Токоферол витамин: Витамин Е (токоферол)

Витамин Е (токоферол)

Витамин Е – жирорастворимый витамин, представленный целой группой биологически активных веществ: токоферолами и токотриенолами. Он обладает антиоксидантными свойствами.

Синонимы русские

Антистерильный фактор.

Синонимы английские

Vitamin E, tocopherol.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Мкг/мл (микрограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
2. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин Е – группа из восьми соединений: четыре токоферола и четыре токотриенола (также в нее могут входить их эфирные производные). Витамин был открыт Г. Ивенсом в 1921 году. Название «токоферол» происходит от греческого tocos phero, что означает «несущий потомство». Суточная потребность в витамине у взрослых составляет 10-30 мг (у мужчин больше, чем у женщин) и увеличивается при активной мышечной работе.

Витамин Е не вырабатывается в организме, а поступает с пищей. Он содержится в растительных маслах (соевом, облепиховом, кукурузном), проросших зернах пшеницы и кукурузы, бобовых, яйцах, морской рыбе, зелени (шпинате, кресс-салате), авокадо, орехах (арахисе, миндале). В кишечнике витамин Е всасывается с участием желчных кислот и поступает в лимфу и далее с помощью липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) разносится кровью по тканям. Он содержится в организме повсюду, но больше всего его в жировой ткани, печени, мышцах и ткани нервной системы.

Основная функция витамина Е в организме – антиоксидантная: торможение перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот за счет захватывания неспаренных электронов активных кислородсодержащих радикалов (АКР). Было установлено, что благодаря этому свойству токоферол предотвращает прогоркание масла, а у человека защищает мембраны клеток от действия свободных радикалов. Они образуются постоянно, причем их производство усиливается при курении, различных заболеваниях. Таким образом, клетки постоянно нуждаются в защите от окисления, а при дефиците антиоксидантов их мембраны будут разрушаться. К другим функциям витамина Е относится участие в образовании гемоглобина, в экспрессии генов, а также уменьшение выработки клетками эндотелия простациклинов, а тромбоцитами – тромбоксанов, что препятствует прикреплению тромбоцитов к внутренней оболочке сосудов и снижает риск атеросклероза и тромбоза.

Причины нехватки витамина Е могут быть различны. Его недостаточное поступление с пищей встречается достаточно редко, если человек не голодает. Для нормального усвоения витамина Е необходима желчь, поэтому гиповитаминоз бывает из-за нарушенного всасывания жиров в кишечнике – синдрома мальабсорбции (при целиакии, болезни Крона, у недоношенных или маловесных новорождённых), недостаточного образования или поступления желчи в просвет кишечника (вследствие пороков развития). Кроме того, при снижении количества определенных белков в крови нарушается транспорт витамина Е к органам и тканям, что тоже приводит к его дефициту (например, при наследственной абеталипопротеинемии).

При недостатке токоферола страдает весь организм, но в первую очередь ткани с большой протяженностью мембран и высокой интенсивностью процессов окисления, т. е. мышечная и нервная, ткани с высокой степенью пролиферации (эпителий мужских половых желез, печень и почки, ткани зародыша), а также эритроциты, которые при нехватке токоферола могут разрушаться.

К симптомам дефицита витамина Е относят мышечную слабость из-за миодистрофии, распространяющуюся как на скелетные мышцы, так и на гладкие, а также на миокард. Поражение нервных клеток ведет к расстройствам координации произвольных движений, расстройствам речи, нарушению чувствительности. В крови может происходить гемолиз, нарушение формы эритроцитов. Витамин Е необходим для нормального развития беременности. Его недостаток может привести к нарушению репродуктивной функции, прерыванию беременности на ранних сроках, вредить зрению.

Предполагают, что витамин Е предотвращает развитие злокачественных образований и атеросклероза – одних из основных причин смерти в развитых странах.

Переизбыток токоферола встречается при его избыточном поступлении, чаще при передозировке витаминсодержащих препаратов (поливитаминов, витамина Е, ацетата токоферола, эвитола). Он приводит к нарушению активности витамина А и К. К последствиям гипервитаминоза относят тромбоцитопатии, нарушения свертывающей способности крови, нарушение темнового зрения, гипогликемию.

Витамин Е обладает способностью накапливаться в организме.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики дефицита витамина Е как причины мышечных, нервных нарушений, гемолиза, нарушения течения беременности, нарушения зрения.
• Для диагностики переизбытка витамина Е при тромбоцитопатиях, нарушениях свертываемости крови.
• Чтобы оценить тяжесть состояний, приводящих к нехватке витамина Е, и предотвратить осложнения, связанные с гиповитаминозом (у новорождённых на оксигенации, при нарушениях работы или строения печени и желчевыводящей системы, синдроме мальабсорбции).

Когда назначается исследование?

• При атаксии, моторной и сенсорной нейропатии, дизартрии, гемолитической анемии, невынашивании беременности, нарушениях зрения.
• При нарушениях свертываемости крови, тромбоцитопатиях.
• В рамках комплексной оценки витаминного профиля организма.
• При состояниях, когда важно не допустить гиповитаминоз (при беременности, грудном вскармливании).
• При синдроме мальабсорбции, заболеваниях печени и желчевыводящей системы.
• При оценке состояния маловесных новорождённых, особенно получающих кислород.

Что означают результаты?

Референсные значения

Причины повышения уровня витамина Е:

• чрезмерное поступление с пищей,
• передозировка препаратов, содержащих витамин Е.

Причины понижения уровня витамина Е:

• недостаточное поступление с пищей,
• недостаточное усвоение витамина Е в кишечнике вследствие тех или иных врождённых и приобретенных патологий,
• нарушение образования желчи или ее поступления в просвет кишечника,
• нарушения транспорта витамина Е, связанные с недостаточностью транспортных белков.

Что может влиять на результат?

• Необходимо согласовать с врачом вопрос об отмене поливитаминных комплексов и препаратов витамина Е перед исследованием.


Скачать пример результата

Кто назначает исследование?

Терапевт, диетолог, неонатолог, невролог, гастроэнтеролог, педиатр, гинеколог, гематолог.

Литература

• А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994.
• А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. Основы патохимии. СПб: 2001.
• Alpha-Tocopherol Alters Transcription Activities that Modulates Tumor Necrosis Factor Alpha Induced Inflammatory Response in Bovine Cells, Cong-Jun Li, Robert W. Li, Stanislaw Kahl, and Theodore H. Elsasser, Gene Regul Syst Bio. 2012; 6: 1–14.
• Nutrients. 2011 November; 3(11): 962–986. Chemopreventive Activity of Vitamin E in Breast Cancer: A Focus on Tocopherol, Amanda K. Smolarek and Nanjoo Suh.

Альфа-Токоферола ацетат (витамин Е) инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Alfa-Tocopherol acetate (vitamin E) р-р д/приема внутрь масляный 300 мг/1 мл: фл. или банки 10 мл, 15 мл, 20 мл, 25 мл, 30 мл, 40 мл, 50 мл, 90 мл или 100 мл, канистры или бутыли 9 кг или 18 кг (45118)

E56.

0 — Недостаточность витамина е

Витамин Е (Токоферол) — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание витамина E

Витамин E – это группа из 8 родственных органических соединений, обладающих высокой биологической активностью. Их делят на 2 класса – токоферолы и токотриенолы. К каждому классу относится 4 витамера E – альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ). Это разные химические формы витамина. Но все они обладают схожей активностью, в связи с чем и объединены общим термином «токоферол».

Основные биологические функции токоферола – антиоксидантная защита организма и поддержание полноценного функционирования репродуктивной системы. Он является одним из 13 витаминов, которые должны присутствовать в рационе каждого человека.

Внимание! Из 8 витамеров E в печени человека синтезируется только один – альфа-токоферол. Остальные должны поступать в организм с пищей или добавками.

Свойства витамина E

Токоферол – это маслянистая прозрачная жидкость, растворимая в жирах. Цвет – от соломенного до янтарного. Витамин сохраняет стабильность при нагревании до 175 °C, дегидратации, консервировании пищевой солью. Но распадается при температуре ниже 0 °C, в кислой и щелочной среде. Под воздействием воздуха и ультрафиолета он окисляется и темнеет. 

Внимание! Продукты и добавки с токоферолом нужно хранить в таре из темного стекла вдали от солнечных лучей.

Витамин E жирорастворимый. При поступлении в организм сверх нормы он растворяется в жирах клеточных мембран и накапливается в тканях человека «на черный день». Наибольшие запасы вещества образуются в печени, гипофизе, семенниках, мышцах, жировых тканях, эритроцитах. Такая особенность снижает риск дефицита, но повышает риск переизбытка токоферола.

Влияние на организм и нормы

Благодаря антиоксидантной активности витамин E замедляет старение. Он связывает и дезактивирует свободные радикалы – аномальные молекулы кислорода с непарным электроном, способные отнимать недостающий электрон у молекул протеинов, липидов, ферментов и даже целых клеток. Они образуются в ходе естественных биохимических реакций в митохондриях и ускоряют окислительные процессы, провоцирующие преждевременное старение. Токоферол способен обернуть этот процесс вспять.

