения. Если предположить, что все время от времени переедают, меньше избыточной энергии будет храниться в виде жировой ткани, если будет потребляться диета с низким содержанием жиров, чем диета с высоким содержанием жиров.По-прежнему разумно рекомендовать высокоуглеводную диету для поддержания массы тела. Диеты с высоким содержанием жира могут способствовать чрезмерному потреблению энергии, а избыток пищевых жиров сохраняется в виде жировой ткани с чрезвычайно высокой эффективностью. Диета с высоким содержанием углеводов снижает вероятность переедания, а в случае переедания приводит к тому, что немного меньше избыточной энергии сохраняется в виде жировой ткани.

Альтернативные подсластители

Пищевые углеводы, ответственные за сладкий вкус, часто заменяются или замещаются в той или иной степени альтернативными подсластителями.Основными причинами являются снижение энергетической ценности диеты, минимизация колебаний уровня глюкозы в крови после приема пищи, уменьшение кариесогенности и снижение затрат.

Альтернативные подсластители определяются как подсластители, кроме сахарозы. Термин «подсластитель» в основном используется для высокоинтенсивных подсластителей (174) или для «любого вещества, кроме углеводов, первичная сенсорная характеристика которого сладкая» (175), но иногда также используется для коллективного описания питательных и непитательных подсластителей.Питательными подсластителями являются моно- и дисахаридные сахара, а также большое количество углеводных подсластителей, которые естественным образом встречаются в пищевых продуктах или добавляются в очищенной форме (174).

Двумя основными группами альтернативных подсластителей, которые используются в качестве заменителей или заменителей сахарозы и классифицируются на основе их функции в пищевых продуктах, являются высокоинтенсивные «непитательные» подсластители и «питательные» объемные подсластители или «наполнители сахара». «агенты.

Непитательные подсластители

Альтернативные подсластители, которые не являются питательными, неуглеводными, очень низкокалорийными и обладают интенсивным сладким вкусом, были дополнительно сгруппированы в три класса (176).Во-первых, встречающиеся в природе соединения, такие как монеллин, тауматин, миракулин, стевиозид, стевиол и т. Д., Более 30 из которых были идентифицированы и описаны. Во вторую группу входят синтетические соединения сахарин, цикламат, ацесульфам и другие. В третью группу входят два полусинтетических соединения, дигидрохалкон неогесперидина (NHDC) и дипептид аспартилфенилаланин, также известный как аспартам.

Питательные подсластители

Другими альтернативными подсластителями являются низкокалорийные, объемные заменители сахара (сахарозы), которые используются не только из-за их сладкого вкуса, но и для замены внутренних функций сахара в выпечке, мороженом, замороженных десертах и ​​других обработанных пищевых продуктах.Эти заменители сахара представляют собой углеводы и обычно классифицируются как питательные подсластители. Они включают глюкозу (декстрозу), жидкую глюкозу, сиропы с высоким содержанием фруктозы, жидкую фруктозу, кристаллическую фруктозу, кукурузный сироп, твердые вещества кукурузного сиропа, концентрированный виноградный сок, инвертный сахар, инвертные сиропы (174,175) и полиолы, которые представляют собой многоатомные спирты, производимые гидрирование соответствующих редуцирующих сахаров.

Преимущества углеводной загрузки перед длительными субмаксимальными упражнениями были продемонстрированы в основном во время езды на велосипеде.Была продемонстрирована связь между показателями выносливости во время велоэргометрии и концентрацией гликогена в мышцах перед тренировкой (184). Важность мышечного гликогена во время продолжительных упражнений была подтверждена в последующих исследованиях, которые показали, что усталость возникает, когда концентрация мышечного гликогена снижается до низких значений (185-187). Поэтому неудивительно, что были предприняты попытки найти методы увеличения запасов гликогена в мышцах при подготовке к длительным упражнениям. В одном исследовании (188) изучалось влияние различных состояний питания на ресинтез гликогена во время восстановления после длительных изнурительных упражнений.Было обнаружено, что диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров и белков в течение 2-3 дней после длительных субмаксимальных упражнений вызывает задержку ресинтеза гликогена в мышцах, но когда за этим следует диета с высоким содержанием углеводов в течение того же периода времени, гликоген произошла суперкомпенсация (см. рисунок 7). Эти диетические манипуляции не только увеличили концентрацию гликогена в мышцах перед тренировкой, но также привели к значительному улучшению выносливости (см. Рисунок 8). Хотя этот оригинальный метод углеводной загрузки был рекомендован как часть подготовки к соревнованиям на выносливость, фаза диеты с низким содержанием углеводов, высоким содержанием жиров и белков — неприятный опыт.Поэтому были изучены альтернативные способы увеличения запасов гликогена перед тренировкой без включения периода диеты с высоким содержанием жиров и белков (189). Было обнаружено, что богатая углеводами диета, потребляемая за 3 дня до соревнований, сопровождаемая снижением интенсивности тренировки, приводила к увеличению концентрации гликогена в мышцах такой же величины, как и при традиционной процедуре углеводной нагрузки.