Витамин E снижает свертываемость крови. Он улучшает ее микроциркуляцию, предупреждая тромбообразование и застойные явления в тканях. А также отвечает за гладкость сосудистых стенок, что уменьшает вероятность отложения на них холестерина и формирования атеросклеротических бляшек. В совокупности эти свойства обеспечивают профилактику сердечно-сосудистых болезней. 

Витамин E улучшает тонус мышц, работу иммунной системы, а также половую функцию. Женщинам он необходим для регуляции кровоснабжения матки и яичников, синтеза нужного количества прогестерона, формирования плаценты в период беременности. А мужчинам – для улучшения функционирования половых желез, качества эякулята и потенции.

Нормы потребления витамина E:

Беременным женщинам нужно употреблять по 15 мг токоферола ежедневно. Кормящим – по 19 мг.

Дефицит (гиповитаминоз)

При гиповитаминозе, или недостатке токоферола, нарушается клеточное дыхание, что чревато мышечной слабостью, отмиранием клеток печени, преждевременным старением кожи. У мужчин возникают проблемы с потенцией. У женщин повышается риск выкидыша, замирания беременности и раннего токсикоза. У людей обоих полов нарушается координация движений, может развиться гемолитическая анемия, дистрофия сетчатки глаза, бесплодие. 

Переизбыток (гипервитаминоз)

Основные причины гипервитаминоза – длительный прием больших доз витамина A, передозировка витамином E. Встречается он редко, поскольку токоферол нетоксичен, и его избыток расходуется в организме в качестве антиоксиданта.

Основные признаки гипервитаминоза:

• нарушение зрения;
• слабость, апатия;
• головная боль;
• головокружение;
• частое дыхание;
• боль в мышцах;
• тошнота, изжога;
• повышение давления.

Внимание! Из-за снижения количества тромбоцитов и свертывающей способности крови при дефиците витамина E могут возникать кровотечения различной локализации.

Оценка обеспеченности организма

Достаточно ли в организме человека витамина E определяют по количеству вещества в сыворотке крови и креатина в моче. Однако при гипер-альфа-холестеринемии, в том числе возрастной, концентрация токоферола в крови не отражает обеспеченности им организма, поскольку липопротеиды низкой плотности («плохой» холестерин) являются одной из его транспортных форм. Наиболее эффективны функциональные тесты на устойчивость эритроцитов к гемолизу.

Пищевые источники витамина E

Недостаток токоферола можно восполнить с помощью продуктов растительного происхождения. Основные пищевые источники витамина:

• масло зародышей пшеницы;
• соевое масло;
• миндаль;
• фундук;
• грецкие орехи;
• шпинат;
• абрикос;
• мангольд;
• ежевика;
• спаржа;
• брокколи;
• авокадо.

Профилактическое и лечебное применение

В профилактических и лечебных целях можно, а иногда и нужно принимать добавки. Их пьют в процессе или после еды 2 раза в день, разделив суточную дозировку пополам. Если цель приема БАД – общее оздоровление организма – принимают по 100–200 МЕ витамина в день. Для замедления старения и при беременности – по 200–400 МЕ. Для устранения гиповитаминоза – по 400–1000 МЕ. При лечении других болезней, при которых показано применение токоферола, – по 200–3000 МЕ.

Витамин E (Токоферол)

Витамин Е является главным представителем группы антиоксидантов. Он оказывает омолаживающее действие, замедляя старение клеток, вызванное пагубным воздействием свободных радикалов на клетки организма.

Влияние витамина Е на организм трудно переоценить: предупреждает старение, увеличивает защитную силу организма, улучшает работу половых и других эндокринных желез, помогает при нарушении потенции у мужчин и при угрожающих абортах у женщин, действуя совместно с витамином А защищает легкие от влияния загрязненного воздуха, ускоряет заживление ожогов.

Необходим для нормальной работы мышц и нервной системы, улучшает работу сердца, стимулирует кровообращение и образование красных кровяных телец, препятствует образованию кровяных тромбов, способствует естественной терморегуляции тела, повышает иммунитет в преклонном возрасте и препятствуют развитию катаракты и атрофии мышц, защищает клетки от агрессивного воздействия рентгеновских лучей, ультрафиолетового излучения (солнечного и искусственного), химических веществ (в пище и воде).

Содержится в растительных маслах (в основном нерафинированные), орехах, зерновых и бобовых,  в печени, желтках яиц.

Признаки дефицита:  дегенеративные изменения в скелетных мышцах, миокарде, гипотрофия, нарушения походки, парез глазодвигательных мышц, повышение проницаемости и ломкости капилляров, нарушение сперматогенеза и овогенеза, нарушение развития плаценты, увеличение числа самопроизвольных абортов.

Суточная потребность взрослого человека в витамине Е —  10 мг.

Входит в состав следующих препаратов:

Витамин Е в сыворотке (альфа-токоферол, Vitamin E, alpha-Tocopherol, Serum)

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Метод определения
ВЭЖХ-МС (высокоэффективная жидкостная хроматография с масс-селективным детектированием).

Тест используют для оценки статуса витамина Е в организме. 

Основными источниками жирорастворимого витамина Е являются масла и жиры, в особенности масло подсолнечника, а также зерна и орехи, в небольшой степени – мясо, фрукты и овощи. Всасывание витамина Е в кишечнике происходит в присутствии желчи, перенос – в составе хиломикронов и липопротеинов с участием альфа-токоферол транспортного белка (α-TTP). Витамин Е необходим для поддержания репродуктивной функции и неврологических процессов. Это природный антиоксидант, способный улавливать молекулярный кислород и свободные радикалы, участвующий также в процессах клеточного дыхания. Основное значение витамина Е связывают с его способностью ингибировать перекисное окисление липидов, предохраняя клеточные мембраны от окислительного повреждения. Помимо этого, альфа-токоферол ингибирует клеточную пролиферацию, агрегацию тромбоцитов, адгезию моноцитов, редуцирует продукцию воспалительных медиаторов. 

К дефициту витамина Е особенно восприимчивы недоношенные и родившиеся с низкой массой тела младенцы в связи с малым количеством жировой ткани, в которой в норме депонируется этот витамин. Клинические проявления дефицита включают повышенную возбудимость, отеки, гемолитическую анемию, связанную с укорочением срока жизни эритроцитов из-за повышенной хрупкости их мембран и не отвечающую на лечение препаратами железа (которые могут усугублять течение заболевания). У детей старше одного года и у взрослых дефицит этого витамина редок, и, как следствие, нехватки витамина в пище на практике не отмечается. Однако развитие дефицита витамина Е возможно при нарушении всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте из-за фиброзно-кистозной дегенерации, при хроническом холестазе, генетической абеталипопротеинемии с клиническими проявлениями в виде нейропатии и гемолитической анемии. Мутации гена, кодирующего α-TTP, ведут к резкому снижению концентрации альфа-токоферола и неврологической симптоматике, включая церебеллярную атаксию. Низкая концентрация витамина Е может отмечаться и без клинических проявлений – остро, как результат оксидативного стресса при системном воспалительном ответе. 

Токсичность витамина Е ясно не определена. Однако избыточные дозы витамина Е могут существенно нарушать абсорбцию витаминов К и D, применение его добавок противопоказано пациентам, получающим оральные антикоагулянты.

Литература

1. Клиническое руководство Тица по лабораторным тестам. 4 изд. (ред. Алан Г.Б. Ву). М.: Изд. «Лабора». 2013:1279. 




2. Greaves R.F. et al. Laboratory Medicine Best Practice Guideline: Vitamins A, E and the Carotenoids in Blood. The Clinical biochemist. Reviews. 2014;35(2):81-114. 




3. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics (Ed. Burtis C.A., Bruns D.E.). 7 Еd., Elsevier. 2015:464.

Витамин Е: и не так уж полезен, и вреднее, чем считалось | Научные открытия и технические новинки из Германии | DW

Утверждение, что нормальная жизнедеятельность организма без витаминов невозможна, сегодня воспринимается как банальность. Да и заявлением, что витаминов, содержащихся в продуктах питания, может оказаться недостаточно для покрытия повседневных потребностей организма, вряд ли кого-нибудь удивишь. Недаром столь широкое распространение получили разного рода поливитаминно-минеральные комплексы, биологически активные пищевые добавки и прочие пилюли и порошки. Правда, следует иметь в виду, что речь тут идет не о лечении каких-то конкретных заболеваний, а лишь о профилактике.

Тем не менее, недавно Немецкое общество по проблемам питания внесло существенные изменения в свои рекомендации касательно суточного потребления витамина D, повысив действовавшую ранее норму ни много ни мало в четыре раза, и это при том, что этот витамин может под воздействием солнечного света вырабатываться и самим организмом человека. Однако в зимнее время многие люди испытывают острый дефицит витамина D. Что же в таком случае говорить о тех витаминах, которые человеческим организмом не синтезируются и должны поступать извне! А ведь таких витаминов большинство.

Кашу маслом можно и испортить

Например, витамин Е — активный антиоксидант, защищающий клеточные мембраны от разрушительного воздействия свободных радикалов кислорода. Витамин Е в особенно больших количествах содержится в растительном и сливочном масле, яйцах, орехах и неочищенных злаковых культурах, но он присутствует и во многих других продуктах питания, поэтому его дефицит возникает очень редко. Тем не менее, многие люди принимают витамин Е еще и дополнительно в виде таблеток, полагая, что он снижает риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний, и веря, что «кашу маслом не испортишь».

Но теперь выясняется, что очень даже испортишь. Группа японских ученых опубликовала в научном журнале Nature Medicine результаты своего исследования, свидетельствующие о том, что избыток витамина Е вызывает — по крайней мере, в опытах на животных, — атрофию костной ткани. Руководитель проекта Шу Такеда (Shu Takeda) из токийского университета Кэйо поясняет: «Мы хотели выяснить, какую роль витамин Е играет в формировании костной ткани, поскольку считается, что он препятствует развитию остеопороза. Но оказалось, что он, наоборот, снижает костную массу. Витамин Е стимулирует образование остеокластов — огромных многоядерных клеток, разрушающих костную ткань. Этот молекулярный эффект витамина Е ранее не был известен».

Какова же она, оптимальная доза?

Японские исследователи работали с двумя разными модельными организмами — мышами и крысами. Одной группе грызунов давали стандартный корм, другой — корм, обогащенный витамином Е. Исследование продолжалось восемь недель. «И у мышей, и у крыс результаты оказались практически одинаковыми, — говорит ученый. — Те животные, в рационе которых было много витамина Е, потеряли от 20 до 30 процентов костной массы».

Следует признать, что рекомендованная суточная норма потребления витамина Е составляет всего 10 миллиграммов, однако и значительно большие суточные дозы считались до сих пор безвредными. А передозировкой в Европе принято считать потребление более 300 миллиграммов витамина Е в сутки. В Японии же эта граница еще выше — на уровне 1000 миллиграммов.

Понятно, что результаты опытов на животных нельзя механически переносить на людей, и все-таки Шу Такеда полагает, что представления об оптимальной суточной дозе витамина Е нуждаются в пересмотре. Высокой оценки работа японских ученых удостоилась и в США. Профессор Эрик Клайн (Eric Klein), хирург университетской клиники в Кливленде, штат Огайо, говорит: «Несомненно, мы должны лучше понимать механизм действия витамина Е, и данное исследование внесло ценный вклад в решение этой задачи. Оно вскрыло неизвестную ранее биологическую функцию витамина Е».

Так в чем же польза витамина Е?

Профессор Клайн тоже считает превышение суточной нормы витамина Е вовсе не таким уж безобидным, как принято считать. А кроме того, он сомневается в тех оздоровительных свойствах, что ему часто приписывают. Хирург ссылается на проведенное им и его коллегами широкомасштабное научное исследование, в котором приняли участие 35 тысяч пациентов-мужчин. Цель исследования состояла в выяснении вопроса, способны ли высокие дозы витамина Е снизить риск развития злокачественных новообразований.

Ученый говорит: «Как мы указываем в нашей последней публикации, нет никаких доказательств, что дополнительный прием витамина Е снижает риск хоть какого-нибудь серьезного заболевания. Он не предотвращает ни сердечно-сосудистые нарушения, ни рак кишечника, ни рак легкого, ни рак простаты. Что касается рака простаты, то на самом деле витамин Е даже несколько повышает его риск. То есть прием значительных доз витамина Е никакой пользы не приносит. А вот причинить вред может».

Например, вызвать резорбцию костной ткани — ту, что наблюдалась у грызунов. Японские ученые готовятся сейчас к проведению сходных экспериментов на людях.

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Дарья Брянцева

Витамин Е | Источник питания

Витамин Е — жирорастворимый витамин в нескольких формах, но альфа-токоферол — единственный, который используется человеческим организмом. Его основная роль — действовать как антиоксидант, улавливая свободные электроны — так называемые «свободные радикалы», которые могут повредить клетки. [1] Он также усиливает иммунную функцию и предотвращает образование тромбов в сердечных артериях. Антиоксидантные витамины, в том числе витамин E, привлекли внимание общественности в 1980-х годах, когда ученые начали понимать, что повреждение свободными радикалами связано с ранними стадиями атеросклероза, закупоривающего артерии, и может также способствовать развитию рака, потере зрения и многим другим. хронические состояния.Витамин Е обладает способностью защищать клетки от повреждения свободными радикалами, а также полностью останавливать производство свободных радикалов. Однако противоречивые результаты исследования ослабили некоторые перспективы использования высоких доз витамина Е для предотвращения хронических заболеваний.

Рекомендуемая сумма

Рекомендуемая доза витамина E для мужчин и женщин в возрасте от 14 лет и старше составляет 15 мг в день (или 22 международных единицы, МЕ), включая беременных женщин. Кормящим женщинам нужно немного больше — 19 мг (28 МЕ) в день.

Витамин Е и здоровье

Сердечно-сосудистые заболевания

Какое-то время добавки витамина Е казались простым способом предотвратить сердечно-сосудистые заболевания. Крупные обсервационные исследования показали пользу добавок витамина Е, тогда как контролируемые клинические испытания дали неоднозначные результаты.

Получено пособие

• Наблюдательные исследования: Исследование здоровья медсестер [2] и последующее исследование медицинских работников [3] предложили снижение риска сердечных заболеваний на 20-40% среди лиц, принимавших добавки витамина Е (обычно содержащие 400 МЕ или более) минимум два года.[4]
• Рандомизированные контролируемые испытания: В исследовании «Здоровье женщин», в котором наблюдали почти 40 000 здоровых женщин в течение 10 лет, добавки витамина Е в дозе 600 МЕ, принимаемые через день, не привели к значительному снижению риска так называемых «серьезных сердечных приступов» (сердечные приступы). приступ, инсульт или смерть от сердечно-сосудистых заболеваний). Но в выводах были некоторые обнадеживающие новости: когда эти основные сердечные события были проанализированы отдельно, добавление витамина E было связано с 24% снижением риска сердечно-сосудистой смерти.[5] А среди женщин в возрасте 65 лет и старше прием витамина Е снизил риск серьезных сердечных приступов на 26%. Более поздний анализ показал, что женщины, принимавшие добавки с витамином Е, также имели более низкий риск развития серьезных тромбов в ногах и легких, причем женщины с самым высоким риском таких тромбов получали наибольшую пользу. [6]

Пособия не обнаружены

• Рандомизированные контролируемые испытания с участием людей, которые относились к группе высокого риска или имели болезни сердца в начале исследования. В исследовании GISSI Prevention Trial результаты были неоднозначными, но в большинстве случаев не было выявлено никаких профилактических эффектов после более чем трехлетнего лечения витамином E среди 11 000 выживших после сердечного приступа. [7] Результаты исследования «Оценка профилактики сердечно-сосудистых заболеваний» (HOPE) также показали отсутствие пользы от четырехлетнего приема добавок витамина Е у более чем 9 500 мужчин и женщин, у которых уже диагностировано сердечное заболевание или имеется высокий риск его. [8] Фактически, когда исследование HOPE было продлено еще на четыре года, исследователи обнаружили, что добровольцы, принимавшие витамин Е, имели более высокий риск сердечной недостаточности.[9]

На основании таких исследований Американская кардиологическая ассоциация пришла к выводу, что «научные данные не оправдывают использование антиоксидантных витаминных добавок (таких как витамин E) для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний». [10] Возможно, что у людей, которые уже страдают сердечными заболеваниями или имеют высокий риск сердечных заболеваний, использование таких препаратов, как аспирин, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, маскирует умеренный эффект витамина Е, и что витамин Е может имеют преимущества среди более здоровых людей.

• Рандомизированные контролируемые испытания на людях без сердечных заболеваний на исходном уровне. Рандомизированное контролируемое исследование SU.VI.MAX показало, что семь лет приема низких доз витамина Е (как часть ежедневного приема антиоксидантных таблеток) снижали риск рака и риск смерти от любой причины у мужчин, но не показали. эти благотворные эффекты у женщин; добавки не обеспечивали защиты от сердечных заболеваний у мужчин и женщин. [11] Неутешительные результаты были получены в ходе восьмилетнего рандомизированного контролируемого исследования «Здоровье врачей» II, в котором участвовало около 15 000 мужчин среднего возраста, большинство из которых не страдали сердечными заболеваниями на момент начала исследования.Исследователи обнаружили, что прием добавок витамина Е в дозе 400 МЕ через день, отдельно или с витамином С, не обеспечивает никакой защиты от сердечных приступов, инсультов или сердечно-сосудистых смертей. [12]

Более свежие данные вводят теорию о том, что добавки витамина Е могут иметь потенциальную пользу только для определенных подгрупп населения в целом. Например, испытание высоких доз витамина Е в Израиле показало заметное снижение сердечных заболеваний у людей с диабетом 2 типа, которые имели общую генетическую предрасположенность к более сильному окислительному стрессу.[13]

Рак

История о витамине Е и профилактике рака была немного менее обнадеживающей, чем история о витамине Е и сердечных заболеваниях. В целом, обсервационные исследования не показали, что витамин Е в пище или добавках обеспечивает надежную защиту от рака в целом или от конкретных видов рака. [14–23] Однако некоторые обсервационные и клинические испытания показали, что добавки витамина Е могут снизить риск прогрессирующего рака простаты у курильщиков. [16,24–26]