Использование, польза для здоровья, питание и риски

Углеводы являются основным источником энергии для организма.Это сахар, крахмал и пищевые волокна, содержащиеся в растительной пище и молочных продуктах.

Углеводы в основном содержатся в растительной пище. Они также содержатся в молочных продуктах в виде молочного сахара, называемого лактозой. К продуктам с высоким содержанием углеводов относятся хлеб, макаронные изделия, бобы, картофель, рис и крупы.

Углеводы играют в живых организмах несколько функций, в том числе обеспечивают энергию.

Побочные продукты углеводов участвуют в иммунной системе, развитии болезней, свертывании крови и воспроизводстве.

В этой статье рассматриваются типы углеводов, питание и их влияние на здоровье. Мы также смотрим на взаимосвязь между углеводами и диабетом.

Углеводы, также известные как сахариды или углеводы, обеспечивают организм энергией. Каждый грамм углеводов обеспечивает 4 калории.

Организм расщепляет углеводы на глюкозу, которая является основным источником энергии для мозга и мышц.

Углеводы — одно из трех макроэлементов, которые являются питательными веществами, которые необходимы организму в больших количествах.

Остальные макроэлементы — это белки и жиры. Белки содержат 4 калории на грамм, а жиры — 9 калорий на грамм.

Обычно рекомендуется, чтобы люди потребляли от 45 до 65% от общего количества калорий в виде углеводов в день. Однако потребность в углеводах зависит от многих факторов, включая размер тела, уровень активности и контроль сахара в крови.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) рекомендует, чтобы люди получали 275 г углеводов каждый день при диете в 2000 калорий.Сюда входят пищевые волокна, общий сахар и добавленные сахара, которые указаны на этикетках продуктов питания.

Углеводы в пищевых продуктах встречаются в различных формах, включая следующие:

• Пищевые волокна , тип углеводов, которые организм не может легко усвоить. Он естественным образом содержится во фруктах, овощах, орехах, семенах, бобах и цельнозерновых.
• Общий сахар , который включает сахара, встречающиеся в естественных условиях в пищевых продуктах, таких как молочные продукты, а также добавленные сахара, которые обычно используются в выпечке, сладостях и десертах.Организм очень легко переваривает и усваивает сахар.
• Сахарные спирты , тип углеводов, которые организм не полностью усваивает. У них сладкий вкус и меньше калорий, чем в сахаре. Сахарные спирты добавляют в пищу в качестве подсластителей с пониженной калорийностью, например, в жевательную резинку, выпечку и сладости.

Пищевые волокна способствуют регулярному опорожнению кишечника, снижают уровень сахара и холестерина в крови и могут помочь снизить потребление калорий. FDA рекомендует, чтобы люди получали 28 граммов (г) пищевых волокон в день при диете, состоящей из 2000 калорий.

Большинство людей в Соединенных Штатах превышают рекомендованные дневные пределы добавленного сахара. Это может увеличить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и кариеса.

В Рекомендациях по питанию для американцев на 2015–2020 гг. Рекомендуется, чтобы люди получали менее 10% от общей суточной калорийности добавленных сахаров, что означает менее 50 г добавленных сахаров каждый день.

Однако максимальное ограничение добавления сахара лучше всего для здоровья в целом. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует женщинам ограничивать количество добавляемого сахара до менее 6 чайных ложек (25 г) в день, а мужчин — до менее 9 чайных ложек (36 г) в день.

Химические структуры углеводов содержат атомы углерода, водорода и кислорода. Два основных соединения составляют углеводы: альдегиды, которые представляют собой атомы углерода и кислорода с двойной связью, плюс атом водорода, и кетоны, которые представляют собой атомы углерода и кислорода с двойной связью, плюс два дополнительных атома углерода.

Углеводы могут объединяться, образуя полимеры или цепи, чтобы создавать различные типы углеводов. Углеводы могут быть моносахаридами, дисахаридами или полисахаридами.

Моносахариды

Моносахариды представляют собой отдельные единицы сахара. Примеры включают:

• глюкоза, основной источник энергии организма
• галактоза, которая наиболее легко доступна в молоке и молочных продуктах
• фруктоза, которая в основном содержится во фруктах и ​​овощах

Дисахариды

Дисахариды — это две молекулы сахара. объединились. Примеры включают:

• лактоза, содержащаяся в молоке, которое состоит из глюкозы и галактозы,
• сахарозы, или столовый сахар, который состоит из глюкозы и фруктозы

Полисахариды

Полисахариды представляют собой цепочки многих сахаров.Они могут состоять из сотен или тысяч моносахаридов. Полисахариды служат хранилищами пищи для растений и животных. Примеры включают:

• гликоген, который накапливает энергию в печени и мышцах
• крахмалы, которых много в картофеле, рисе и пшенице
• целлюлоза, один из основных структурных компонентов растений

Моносахариды и дисахариды просты углеводы и полисахариды — сложные углеводы.