Рак простаты

Исследователи надеялись, что исследование по профилактике рака с использованием селена и витамина Е (SELECT) даст более точные ответы о витамине Е и раке простаты.18000 мужчин из SELECT были назначены на одну из четырех схем приема таблеток — витамин E плюс селен, витамин E плюс плацебо с селеном, селен плюс плацебо с витамином E или двойное плацебо — и должны были отслеживаться в течение 7–12 лет. Но исследователи приостановили исследование на полпути в 2008 году, когда ранние анализы показали, что витамин Е не оказывает никакого воздействия на рак или профилактику рака простаты. [27] Несмотря на то, что испытание закончилось, исследователи продолжали следить за участниками. В 2011 году они сообщили о повышении риска рака простаты на 17% среди мужчин, которым назначен прием витамина Е; не было значительного повышения риска рака простаты среди мужчин, принимавших витамин Е и селен.[28]

Хотя эти результаты могут показаться тревожными, два других крупных испытания витамина Е и рака простаты дали совершенно разные результаты: например, рандомизированное испытание альфа-токоферола бета-каротина охватило почти 30 000 финских курильщиков мужского пола в течение в среднем шести лет. [24] Было обнаружено, что мужчины, которым назначен ежедневный прием добавок витамина Е, имели на 32% меньший риск развития рака простаты и на 41% более низкий риск смерти от рака простаты, чем мужчины, получавшие плацебо. Защитный эффект витамина Е был наиболее сильным у мужчин, у которых рак развился достаточно далеко, чтобы его можно было обнаружить при клиническом обследовании.Между тем, крупное и долгосрочное исследование Physctors ’Health Study II показало, что добавки витамина Е не увеличивают и не снижают риск рака простаты или любого другого рака. [29]

Почему результаты SELECT по витамину Е и раку простаты так сильно отличались от результатов более ранних исследований? Предыдущие исследования добавок витамина Е и рака простаты показали, что наибольшая польза от них наблюдается у курильщиков и мужчин с более поздними стадиями рака. [16,24–26] Однако в исследовании SELECT курильщиками были менее 10% мужчин, и у большинства из них был обнаружен рак на ранней стадии с помощью анализов крови на простатический специфический антиген (ПСА).[27,28] Многие раковые заболевания предстательной железы низкой степени злокачественности на ранней стадии, выявленные с помощью теста на ПСА, не перерастут в рак простаты. Есть также свидетельства того, что при раке простаты на ранней и поздней стадии могут действовать разные процессы. Большое испытание препарата для предотвращения рака простаты показало противоположные эффекты при использовании на ранних стадиях, а не на поздних стадиях рака простаты. [30]

Имейте в виду, что в большинстве случаев рак простаты развивается медленно, и любое исследование, посвященное профилактике рака простаты, должно отслеживать мужчин в течение длительного времени.Остановив испытание SELECT на раннем этапе, невозможно определить, мог ли витамин Е помочь защитить от рака простаты у некоторых мужчин, если бы они продолжали испытание в течение более длительного периода времени. В очень немногих случаях в исследовании SELECT был рак простаты на поздней стадии, что еще больше ограничивало интерпретацию результатов.

Заболевания зрения, связанные с возрастом

Шестилетнее исследование показало, что витамин Е в сочетании с витамином С, бета-каротином и цинком обеспечивает некоторую защиту от развития старческой дегенерации желтого пятна (ВМД), но не катаракты. люди, подвергавшиеся высокому риску заболевания.[31,32] Однако сам по себе витамин Е, похоже, не имеет большого преимущества против AMD или катаракты. [33,34]

Когнитивные функции и нейродегенеративные заболевания

Ученые, стремящиеся распутать причины болезней Альцгеймера, Паркинсона и других заболеваний мозга и нервной системы, сосредоточили свое внимание на роли, которую повреждения свободными радикалами играют в развитии этих заболеваний. [35] Но на сегодняшний день существует мало доказательств того, может ли витамин Е помочь защитить от этих заболеваний или что он приносит какую-либо пользу людям, которые уже страдают этими заболеваниями.

• Деменция: Некоторые проспективные исследования показывают, что добавки витамина Е, особенно в сочетании с витамином С, могут быть связаны с небольшим улучшением когнитивных функций или снижением риска болезни Альцгеймера и других форм деменции, в то время как другие исследования не обнаружили любая такая выгода. [36–39] Трехлетнее рандомизированное контролируемое исследование с участием людей с легкими когнитивными нарушениями — часто предшественниками болезни Альцгеймера — показало, что ежедневный прием 2000 МЕ витамина Е не замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера. [40] Однако имейте в виду, что прогрессирование от легкого когнитивного нарушения до болезни Альцгеймера может занять много лет, а это исследование было довольно коротким, так что, вероятно, это не последнее слово о витамине Е и деменции.
• Болезнь Паркинсона: Некоторые, но не все проспективные исследования показывают, что увеличение потребления витамина Е с пищей, а не с высокими дозами добавок, связано со снижением риска болезни Паркинсона. [41–43] У людей, которые уже болеют болезнью Паркинсона, добавки с витамином Е в высоких дозах не замедляют прогрессирование болезни.[44] В чем разница между витамином Е из пищевых продуктов и добавками? Возможно, что продукты, богатые витамином Е, например орехи или бобовые, содержат другие питательные вещества, защищающие от болезни Паркинсона. Требуются дополнительные исследования.
• Боковой амиотрофический склероз (БАС): В одном крупном проспективном исследовании, в котором наблюдали почти 1 миллион человек в течение 16 лет, было обнаружено, что люди, которые регулярно принимали добавки витамина Е, имели более низкий риск смерти от БАС, чем люди, никогда не принимавшие добавки витамина Е. .[45] Совсем недавно комбинированный анализ нескольких исследований с более чем 1 миллионом участников показал, что чем дольше люди принимали добавки витамина Е, тем ниже у них риск БАС. [46] Однако клинические испытания добавок витамина Е у людей, уже страдающих БАС, в целом не показали какой-либо пользы. [47] Это может быть ситуация, когда витамин Е полезен для профилактики, а не лечения, но необходимы дополнительные исследования.

Источники питания

Витамин Е содержится в растительных маслах, орехах, семенах, фруктах и ​​овощах.

• Масло зародышей пшеницы
• Масло подсолнечное, сафлоровое и соевое
• Семечки подсолнечника
• Миндаль
• Арахис, арахисовое масло
• Свекла, листовая капуста, шпинат
• Тыква
• Красный болгарский перец
• Спаржа
• Манго
• Авокадо

Признаки дефицита

Поскольку витамин E содержится в различных продуктах питания и добавках, дефицит U. С. редко. У людей с нарушениями пищеварения или недостаточным усвоением жиров (например, при панкреатите, муковисцидозе, целиакии) может развиться дефицит витамина Е. Ниже приведены общие признаки дефицита:

• Ретинопатия (повреждение сетчатки глаза, которое может ухудшить зрение)
• Периферическая невропатия (повреждение периферических нервов, обычно в руках или ногах, вызывающее слабость или боль)
• Атаксия (потеря контроля над движениями тела)
• Снижение иммунной функции

Токсичность

Нет данных о токсических эффектах витамина Е, который содержится в пищевых продуктах.Большинство взрослых, которые получают более 22 МЕ в день, принимают поливитамины или отдельные добавки витамина Е, которые содержат от 400 до 1000 МЕ в день. Не было сообщений о вредных побочных эффектах употребления добавок у здоровых людей. Однако существует риск обильного кровотечения, особенно при дозах более 1000 мг в день или если человек также принимает разжижающие кровь лекарства, такие как варфарин. По этой причине верхний предел витамина Е был установлен для взрослых от 19 лет и старше — 1000 мг в день (1465 МЕ) любой формы добавок токоферола.[1]

Знаете ли вы?

Из-за периодических сообщений о негативном влиянии добавок витамина Е на здоровье, ученые обсуждали, могут ли эти добавки быть вредными и даже повышать риск смерти.

Исследователи попытались ответить на этот вопрос, объединив результаты нескольких исследований. В одном из таких анализов авторы собрали и повторно проанализировали данные 19 клинических испытаний витамина Е, включая исследования GISSI и HOPE [48]; они обнаружили более высокий уровень смертности в исследованиях, в которых пациенты принимали более 400 МЕ добавок в день.Хотя этот метаанализ вызвал заголовки, когда он был выпущен, есть ограничения на выводы, которые можно сделать из него. Некоторые выводы были основаны на очень небольших исследованиях. В некоторых из этих испытаний витамин E сочетался с высокими дозами бета-каротина, что само по себе было связано с повышенной смертностью. Кроме того, многие из испытаний высоких доз витамина Е, включенных в анализ, включали людей с серьезными сердечными заболеваниями или болезнью Альцгеймера. Другие метаанализы пришли к другим выводам.Поэтому неясно, применимы ли эти результаты к здоровым людям. Например, исследование «Здоровье врачей» II не обнаружило разницы в уровне смертности между участниками исследования, принимавшими витамин Е, и теми, кто принимал плацебо. [12]

Связанные

Витамины и минералы

Ссылки

1. Институт медицины. Нормы потребления витамина С, витамина Е, селена и каротиноидов с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press; 2000 г.
2. Штампфер MJ, Хеннекенс CH, Мэнсон JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Потребление витамина Е и риск коронарной болезни у женщин. N Engl J Med . 1993; 328: 1444-9.
3. Римм Э. Б., Штампфер М. Дж., Аскерио А., Джованнуччи Э, Колдиц Г. А., Виллетт В. Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у мужчин. N Engl J Med . 1993; 328: 1450-6.
4. Rimm EB, Stampfer MJ. Антиоксиданты при сосудистых заболеваниях. Мед Клин Норт Ам .2000; 84: 239-49.
5. Ли И.М., Кук Н.Р., Газиано Дж. М. и др. Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: исследование здоровья женщин: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2005; 294: 56-65.
6. Glynn RJ, Ridker PM, Goldhaber SZ, Zee RY, Buring JE. Влияние случайного распределения витамина Е на возникновение венозной тромбоэмболии: отчет по исследованию здоровья женщин. Тираж . 2007; 116: 1497-503.
7. Пищевые добавки с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами и витамином E после инфаркта миокарда: результаты исследования GISSI-Prevenzione.Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Ланцет . 1999; 354: 447-55.
8. Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, Bosch J, Sleight P. Добавки витамина E и сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов. N Engl J Med . 2000; 342: 154-60.
9. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, et al. Влияние длительного приема витамина E на сердечно-сосудистые события и рак: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2005; 293: 1338-47.
10. Kris-Etherton PM, Lichtenstein AH, Howard BV, Steinberg D, Witztum JL. Антиоксидантные витаминные добавки и сердечно-сосудистые заболевания. Тираж . 2004; 110: 637-41.
11. Hercberg S, Galan P, Preziosi P, et al. Исследование SU.VI.MAX: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование воздействия на здоровье антиоксидантных витаминов и минералов. Арк Интерн Мед. . 2004; 164: 2335-42.
12. Sesso HD, Buring JE, Christen WG и др.Витамины E и C в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование Physician’s Health Study II. ЯМА . 2008; 300: 2123-33.
13. Милман У., Блюм С., Шапира С. и др. Добавка витамина E снижает сердечно-сосудистые события в подгруппе людей среднего возраста с сахарным диабетом 2 типа и генотипом гаптоглобина 2-2: проспективное двойное слепое клиническое исследование. Артериосклер Тромб Vasc Biol . 2008; 28: 341-7.
14. Хантер Д. Д., Мэнсон Дж. Э., Колдиц Г. А. и др.Проспективное исследование потребления витаминов C, E и A и риска рака груди. N Engl J Med . 1993; 329: 234-40.
15. Willett WC, Polk BF, Underwood BA, et al. Связь сывороточных витаминов А и Е и каротиноидов с риском рака. N Engl J Med . 1984; 310: 430-4.
16. Чан Дж. М., Штампфер М. Дж., Ма Дж., Римм Э. Б., Уиллетт В. К., Джованнуччи Э. Дополнительное потребление витамина Е и риск рака простаты у большой группы мужчин в Соединенных Штатах. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая .1999; 8: 893-9.
17. ван Дам Р.М., Хуанг З., Джованнуччи Э. и др. Диета и базально-клеточная карцинома кожи в потенциальной когорте мужчин. Am J Clin Nutr. 2000; 71: 135-41.
18. Wu K, Willett WC, Chan JM, et al. Проспективное исследование дополнительного потребления витамина Е и риска рака толстой кишки у женщин и мужчин. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2002; 11: 1298-304.
19. Fung TT, Spiegelman D, Egan KM, Giovannucci E, Hunter DJ, Willett WC. Потребление витаминов и каротиноидов и риск плоскоклеточного рака кожи. Инт Дж. Рак . 2003; 103: 110-5.
20. Feskanich D, Willett WC, Hunter DJ, Colditz GA. Диетическое потребление витаминов A, C и E и риск меланомы в двух группах женщин. Бр. Дж. Рак . 2003; 88: 1381-7.
21. Cho E, Spiegelman D, Hunter DJ и др. Потребление витаминов A, C и E, фолиевой кислоты и каротиноидов в пременопаузе и риск рака груди. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2003; 12: 713-20.
22. Чо Э, Хантер Д. Д., Шпигельман Д. и др.Потребление витаминов A, C и E, фолиевой кислоты и поливитаминов и рак легких: объединенный анализ 8 проспективных исследований. Инт Дж. Рак . 2006; 118: 970-8.
23. Ли Дж.Э., Джованнуччи Е., Смит-Уорнер С.А., Шпигельман Д., Виллетт В.К., Курхан Г.К. Потребление фруктов, овощей, витаминов A, C и E, каротиноидов и риск рака почки. Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущая . 2006; 15: 2445-52.
24. Хейнонен О.П., Альбанес Д., Виртамо Дж. И др. Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании. Национальный институт рака . 1998; 90: 440-6.
25. Кирш В.А., Хейс РБ, Майн С.Т. и др. Дополнительное и диетическое потребление витамина Е, бета-каротина и витамина С и риск рака простаты. Национальный институт рака . 2006; 98: 245-54.
26. Питерс Ю., Литтман А. Дж., Кристал А.Р., Паттерсон Р.Е., Поттер Дж.Д., Уайт Е. Добавление витамина Е и селена и риск рака простаты в когорте исследования «Витамины и образ жизни» (VITAL). Контроль причин рака . 2008; 19: 75-87.
27. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Влияние селена и витамина Е на риск рака простаты и других видов рака: испытание по профилактике рака селеном и витамином Е (SELECT). ЯМА . 2009; 301: 39-51.
28. Klein EA, Thompson IM, Jr., Tangen CM, et al. Витамин E и риск рака простаты: испытание по профилактике рака селеном и витамином E (SELECT). ЯМА . 2011; 306: 1549-56.
29. Газиано Дж. М., Глинн Р. Дж., Кристен В. Г. и др. Витамины E и C в профилактике рака простаты и тотального рака у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в рамках исследования «Здоровье врачей II». ЯМА . 2009; 301: 52-62.
30. Томпсон И.М., Гудман П.Дж., Танген С.М. и др. Влияние финастерида на развитие рака простаты. N Engl J Med . 2003; 349: 215-24.
31. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No. 8. Arch Ophthalmol . 2001; 119: 1417-36.
32. Исследование возрастных глазных болезней 2 (AREDS2).National Eye Institute, 2007. По состоянию на 8 ноября 2007 г.,
33. Chong EW, Wong TY, Kreis AJ, Simpson JA, Guymer RH. Диетические антиоксиданты и первичная профилактика возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2007; 335: 755.
34. Christen WG, Glynn RJ, Chew EY, Buring JE. Витамин Е и возрастная дегенерация желтого пятна в рандомизированном исследовании с участием женщин. Офтальмология . 2010; 117: 1163-8.
35. Kamat CD, Gadal S, Mhatre M, Williamson KS, Pye QN, Hensley K.Антиоксиданты при заболеваниях центральной нервной системы: доклинические перспективы и трансляционные проблемы. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2008; 15: 473-93.
36. Grodstein F, Chen J, Willett WC. Высокодозированные антиоксидантные добавки и когнитивные функции у пожилых женщин, проживающих в сообществе. Ам Дж. Клин Нутр . 2003; 77: 975-84.
37. Занди П.П., Энтони Дж.С., Хачатурян А.С. и др. Снижение риска болезни Альцгеймера у пользователей антиоксидантных витаминных добавок: исследование округа Кэш. Арка Нейрол .2004; 61: 82-8.
38. Лаурин Д., Масаки К.Х., Фоли DJ, Белый Л.Р., Лаунер Л.Дж. Диетическое потребление антиоксидантов в среднем возрасте и риск развития деменции в позднем возрасте: исследование старения в Гонолулу и Азии. Am J Epidemiol . 2004; 159: 959-67.
39. Грей С.Л., Андерсон М.Л., Крейн П.К. и др. Использование антиоксидантных витаминных добавок и риск развития деменции или болезни Альцгеймера у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 2008; 56: 291-5.
40. Петерсен Р.К., Томас Р.Г., Грундман М. и др. Витамин Е и донепезил для лечения легких когнитивных нарушений. N Engl J Med . 2005; 352: 2379-88.
41. Zhang SM, Hernan MA, Chen H, Spiegelman D, Willett WC, Ascherio A. Потребление витаминов E и C, каротиноидов, витаминных добавок и риск PD. Неврология . 2002; 59: 1161-9.
42. Etminan M, Gill SS, Samii A. Потребление витамина E, витамина C и каротиноидов и риск болезни Паркинсона: метаанализ. Ланцет Нейрол . 2005; 4: 362-5.
43. Morens DM, Grandinetti A, Waslien CI, Park CB, Ross GW, White LR.Исследование «случай-контроль» идиопатической болезни Паркинсона и потребления витамина Е с пищей. Неврология . 1996; 46: 1270-4.
44. Влияние токоферола и депренила на прогрессирование инвалидности на ранних стадиях болезни Паркинсона. Группа изучения болезни Паркинсона. N Engl J Med . 1993; 328: 176-83.
45. Ascherio A, Weisskopf MG, O’Reilly EJ, et al. Потребление витамина Е и риск бокового амиотрофического склероза. Энн Нейрол . 2005; 57: 104-10.
46. Wang H, O’Reilly EJ, Weisskopf MG, et al.Потребление витамина Е и риск бокового амиотрофического склероза: объединенный анализ данных 5 проспективных когортных исследований. Am J Epidemiol . 2011; 173: 595-602.
47. Оррелл Р.В., Лейн Р.Дж., Росс М. Антиоксидантное лечение бокового амиотрофического склероза / болезни двигательных нейронов. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007: CD002829.
48. Miller ER, 3rd, Pastor-Barriuso R, Dalal D, Riemersma RA, Appel LJ, Guallar E. Мета-анализ: прием высоких доз витамина Е может увеличить общую смертность. Энн Интерн Мед. 2005; 142: 37-46.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

Витамин А | Источник питания

То, что морковь помогает видеть в темноте, — это лишь полумиф. Основное питательное вещество моркови, бета-каротин (ответственный за характерный оранжевый цвет этого корнеплода), является предшественником витамина А и помогает вашим глазам адаптироваться в темноте. Витамин А не может дать вам сверхспособностей ночного видения или избавить от зависимости от контактных линз, но употребление достаточного количества витамина поддержит здоровье глаз.