Простые углеводы — это сахара.Они состоят всего из одной или двух молекул. Они обеспечивают быстрый источник энергии, но вскоре человек снова чувствует голод. Примеры включают белый хлеб, сахар и конфеты.

Сложные углеводы состоят из длинных цепочек молекул сахара. Это включает цельнозерновые и продукты, содержащие клетчатку. Примеры включают фрукты, овощи, бобы и цельнозерновые макаронные изделия.

Сложные углеводы заставляют человека дольше чувствовать себя сытым и приносят больше пользы для здоровья, чем простые углеводы, поскольку они содержат больше витаминов, минералов и клетчатки.

В типичной диете углеводы являются основным источником энергии для организма. Организм использует их в качестве топлива для клеток.

Многие люди обратились к низкоуглеводным диетам, таким как кето-диета, из-за их потенциальной пользы для здоровья и потери веса. Однако некоторые виды углеводов, в том числе цельнозерновые и пищевые волокна, имеют существенную пользу для здоровья.

Фактически, согласно Комитету врачей по ответственной медицине, те, кто ест больше всего углеводов, особенно из натуральных источников, таких как бобы, цельнозерновые и овощи, имеют более низкий риск ожирения, диабета 2 типа и сердечных заболеваний.

Другие виды углеводов, включая простые углеводы, такие как белый хлеб, имеют гораздо более низкую пищевую ценность.

Добавленный сахар — это тип углеводов, который может иметь неблагоприятные последствия для здоровья. Употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих добавленный сахар, может способствовать ожирению, диабету 2 типа и сердечно-сосудистым заболеваниям.

При изменении диеты важно стремиться к здоровой диете, которая содержит ряд необходимых организму питательных веществ.

Углеводы и ожирение

Некоторые утверждают, что глобальный рост ожирения связан с высоким потреблением углеводов.Тем не менее, ряд факторов способствует росту показателей ожирения, в том числе:

• более низкий уровень физической активности
• большая доступность ультрапереработанной пищи или «нездоровой пищи»
• отсутствие доступа к недорогим свежим продуктам
• негабаритных порций, которые увеличиваются калорийность человека
• меньше часов сна
• генетические факторы
• стресс и эмоциональные факторы

А как насчет диетических продуктов?

Многие производители продвигают низкоуглеводные диеты для продажи продуктов для похудения, включая пищевые батончики и порошки.

Эти продукты не всегда полезны для здоровья, поскольку многие из них содержат красители, искусственные подсластители, эмульгаторы и другие добавки и, как правило, с низким содержанием витаминов, минералов и антиоксидантов, что делает их похожими на нездоровую пищу.

После еды организм расщепляет углеводы на глюкозу, в результате чего уровень сахара в крови повышается. Это заставляет поджелудочную железу вырабатывать инсулин — гормон, который позволяет клеткам организма использовать этот сахар для получения энергии или хранения.

Со временем повторяющиеся скачки уровня сахара в крови могут повредить клетки, вырабатывающие инсулин, изнашивая их.В конце концов, организм может перестать вырабатывать инсулин или не сможет использовать его должным образом. Это называется инсулинорезистентностью.

Употребление в пищу только углеводов или сахаров не вызывает диабета. Углеводы — важный источник питательных веществ в большинстве диет.

Однако люди с большей вероятностью будут иметь инсулинорезистентность и заболеть диабетом 2 типа, если они имеют избыточный вес или ожирение, что может быть связано с диетой с высоким содержанием сахара.

Инсулинорезистентность увеличивает риск развития метаболического синдрома, который относится к группе факторов риска, повышающих риск сердечных заболеваний, инсульта и других заболеваний.

Если у человека повышен уровень сахара в крови, снижение потребления добавленного сахара и рафинированных углеводов может помочь снизить уровень сахара в крови, улучшить инсулинорезистентность и при необходимости способствовать здоровой потере веса.

Снижение риска

Люди могут снизить риск инсулинорезистентности, употребляя полезные для здоровья углеводы, поддерживая хороший сон и регулярно занимаясь физическими упражнениями.

К полезным углеводам относятся фрукты, овощи, бобовые, цельнозерновые и некоторые злаки.Эти продукты содержат необходимые витамины, минералы, клетчатку и ключевые фитонутриенты.

Средиземноморская диета включает умеренное количество углеводов из естественных источников, а также немного животного или рыбного белка.

Эта диета меньше влияет на потребность в инсулине и последующие проблемы со здоровьем по сравнению со стандартной американской диетой.

Гликемический индекс (ГИ) оценивает, насколько быстро пища повышает уровень сахара в крови по шкале от 0 до 100.

Продукты с высоким ГИ вызывают быстрые скачки сахара в крови.Пища с низким ГИ требует больше времени для переваривания организмом, что приводит к более сбалансированному уровню сахара в крови.