Витамин А также стимулирует производство и активность лейкоцитов, участвует в ремоделировании костей, помогает поддерживать здоровье эндотелиальных клеток (выстилающих внутренние поверхности тела) и регулирует рост и деление клеток, что необходимо для воспроизводства.

Две основные формы витамина А в рационе человека — это предварительно сформированный витамин А (ретинол, ретиниловые эфиры) и каротиноиды провитамина А, такие как бета-каротин, которые превращаются в ретинол. Предварительно сформированный витамин А поступает из продуктов животного происхождения, обогащенных продуктов и витаминных добавок. Каротиноиды естественным образом содержатся в растительной пище. В пище содержатся и другие типы каротиноидов, которые не превращаются в витамин А, но обладают полезными для здоровья свойствами; к ним относятся ликопин, лютеин и зеаксантин.

Рекомендуемая сумма

В настоящее время витамин А указан на этикетке «Пищевая ценность» и измеряется в международных единицах (МЕ). Тем не менее, Институт медицины перечисляет Рекомендуемые диетические нормы (RDA) витамина A в микрограммах (мкг) эквивалентов активности ретинола (RAE) для учета различных скоростей абсорбции предварительно сформированных каротиноидов витамина A и провитамина A. В соответствии с новыми правилами маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок Управления по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) с июля 2018 года крупные компании больше не будут указывать витамин А как МЕ, а как «мкг RAE.”[1]

• RDA: Рекомендуемая доза для взрослых 19 лет и старше составляет 900 мкг RAE для мужчин (эквивалент 3000 МЕ) и 700 мкг RAE для женщин (эквивалент 2333 МЕ).
• UL: Допустимый верхний уровень потребления — это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет вредное воздействие на здоровье. UL для витамина А из ретинола составляет 3000 мкг предварительно сформированного витамина А.

Витамин А и здоровье

Данные свидетельствуют о том, что употребление в пищу разнообразных продуктов, богатых витамином А, особенно фруктов и овощей, защищает от определенных заболеваний, хотя польза для здоровья от добавок витамина А менее очевидна.

Рак

Рак легких: Наблюдательные исследования с участием некурящих и нынешних или бывших курильщиков показали, что более высокое потребление каротиноидов из фруктов и овощей связано с более низким риском рака легких. Однако три крупных клинических испытания не показали, что добавки бета-каротина и витамина А помогают предотвратить или снизить риск рака легких. Фактически, два из этих трех испытаний действительно обнаружили значительное увеличение риска рака легких среди участников исследования, принимавших добавки с бета-каротином или ретинилпальмитатом (форма витамина А).[1] Таким образом, нынешним или бывшим курильщикам и работникам, подвергающимся воздействию асбеста, рекомендуется не использовать добавки с высокими дозами бета-каротина и ретинилпальмитата. Кроме того, на основании текущих данных Целевая группа профилактических служб США не поддерживает использование добавок бета-каротина для профилактики любого рака. [2]

Рак простаты: Ликопин — это каротиноид, придающий фруктам и овощам розовый или красный оттенок, как в томатах и ​​грейпфрутах. Эффект ликопина на рак вызывает интерес из-за его антиоксидантных свойств.Наблюдательные исследования отметили снижение риска рака простаты у мужчин, которые едят большое количество фруктов и овощей. К сожалению, исследования не дали четкого ответа, касающегося ликопина. Наблюдательные исследования и клинические испытания показали либо защитный эффект продуктов, богатых ликопином (особенно томатов) или добавок, либо отсутствие эффекта. [3] Гарвардское исследование более 51000 мужчин, проведенное в рамках последующего исследования медицинских специалистов, показало защитный эффект от поздних стадий рака простаты у тех, кто употребляет томатный соус в больших количествах.[4] Метаанализ 26 исследований 2015 года показал, что более высокое потребление ликопина защищает от рака простаты. [5] Однако в обзоре FDA говорится, что нельзя сделать определенные выводы о ликопине, одна из причин заключается в том, что точный отчет о потреблении ликопина затруднен из-за различий в содержании ликопина во время приготовления и хранения. [6] Другой заключался в том, что продукты, богатые ликопином, часто содержат другие противораковые соединения, поэтому было бы трудно выделить какую-либо пользу для здоровья от ликопина

.

Заболевания зрения, связанные с возрастом

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) — распространенное безболезненное заболевание глаз, но основная причина потери зрения у людей в возрасте 50 лет и старше.Он искажает резкое центральное зрение, необходимое для просмотра мелких деталей, например, для чтения или вождения. Точная причина неясна, но считается, что окислительный стресс играет определенную роль. Курильщики и люди с плохим питанием, в котором отсутствуют фрукты и овощи, имеют более высокий риск развития AMD. Лютеин и зеаксантин — два каротиноида с защитным антиоксидантным действием, обнаруженные в сетчатке, ткани глаза, поврежденной AMD. Исследования были направлены на то, чтобы выяснить, могут ли добавки, содержащие лютеин и зеаксантин, а также бета-каротин, быть полезными для предотвращения или лечения этого состояния.Исследования возрастных глазных болезней, финансируемые Национальным институтом здравоохранения (AREDS, AREDS2), показали, что ежедневный прием высоких доз витаминов, включая витамины C и E, лютеин и зеаксантин, замедляет прогрессирование средней и поздней стадии AMD, особенно у участников, которые ели наименьшее количество каротиноидов. [7,8] Бета-каротин не обладает защитным действием.

Источники питания

Многие сухие завтраки, соки, молочные продукты и другие продукты обогащены ретинолом (предварительно сформированным витамином А).Многие фрукты и овощи, а также некоторые добавки содержат бета-каротин, ликопин, лютеин или зеаксантин.

• Листовые зеленые овощи (капуста, шпинат, брокколи), оранжевые и желтые овощи (морковь, сладкий картофель, тыква и другие зимние кабачки, летние кабачки)
• Помидоры
• Красный болгарский перец
• Канталупа, манго
• Печень говяжья
• Рыбий жир
• Молоко
• Яйца
• Обогащенные продукты

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит
Дефицит витамина А в западных странах встречается редко, но может иметь место. Условия, мешающие нормальному пищеварению, могут привести к нарушению всасывания витамина А, например, целиакии, болезни Крона, циррозу печени, алкоголизму и муковисцидозу. Также в группе риска взрослые и дети, которые придерживаются очень ограниченной диеты из-за бедности или самоограничения. Умеренный дефицит витамина А может вызвать усталость, восприимчивость к инфекциям и бесплодие. Ниже приведены признаки более серьезного дефицита.

• Ксерофтальмия, сильная сухость глаза, которая при отсутствии лечения может привести к слепоте
• Никталопия или куриная слепота
• Пятна неправильной формы на белке глаз
• Сухая кожа или волосы

Токсичность
Токсичность витамина А может быть более распространенной в США.S. чем дефицит из-за высоких доз предварительно сформированного витамина А (ретинола), обнаруженного в некоторых добавках. Витамин А также является жирорастворимым, что означает, что любое количество, которое не требуется организму немедленно, абсорбируется и сохраняется в жировой ткани или печени. Если хранить слишком много, он может стать токсичным. Допустимое верхнее потребление 3000 мкг предварительно сформированного витамина А, что более чем в три раза превышает текущий рекомендуемый дневной уровень, считается безопасным. Тем не менее, есть некоторые свидетельства того, что такой предварительно сформированный витамин А может увеличить риск потери костной массы, перелома бедра [9-11] или некоторых врожденных дефектов.[12] Еще одна причина, по которой следует избегать слишком большого количества предварительно сформированного витамина А, заключается в том, что он может препятствовать полезному действию витамина D. Признаки токсичности включают следующие.