Употребление большого количества продуктов с высоким ГИ может увеличить риск диабета 2 типа и других проблем со здоровьем, включая сердечные заболевания и избыточный вес.

Диета с большим количеством продуктов с низким ГИ, наряду с упражнениями и регулярным сном, может помочь человеку сохранить здоровье и умеренный вес.

Диета с низким ГИ

Одним из факторов, увеличивающих индекс ГИ пищевого продукта, является процесс измельчения и измельчения, при котором часто остается только крахмалистый эндосперм или внутренняя часть семени или зерна.В основном это крахмал.

Этот процесс также удаляет другие питательные вещества, такие как минералы, витамины и пищевые волокна.

Чтобы придерживаться диеты с низким ГИ, человек может есть больше нерафинированных продуктов, таких как:

• овес, ячмень или отруби
• цельнозерновой хлеб
• коричневый рис
• много свежих фруктов и овощей
• свежие , цельные фрукты вместо сока
• цельнозерновые макароны
• салаты и сырые овощи

Углеводы являются важным источником энергии для организма.Некоторые типы более здоровы, чем другие. Например, пищевая клетчатка — это углевод, который защищает здоровье сердца и кишечника, тогда как добавленный сахар может привести к повышенному риску диабета 2 типа, сердечных заболеваний и избыточного веса.

Соблюдение хорошо сбалансированной диеты, включающей необработанные углеводы, а также достаточный сон и физическая активность с большей вероятностью приведут к хорошему здоровью и здоровой массе тела, чем сосредоточение внимания на определенном питательном веществе или его исключение.

Экспрессия углеводно-чувствительного гена в жировой ткани крыс | Эндокринология

Аннотация

Хотя ожирение часто связано с диетами с высоким содержанием жиров, оно может развиться из-за разнообразия режима питания.Чрезмерное потребление простых углеводов — одно из постоянных пищевых привычек, ведущих к ожирению. Однако влияние чрезмерного потребления диет с высоким соотношением углеводов к жирам (C / F) на состав тела и глобальную экспрессию генов жировой ткани остается неясным. Мы использовали полное энтеральное питание, чтобы оценить влияние потребления калорий и C / F на увеличение массы тела и развитие ожирения. Самкам крыс Sprague Dawley давали диету с низким или высоким C / F (HC) (что отражает 19,5-кратное увеличение C / F) при двух уровнях потребления калорий: 187 или 220 ккал / кг ^3/4 · сут (избыток 15%) в течение 4 недель.В конце периода исследования крысы, получавшие диеты с HC, имели примерно на 20% большую массу тела при любом потреблении калорий по сравнению с крысами, получавшими диеты с низким содержанием C / F ( P <0,05). Состав тела (оцененный с помощью ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии и веса жировой ткани) показал более высокий процент массы жира ( P <0,05) у крыс HC. Ожирение было связано с повышенным уровнем сывороточного резистина, лептина, гиперинсулинемией натощак и инсулинорезистентностью после перорального введения глюкозы ( P <0.05). Микроматричный анализ жировой ткани показал, что диеты с ГК привели к изменениям в 270 и 464 транскриптах при потреблении 187 и 220 ккал / кг ^3/4 · сут. Гены, регулирующие транспорт глюкозы, гликолиз, биосинтез жирных кислот и триглицеридов, десатурацию и удлинение, адипогенез и адипокины, подвергались воздействию HC-диет. Эти результаты предполагают, что C / F и взаимодействие с чрезмерным потреблением калорий per se может регулировать состав тела и играть важную роль в развитии ожирения и метаболического синдрома.

Углеводы в пище оказывают сильное влияние на несколько аспектов увеличения массы тела, эндокринологии и аппетита (1, 2). Механизмы прямого использования углеводов для получения энергии посредством окисления (гликолиза) или накопления энергии посредством синтеза триглицеридов (липогенез) очень консервативны. У млекопитающих и печень, и жировая ткань оснащены для выполнения этих процессов (3, 4). После приема пищи с высоким содержанием углеводов уровень глюкозы в плазме повышается, вызывая быстрое высвобождение инсулина из β-клеток поджелудочной железы.Инсулин, в основном через рецептор инсулина / фосфатидилинозитол-3-киназный путь, действует на свои ткани-мишени и управляет множеством анаболических эффектов: ингибирует глюконеогенез в печени, усиливает захват и окисление глюкозы в скелетных мышцах, а также подавляет липолиз и увеличивает липогенез в жировой ткани. ткани (5). Липогенное действие инсулина в значительной степени опосредовано активацией транскрипции генов-мишеней, контролируемых белком переедания стерин-регуляторного элемента (SREBP) -1c.В последние годы стало очевидно, что глюкоза сама по себе является важным регулятором транскрипции мРНК растущего числа генов-мишеней через белок, связывающий элемент углеводного ответа (ChREBP) (6–11).

Большинство исследований, изучающих индуцированную углеводами регуляцию транскрипции, сосредоточено на печени (7, 8, 11). Относительно мало известно о влиянии диет с высоким соотношением углеводов и жиров (C / F) на глобальные профили экспрессии генов в жировой ткани (12).Кроме того, в нескольких исследованиях изучалось влияние высокого C / F (HC) на развитие ожирения, инсулинорезистентности и другие метаболические / эндокринные параметры (13). Самоограничивающееся потребление диет из-за сытости было основным ограничением при изучении влияния перекармливания углеводов на развитие ожирения на животных моделях. В настоящем исследовании мы использовали контролируемое энтеральное питание жидких диет посредством полного энтерального питания (TEN) в качестве механического инструмента для преодоления этого ограничения.

Настоящие исследования преследовали две цели.Во-первых, мы изучили взаимосвязь между потреблением калорий и содержанием углеводов на массу тела и ожирение. В частности, мы исследовали, как увеличение диетического C / F в контексте нормального или переедания влияет на массу и состав тела. Во-вторых, мы выясняем глобальные транскриптомные изменения в жировой ткани, а также биохимические и эндокринные изменения, которые происходят в ответ на высокое потребление углеводов. Кроме того, мы исследуем взаимосвязь между изменениями в составе тела, вызванными диетами с высоким содержанием углеводов, и развитием инсулинорезистентности всего тела.Наши данные убедительно свидетельствуют о том, что диета с HC транскрипционно регулирует разнообразный набор генов, что приводит к скоординированной регуляции транспорта глюкозы, гликолиза и биосинтеза липидов в жировой ткани, что приводит к большему ожирению и инсулинорезистентности.

Материалы и методы

Животные и химикаты

самок крыс Sprague Dawley (150–175 г) были приобретены в Charles River Laboratories (Уилмингтон, Массачусетс). Животных размещали в учреждении для животных, одобренном Ассоциацией по оценке и аккредитации лаборатории по уходу за животными.Уход за животными и экспериментальное лечение проводились в соответствии с этическими руководящими принципами для исследований на животных, установленными и утвержденными Комитетом по уходу и использованию животных в Университете медицинских наук Арканзаса. Если не указано иное, все химические вещества были закуплены у Sigma-Aldrich Chemical Co. (Сент-Луис, Миссури).

Протокол эксперимента

Крысам внутрижелудочно канюлировали и давали выздороветь в течение 10 дней, как описано ранее (14-17).Крыс (n = 7–9 / группа) кормили жидкими рационами через TEN. Диеты были либо с низким C / F [LC; 35% углеводов и 45% жира (кукурузное масло) в процентах от общего количества калорий] или HC (75% углеводов и 5% жира в процентах от общего количества калорий), что отражает 19,5-кратное увеличение C / F в группе HC . Обе диеты были изокалорийными, соответствовали рекомендациям Национального исследовательского совета по питательным веществам, включая незаменимые жирные кислоты, и обеспечивали 20% калорий за счет белка (казеина). Крыс кормили через TEN в течение 23 часов в день при 187 ккал / кг ^3/4 · день (рекомендации Исследовательского совета) или 220 ккал / кг ^3/4 · день (15% перекорм).Состав диет был описан ранее (14, 15, 17). Животные имели неограниченный доступ к питьевой воде на протяжении всего эксперимента. Кормление TEN продолжалось в течение 4 недель, в течение которых вес тела контролировали дважды в неделю. В конце 4 недель диетического вливания состав тела неинвазивно оценивался с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯМР; Echo Medical Systems, Хьюстон, Техас) и рентгеновской компьютерной томографии (КТ; LaTheta LCT-100; Echo Medical Systems), как подробно описано. ниже. В конце исследования крыс умерщвляли под анестезией, взвешивали и собирали кровь, печень, почки и жировые ткани (забрюшинные, гонадные и периренальные депо).Образцы фиксировали в спиртовом формалине для гистологического анализа, а оставшиеся ткани замораживали в жидком азоте и хранили при -70 ° C для анализа РНК и белков. Сыворотку получали центрифугированием образцов крови и хранили при -20 ° C для эндокринных и метаболических оценок. В отдельной группе животных (n = 5 / группу), которая включала ad libitum контрольную группу, получавшую пищу, чувствительность к инсулину исследовали после перорального теста на толерантность к глюкозе (OGTT).