• Изменения зрения, такие как нечеткое зрение
• Боль в костях
• Тошнота и рвота
• Сухая кожа
• Чувствительность к яркому свету, например, к солнечному свету

В отличие от предварительно сформированного витамина А, бета-каротин не токсичен даже при высоком уровне потребления. Организм может образовывать витамин А из бета-каротина по мере необходимости, и нет необходимости контролировать уровни потребления, как в случае с предварительно сформированным витамином А.Поэтому предпочтительно выбирать поливитаминные добавки, которые содержат весь или подавляющую часть витамина А в форме бета-каротина; многие производители поливитаминов уже сократили количество предварительно сформированного витамина А в своих продуктах. Однако у большинства людей нет веских причин принимать отдельные добавки с высокими дозами бета-каротина. Курильщикам особенно следует избегать этого, поскольку некоторые рандомизированные исследования на курильщиках связывают высокие дозы добавок с повышенным риском рака легких.[13-15]

Знаете ли вы?

Были заявления, что витамин А (в форме ретинола или ретинилпальмитата), добавленный к некоторым солнцезащитным кремам, увлажняющим кремам и бальзамам для губ, может вызвать токсичность витамина А или рак при чрезмерном использовании. Однако на сегодняшний день нет доказательств, подтверждающих это. Витамин А в кремах для местного применения не всасывается в кровоток и, следовательно, не влияет на уровень токсичности.

Обеспокоенность раком возникла в результате исследований на мышах, проведенных FDA.[16] Результаты показали повышенный окислительный стресс (потенциальный предшественник рака) в раковых клетках, подвергшихся воздействию ретинилпальмитата и ультрафиолетового света. После обзора этих и других исследований в заявлении Американской академии дерматологии утверждалось: «Основываясь на имеющихся в настоящее время данных исследований in vitro, на животных и людях, нет убедительных доказательств, подтверждающих мнение о том, что ретинилпальмитат в солнцезащитных кремах вызывает рак. . » [17] Они указали на высокую восприимчивость мышей к раку кожи после воздействия ультрафиолета, даже в отсутствие ретинилпальмитата, и поэтому результаты этих исследований на животных не должны применяться к людям.

Ретиноиды в кремах для кожи могут вызывать повышенную чувствительность кожи к яркому свету, поэтому рекомендуется наносить кремы с витамином А на ночь и избегать сильного солнца после их использования.

Связанные

Витамины и минералы

Ссылки

1. Управление пищевых добавок национальных институтов здравоохранения: информационный бюллетень о витамине А для специалистов здравоохранения https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/#en24. Дата обращения 18.06.2018.
2. U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Добавки витаминов для профилактики рака и сердечно-сосудистых заболеваний: профилактические препараты https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/vitamin-supplementation-to-prevent-cancer-and-cvd-counseling. Дата обращения 18.06.2018.
3. Национальный институт рака. Рак простаты, питание и диетические добавки (PDQ®) — версия для специалистов в области здравоохранения: ликопин. https://cancer.gov/about-cancer/treatment/cam/hp/prostate-supplements-pdq#section/_16. Дата обращения 18.06.2018.
4. Giovannucci, E., et al. Факторы риска заболеваемости и прогрессирования рака простаты в последующем исследовании медицинских специалистов. Int J Cancer , 2007. 121 (7): p. 1571-8.
5. Чен П., Чжан В., Ван Х, Чжао К., Неги Д.С., Чжо Л., Ци М., Ван Х, Чжан Х. Ликопин и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ. Медицина . 2015 август; 94 (33): e1260.
6. Кавано CJ1, Trumbo PR, Ellwood KC. Проведенный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США обзор обоснованных заявлений о пользе для здоровья: помидоры, ликопин и рак. Национальный институт рака . 18 июля 2007 г .; 99 (14): 1074-85. Epub 10 июля 2007 г.
7. Исследовательская группа по изучению возрастных глазных болезней. Рандомизированное, плацебо-контролируемое клиническое испытание приема высоких доз витаминов C и E, бета-каротина и цинка при возрастной дегенерации желтого пятна и потере зрения: отчет AREDS No. 8. Arch Ophthalmol . 2001; 119 (10): 1417-1436.
8. Исследование возрастных глазных болезней 2 исследовательская группа. Лютеин + зеаксантин и омега-3 жирные кислоты для возрастной дегенерации желтого пятна: рандомизированное клиническое исследование Age-Related Eye Disease Study 2 (AREDS2). ЯМА . 2013 15 мая; 309 (19): 2005-15.
9. Feskanich D, Singh V, Willett WC, Colditz GA. Потребление витамина А и переломы бедра у женщин в постменопаузе. ЯМА . 2002; 287: 47-54.
10. Michaelsson K, Lithell H, Vessby B, Melhus H. Уровни ретинола в сыворотке и риск перелома. N Engl J Med. 2003; 348: 287-94.
11. Penniston KL, Tanumihardjo SA. Острые и хронические токсические эффекты витамина А. Am J Clin Nutr . 2006; 83: 191-201.
12. Azais-Braesco V, Паскаль Г.Витамин А при беременности: требования и пределы безопасности. Ам Дж. Клин Нутр . 2000; 71: 1325С-33С.
13. Оменн Г.С., Гудман Г.Е., Торнквист М.Д. и др. Влияние комбинации бета-каротина и витамина А на рак легких и сердечно-сосудистые заболевания. N Engl J Med . 1996; 334: 1150-5.
14. Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR, et al. Добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином и заболеваемость раком легких в исследовании профилактики рака с альфа-токоферолом и бета-каротином: влияние исходных характеристик и соответствие исследования. Национальный институт рака . 1996; 88: 1560-70.
15. Виртамо Дж., Пиетинен П., Хуттунен Дж. К. и др. Заболеваемость раком и смертность после приема добавок альфа-токоферола и бета-каротина: наблюдение после вмешательства. ЯМА . 2003; 290: 476-85.
16. Xia Q1, Yin JJ, Wamer WG, Cherng SH, Boudreau MD, Howard PC, Yu H, Fu PP. Фотооблучение ретинилпальмитата в этаноле ультрафиолетом — образование продуктов фоторазложения, активных форм кислорода и перекисей липидов. Int J Environ Res Public Health . 2006 июн; 3 (2): 185-90.
17. Пресс-релиз Американской академии дерматологии. Анализ показывает, что солнцезащитные средства, содержащие ретинилпальмитат, не вызывают рак кожи. 10 августа 2010 г. https://aad.org/media/news-releases/analysis-finds-sunscreens-contain-retinyl-palmitate-do-not-cause-skin-cancer. Дата обращения 25.06.2018.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций.Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

Витамин D | Источник питания

Витамин D — это питательное вещество, которое мы едим, и гормон, который вырабатывается нашим организмом. Это жирорастворимый витамин, который, как давно известно, помогает организму усваивать и удерживать кальций и фосфор; оба имеют решающее значение для построения костей.Кроме того, лабораторные исследования показывают, что витамин D может уменьшить рост раковых клеток, помочь контролировать инфекции и уменьшить воспаление. Многие органы и ткани организма имеют рецепторы витамина D, которые предполагают важную роль, помимо здоровья костей, и ученые активно исследуют другие возможные функции.

Немногие продукты естественным образом содержат витамин D, хотя некоторые продукты обогащены этим витамином. Для большинства людей лучший способ получить достаточное количество витамина D — это принимать добавки, потому что их трудно съесть с пищей.Добавки витамина D доступны в двух формах: витамин D2 («эргокальциферол» или пре-витамин D) и витамин D3 («холекальциферол»). Оба они также являются естественными формами, которые вырабатываются в присутствии солнечных ультрафиолетовых лучей-B (UVB), отсюда его прозвище «солнечный витамин», но D2 вырабатывается в растениях и грибах, а D3 — у животных, включая человека. Производство витамина D в коже является основным естественным источником витамина D, но у многих людей его уровень недостаточен, потому что они живут в местах с ограниченным солнечным светом зимой или из-за того, что большую часть времени они находятся внутри дома.Кроме того, люди с более темной кожей, как правило, имеют более низкий уровень витамина D в крови, потому что пигмент (меланин) действует как тень, уменьшая выработку витамина D (а также уменьшая повреждающее воздействие солнечного света на кожу, включая рак кожи).

Рекомендуемое количество

Рекомендуемая дневная норма витамина D обеспечивает дневное количество, необходимое для поддержания здоровья костей и нормального метаболизма кальция у здоровых людей. Предполагает минимальное пребывание на солнце.

RDA: Рекомендуемая доза для взрослых 19 лет и старше составляет 600 МЕ в день для мужчин и женщин, а для взрослых старше 70 лет — 800 МЕ в день.

UL: Допустимый верхний уровень потребления — это максимальное суточное потребление, которое вряд ли окажет вредное воздействие на здоровье. UL для витамина D для взрослых и детей в возрасте 9+ составляет 4000 МЕ.