Анализ состава тела

Состав тела оценивался тремя независимыми методами, а именно: состав всего тела животного с помощью ЯМР (Echo Medical Systems), рентгеновской компьютерной томографии (LaTheta LCT-100; Echo Medical Systems) и посмертно вскрытого веса забрюшинных, периренальных и гонадных жировых подушечек. от крыс (17).ЯМР проводился на находящихся в сознании крысах и не требовал, чтобы животные оставались неподвижными. Каждое измерение ЯМР занимало около 1 мин на крысу, и все измерения проводились в двух экземплярах (17). Показатели процента жира и безжировой массы были получены с использованием этого метода. Для КТ-анализов было получено примерно 90 срезов на расстоянии 1 мм друг от друга, охватывающих всю висцеральную область животного под изофлурановой анестезией. Денситометрические расчеты жира и мышц выполняли с использованием программного обеспечения Aloka CT (Токио, Япония) с использованием пороговых значений числа ослабления от -120 до -500 для жира и от -120 до +350 для мышц.Рассчитывались показатели процента жировой массы и процента безжировой массы. Ткани подкожного и висцерального жира были выделены путем ручного отслеживания брюшной стенки в каждом из срезов (17).

OGTT и другие эндокринные параметры

Для оценки развития инсулинорезистентности в связи с изменениями ожирения крысам вводили OGTT. Все крысы голодали в течение 6 часов (с 09:00 до 15:00) перед введением 3,5 г / кг глюкозы (0.5 г / мл раствора) (17). Кровь (~ 50 мкл) из хвостовой вены собирали в капиллярные пробирки в начале голодания и через 0, 15, 30, 60, 90 и 150 минут после введения глюкозы. Уровень глюкозы в сыворотке измеряли с использованием метода глюкозооксидазы (Synermed, Westfield, IN). Концентрации инсулина в сыворотке крови определяли с помощью ELISA для инсулина крыс (Millipore, Billerica, MA). Чтобы определить статус биохимических и эндокринологических параметров, связанных с жировой тканью, мы оценили концентрации лептина, адипонектина, резистина, неэтерифицированных жирных кислот (NEFA) и триглицеридов в сыворотке крови.Гормоны анализировали с помощью ELISA (лептин; Linco Research, Сент-Чарльз, Миссури; адипонектин и резистин; B-Bridge International, Саннивейл, Калифорния). Триглицериды сыворотки оценивали с помощью колориметрического анализа (Synermed). Уровни NEFA измеряли с помощью набора NEFA C (Wako Chemicals, Richmond, VA).

Анализ экспрессии гена жировой ткани

Выделение РНК и анализ микрочипов

Суммарная РНК была выделена из забрюшинной жировой ткани крыс (n = 7–9 / группа), получавших рационы LC или HC при 187 и 220 ккал / кг ^3/4 · д с использованием реагента TRI (Центр молекулярных исследований, Цинциннати, Огайо). ) и очищали с помощью набора RNeasy (QIAGEN, Валенсия, Калифорния).Для каждой группы использовали три микрочипа (GeneChip Rat 230 2.0). Для анализа использовали пулы равных количеств РНК от двух до трех крыс на микрочип. Таким образом, на трех микроматрицах было представлено от семи до девяти крыс в группе. Вкратце, для синтеза кДНК использовали 5 мкг очищенной РНК. Меченую кРНК синтезировали из двухцепочечной кДНК с использованием набора для маркировки GeneChip IVT (Affymetrix, Санта-Клара, Калифорния) в соответствии с инструкциями производителя. Массив зондов сканировали после протоколов промывки и окрашивания с помощью GeneChip Scanner 3000 (Affymetrix).Файлы CEL, содержащие 31 099 транскриптов в массиве генома крысы GeneChip 230 2.0, были созданы с использованием GCOS (Affymetrix).

Нормализация и анализ данных микрочипов

Анализ данных микроматрицы

проводили с использованием программного обеспечения GeneSpring версии 7.3X (Agilent Technologies, Санта-Клара, Калифорния) (18–20). Файлы CEL, содержащие интенсивности уровней зондов, были обработаны с использованием надежного алгоритма анализа нескольких массивов для корректировки фона, нормализации и преобразования log ₂ значений точного совпадения (21).Впоследствии данные были подвергнуты нормализации путем установки измерений менее 0,01–0,01 и путем нормализации для каждого чипа и каждого гена с использованием алгоритмов нормализации GeneSpring (Agilent Technologies). Нормализованные данные подвергали попарному сравнению следующим образом: 187-HC против 187-LC и 220-HC против 220-LC. В каждом сравнении гены были отфильтрованы на основе минимального ± 1,8-кратного изменения (HC против LC) и P ≤ 0,05 с использованием теста Стьюдента t .Исправления для множественного тестирования были выполнены с использованием метода False Discovery Rate (FDR) (22). Были созданы графики вулканов и список всех транскриптов, которые по-разному выражались в зависимости от HC, и было выполнено иерархическое кластеризацию на основе корреляции между группами лечения. Известные биологические функции генов были запрошены с использованием Affymetrix NetAffx и анализа генной онтологии (GO), выполненного с помощью GeneSpring (Agilent Technologies) (18–20). Сокращения для символов генов можно запросить в Центре анализа данных NetAffx (http: // www.affymetrix.com/analysis/index.affx). Кроме того, список генов, на которые влияет HC, был проанализирован с помощью анализа пути изобретательности (IPA).

ОТ-ПЦР в реальном времени

Один микрограмм общей РНК был подвергнут обратной транскрипции (n = 7–9 / группа) с использованием набора для синтеза кДНК IScript, и последующий анализ ПЦР в реальном времени был выполнен с использованием системы определения последовательности ABI Prism 7000 (Applied Biosystems, Foster City, CA) . Ген-специфические праймеры были разработаны с использованием программного обеспечения Primer Express (Applied Biosystems) (дополнительная таблица S1, опубликованная в качестве дополнительных данных на веб-сайте The Endocrine Society’s Journals Online по адресу http: // endo.endojournals.org). Относительные количества мРНК были количественно определены с использованием стандартной кривой и нормализованы к экспрессии мРНК циклофилина А (18).

Гистология и гистоморфометрия

Образцы тканей печени фиксировали либо в забуференном формалине, либо в компаунде с оптимальной температурой резки, и обрабатывали с использованием обычных гистологических методов (17, 20). Для гистоморфометрических анализов жировой ткани кусочки от 3 до 4 мм от депо забрюшинного жира фиксировали в забуференном спиртовом формалине на 4 дня и заливали парафином.Срезы толщиной шесть микрометров окрашивали гематоксилином и эозином (H&E). Диаметр адипоцитов измеряли с помощью микроскопа Axiovert (Carl Ziess Inc., Thornwood, NY) с программным обеспечением ZiessVision (Carl Ziess). Для каждого слайда было измерено не менее 300 случайных клеток (n = 7–9 / группа), а процент клеток в каждом диапазоне размеров был вычислен с использованием MS Excel (Microsoft, Redmond, WA) (17, 20).

Лизат клеток и иммуноблоттинг

Тотальные лизаты печени и забрюшинной жировой ткани получали в буфере для анализа радиоиммунопреципитации, содержащем 1 мМ фенилметилсульфонилфторид и смесь ингибиторов протеаз.Ядерный белок из жировой ткани получали с использованием реагентов NE-PER (Thermo Fisher, Rockford, IL). Белки разделяли с помощью SDS-PAGE и иммуноблоттинг проводили с использованием стандартных процедур (17, 18, 23). Мембраны инкубировали с кроличьими анти-FAS (Abcam, Кембридж, Массачусетс), кроличьей антиацетил-КоА-карбоксилазой (ACC; Cell Signaling, Беверли, Массачусетс), кроличьими анти-ChREBP (Cayman Chemicals, Ann Arbor, MI), антимышиным β-актином, или антитела к ламину A (Sigma) в течение 16 часов при 4 ° C. Белки визуализировали с помощью ECL-Plus (GE Healthcare Bio-Sciences, Piscataway, NJ) и определяли авторадиографией с последующим денситометрическим сканированием.

Данные и статистический анализ

Данные выражены как среднее ± сем. Связи между переменными, лептином сыворотки, инсулином через 15 мин после введения глюкозы и процентной массой жира, соответственно, исследовали с помощью линейной регрессии. Аналогичным образом, линейная регрессия была проведена между процентом массы жира и нормализованной экспрессией мРНК в жировой ткани для выбранных генов, количественно оцененной с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени. Данные были проверены на равенство дисперсии. Двусторонний дисперсионный анализ с последующим сравнением всех пар по методу Стьюдента-Ноймана-Кеулса использовался для сравнения эффектов углеводной диеты и потребления калорий (перекорм). P ≤ 0,05 считалось статистически значимым. Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SigmaStat 3.3 (Systat Software Inc., Сан-Хосе, Калифорния). Графическое представление выполнено с помощью SigmaPlot версии 10.0 для Windows (Systat Software).

Результаты

HC диеты приводят к изменениям массы тела, отложению жира и эндокринному профилю

Крысы, получавшие рацион на 220 ккал в течение 4 недель, были тяжелее и демонстрировали большее ожирение по сравнению с аналогами, получавшими 187 ккал (рис.1, А и Б, Р <0,05). Однако как при потреблении 187, так и 220 ккал, диеты с HC приводили к большему увеличению веса (125 и 116%) по сравнению с крысами, получавшими рационы LC (рис. 1A, P <0,05). Процентная масса жира у животных, получавших HC, была на 153 и 161% больше по сравнению с крысами, получавшими LC (фиг. 1B). Количественное определение процента жировой массы и безжировой массы в туловищной области с помощью КТ выявило повышенное ожирение ( P <0,05) как в висцеральном, так и в подкожном отделах (рис. 1, C и D).Наконец, посмертное количественное определение рассеченных жировых отложений показало устойчивый эффект ( P <0,001) диеты с ГК и перекармливания на общую массу жира (забрюшинные, гонадные и периренальные депо) (Таблица 1). Диеты HC также значительно увеличили относительный вес печени ( P <0,001) (Таблица 1). В отдельных предварительных исследованиях мы определили, что прирост массы тела и состав тела крыс, получавших рацион 187-LC через TEN, были аналогичны таковому у ad libitum крыс, получавших корм (масса тела в 4 недели, 267 ± 16 в рационе, получавшем корм против. 271 ± 4 в 187-LC соответственно; процент безжировой массы через 4 недели, 63 ± 0,7 у корма против 62,7 ± 1,1 у 187-LC, соответственно; процент массы жира в 4 недели, 14 ± 1 в рационе, получавшем против 17 ± 1,1 в 187-LC, соответственно). Концентрации инсулина, лептина и глюкозы при приеме пищи и натощак также существенно не различались между двумя группами (данные не показаны). Следовательно, крысы, получавшие 187-LC, разумно служат в качестве худой контрольной группы для изучения эффектов диеты с углеводородами.

Фиг.1.

A, Масса тела самок крыс, получавших рационы с LC или HC через TEN при 187 ккал / кг ^3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC, соответственно) или 220 ккал / кг ^3/4 · d (n = 9 и 9 в LC и HC, соответственно) в течение 4 недель. Инфузия рациона осуществлялась в течение 23 часов в день с помощью шприцевых насосов с компьютерным управлением. B. Анализ состава тела (n = 7–9 / группа) крыс в конце введения диеты (4 недели). Жировая масса и безжировая масса, выраженные в процентах от массы тела, оцененные неинвазивным методом с помощью ЯМР-анализа (эхо-магнитно-резонансная томография).В. Анализ состава тела на основе рентгеновской компьютерной томографии проводился с использованием сканера LaTheta LCT-100. Показаны вид всей крысы (, верх, ) и вид поперечного среза (, нижний, ) репрезентативных крыс. Vis, висцеральная жировая ткань; Sc, подкожно-жировая клетчатка. Было получено около 90 поперечных срезов на расстоянии 1 мм друг от друга, охватывающих всю висцеральную область животного под изофлурановой анестезией (n = 5 / группа). Денситометрические расчеты жира и мышц были выполнены с использованием программного обеспечения Aloka CT с использованием пороговых значений числа затухания от -120 до -500 для жира и от -120 до +350 для мышц.Ткани подкожного и висцерального жира были выделены путем ручного отслеживания брюшной стенки в каждом из срезов. D — процентная безжировая масса, общая, висцеральная масса и масса подкожно-жирового жира (в процентах от массы тела) у крыс, получавших рационы LC или HC, рассчитанные с использованием программного обеспечения Aloka CT. Данные выражены как среднее ± сем. Статистические различия определяли с помощью двухфакторного дисперсионного анализа (ANOVA) для эффектов высокого углеводов и переедания с последующим анализом Стьюдента-Ноймана-Кеулса post hoc . Разные верхние индексы указывают на существенные различия ( P <0.05).

Рис. 1.

A, Масса тела самок крыс, получавших рационы с LC или HC через TEN при 187 ккал / кг ^3/4 · d (n = 7 и 9 в LC и HC, соответственно) или 220 ккал / кг ^3/4 · сут (n = 9 и 9 в LC и HC, соответственно) в течение 4 недель. Инфузия рациона осуществлялась в течение 23 часов в день с помощью шприцевых насосов с компьютерным управлением. B. Анализ состава тела (n = 7–9 / группа) крыс в конце введения диеты (4 недели). Жировая масса и безжировая масса, выраженные в процентах от массы тела, оцененные неинвазивным методом с помощью ЯМР-анализа (эхо-магнитно-резонансная томография).В. Анализ состава тела на основе рентгеновской компьютерной томографии проводился с использованием сканера LaTheta LCT-100. Показаны вид всей крысы (, верх, ) и вид поперечного среза (, нижний, ) репрезентативных крыс. Vis, висцеральная жировая ткань; Sc, подкожно-жировая клетчатка. Было получено около 90 поперечных срезов на расстоянии 1 мм друг от друга, охватывающих всю висцеральную область животного под изофлурановой анестезией (n = 5 / группа). Денситометрические расчеты жира и мышц были выполнены с использованием программного обеспечения Aloka CT с использованием пороговых значений числа затухания от -120 до -500 для жира и от -120 до +350 для мышц.Ткани подкожного и висцерального жира были выделены путем ручного отслеживания брюшной стенки в каждом из срезов. D — процентная безжировая масса, общая, висцеральная масса и масса подкожно-жирового жира (в процентах от массы тела) у крыс, получавших рационы LC или HC, рассчитанные с использованием программного обеспечения Aloka CT. Данные выражены как среднее ± сем. Статистические различия определяли с помощью двухфакторного дисперсионного анализа (ANOVA) для эффектов высокого углеводов и переедания с последующим анализом Стьюдента-Ноймана-Кеулса post hoc . Разные верхние индексы указывают на существенные различия ( P <0.05).

ТАБЛИЦА 1.

Характеристики крыс, получавших LC или HC рационы

905 <0,001

905.001

0,0066

905 NEFA (мкм)

905 0,02

905 2,4

905 0,5

151 905