Многие люди могут не удовлетворять минимальные потребности в витамине. Данные NHANES показали, что среднее потребление витамина D с пищей и добавками у женщин в возрасте от 51 до 71 года составляло 308 МЕ в день, но только 140 МЕ только с пищей (включая обогащенные продукты). [1] Во всем мире около 1 миллиарда человек имеют недостаточный уровень витамина D в крови, и его дефицит можно найти у представителей всех национальностей и возрастных групп.[2-4] В промышленно развитых странах врачи наблюдают возрождение рахита, болезни, ослабляющей кости, которую в значительной степени удалось искоренить за счет обогащения витамином D. [5-7] Ведутся научные дебаты о том, сколько витамина D нужно людям каждый день и каковы должны быть оптимальные уровни в сыворотке для предотвращения болезней. Институт медицины (IOM) выпустил в ноябре 2010 года рекомендации по увеличению суточного потребления витамина D для детей и взрослых в США и Канаде до 600 МЕ в день. [1] В отчете также был увеличен верхний предел с 2 000 до 4 000 МЕ в день.Хотя некоторые группы, такие как The Endocrine Society, рекомендуют от 1500 до 2000 МЕ в день для достижения адекватного уровня витамина D в сыворотке крови, IOM считает, что не было достаточно доказательств, чтобы установить причинно-следственную связь с витамином D и пользой для здоровья, кроме здоровья костей. С того времени появились новые данные, подтверждающие другие преимущества употребления достаточного количества витамина D, хотя до сих пор нет единого мнения о том, какое количество считается адекватным.

Витамин D и здоровье

Роль витамина D в профилактике заболеваний — популярная область исследований, но четкие ответы о пользе приема количеств, превышающих рекомендованную суточную норму потребления, не являются окончательными.Хотя обсервационные исследования показывают тесную связь с более низкими показателями некоторых заболеваний у групп населения, которые живут в более солнечном климате или имеют более высокие уровни витамина D в сыворотке крови, клинические испытания, в которых людям вводят добавки витамина D для лечения определенного заболевания, все еще неубедительны. Это может быть связано с разным дизайном исследований, различиями в скорости всасывания витамина D в разных группах населения и разными дозировками, назначаемыми участникам. Узнайте больше об исследованиях витамина D и конкретных состояний и заболеваний здоровья:

Здоровье костей и сила мышц

Несколько исследований связывают низкий уровень витамина D в крови с повышенным риском переломов у пожилых людей, и они предполагают, что добавление витамина D может предотвратить такие переломы, если его принимать в достаточно высокой дозе.[8-12]

Метаанализ 12 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых приняли участие более 42 000 человек в возрасте 65+ лет, большинство из которых были женщинами, рассматривали добавление витамина D с кальцием или без него, а также с кальцием или плацебо. Исследователи обнаружили, что более высокое потребление добавок витамина D — около 500-800 МЕ в день — снижает вероятность переломов бедра и позвоночника примерно на 20%, в то время как более низкое потребление (400 МЕ или меньше) не дает никаких преимуществ по профилактике переломов. [12]

В систематическом обзоре изучалось влияние добавок витамина D, принимаемых с кальцием или без него, на профилактику переломов бедра (первичный исход) и переломов любого типа (вторичный исход) у пожилых мужчин и женщин в постменопаузе в возрасте 65+ лет.Он включал 53 клинических испытания с 91 791 участником, которые жили самостоятельно, в доме престарелых или в больнице. Не было обнаружено сильной связи между добавками витамина D и профилактикой переломов любого типа. Тем не менее, при приеме витамина D с кальцием был обнаружен небольшой защитный эффект от всех типов переломов. Во всех испытаниях использовались добавки витамина D, содержащие 800 МЕ или меньше. [13]

Витамин D также может помочь увеличить мышечную силу, что, в свою очередь, помогает предотвратить падения — распространенную проблему, которая приводит к значительной инвалидности и смерти у пожилых людей.[14–16] Комбинированный анализ нескольких исследований показал, что прием от 700 до 1000 МЕ витамина D в день снижает риск падений на 19%, но прием от 200 до 600 МЕ в день не обеспечивает такой защиты. [17]

Хотя ежедневный прием 800–1000 МЕ может быть полезен для здоровья костей у пожилых людей, важно с осторожностью относиться к добавкам в очень высоких дозах. Клиническое испытание, в котором женщинам старше 70 лет давали раз в год витамин D в дозе 500 000 МЕ в течение пяти лет, вызывало на 15% повышенный риск падений и на 26% более высокий риск переломов, чем у женщин, получавших плацебо.[18] Было высказано предположение, что сверхнасыщение организма нечасто принимаемой очень высокой дозой могло фактически способствовать снижению уровня активной формы витамина D в крови, чего не могло бы быть при более низких и более частых дозах. [13]

Рак

Почти 30 лет назад исследователи заметили интригующую взаимосвязь между смертностью от рака толстой кишки и географическим положением: люди, жившие в более высоких широтах, например на севере США, имели более высокие показатели смертности от рака толстой кишки, чем люди, жившие ближе к экватору. .[19] Многие научные гипотезы о витамине D и болезнях основываются на исследованиях, в которых сравнивалась солнечная радиация и заболеваемость в разных странах. Эти исследования могут стать хорошей отправной точкой для других исследований, но не дают наиболее окончательной информации. Солнечные лучи UVB слабее в более высоких широтах, и, в свою очередь, уровень витамина D в крови людей в этих местах, как правило, ниже. Это привело к гипотезе о том, что низкий уровень витамина D может каким-то образом увеличить риск рака толстой кишки. [3]

Исследования на животных и лабораторные исследования показали, что витамин D может подавлять развитие опухолей и замедлять рост существующих опухолей, в том числе опухолей груди, яичников, толстой кишки, простаты и мозга.Эпидемиологические исследования у людей показывают, что более высокие уровни витамина D в сыворотке крови связаны со значительно более низкими показателями рака толстой кишки, поджелудочной железы, простаты и других видов рака, причем наиболее убедительные доказательства имеются в отношении колоректального рака. [20-32]

Однако клинические испытания не обнаружили устойчивой связи:

Исследование Women’s Health Initiative, в котором в среднем за семь лет наблюдали примерно 36000 женщин, не выявило какого-либо снижения риска рака толстой кишки или груди у женщин, которые ежедневно получали добавки 400 МЕ витамина D и 1000 мг кальция, по сравнению с те, кто получил плацебо.[33,34] Были предложены ограничения исследования: 1) относительно низкая доза витамина D, 2) некоторые люди в группе плацебо решили самостоятельно принимать дополнительные добавки кальция и витамина D, сводя к минимуму различия между плацебо. группа и группа добавок, и 3) около одной трети женщин, которым назначен витамин D, не принимали свои добавки. 4) семи лет может быть слишком мало, чтобы ожидать снижения риска рака. [35,36]

В крупном клиническом исследовании под названием VITamin D и OmegA-3 TriaL (VITAL) приняли участие 25 871 мужчина и женщина в возрасте 50+ лет, не страдающих раком, на момент начала исследования, которые принимали либо 2000 МЕ витамина D, либо плацебо ежедневно в течение в среднем пять лет.[37] Результаты не показали значительных различий в частоте рака груди, простаты и колоректального рака между группами витамина D и плацебо. Авторы отметили, что потребуется более длительный период наблюдения, чтобы лучше оценить потенциальные эффекты добавок, поскольку для развития многих видов рака требуется не менее 5-10 лет.

Хотя витамин D не кажется основным фактором снижения заболеваемости раком, данные, в том числе данные рандомизированных исследований, показывают, что более высокий статус витамина D может улучшить выживаемость, если у человека разовьется рак.В исследовании VITAL более низкий уровень смертности от рака наблюдался у тех, кто принимал витамин D, и это преимущество, казалось, увеличивалось со временем после начала приема витамина D. Метаанализ рандомизированных исследований витамина D, который включал VITAL Исследование показало, что риск смерти от рака у лиц, получавших витамин D, на 13% ниже, чем в группе плацебо. [38] Эти результаты согласуются с данными наблюдений, которые предполагают, что витамин D может иметь более сильное влияние на прогрессирование рака, чем на заболеваемость.

Болезнь сердца

Сердце в основном представляет собой большую мышцу и, как и скелетные мышцы, имеет рецепторы витамина D. [39] Иммунные и воспалительные клетки, которые играют роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как атеросклероз, регулируются витамином D. [40] Витамин также помогает поддерживать гибкость и расслабление артерий, что, в свою очередь, помогает контролировать высокое кровяное давление. [41]

В последующем исследовании медицинских работников наблюдали почти 50 000 здоровых мужчин в течение 10 лет.[42] У тех, у кого был самый низкий уровень витамина D, вероятность сердечного приступа в два раза выше, чем у мужчин с самым высоким уровнем. Метаанализ эпидемиологических исследований показал, что люди с самым низким уровнем витамина D в сыворотке крови имели значительно повышенный риск инсульта и любого сердечного приступа по сравнению с людьми с самым высоким уровнем. [40; 43-46]

Однако не было обнаружено, что прием добавок витамина D снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Метаанализ 51 клинического испытания не продемонстрировал, что добавление витамина D снижает риск сердечного приступа, инсульта или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.[47] Витамин D и OmegA-3 TriaL (VITAL) пришли к такому же выводу; за ним следили 25 871 мужчина и женщина, не страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые ежедневно принимали либо 2000 МЕ витамина D, либо плацебо в среднем в течение пяти лет. Не было обнаружено связи между приемом добавок и более низким риском серьезных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт или смерть от сердечно-сосудистых причин) по сравнению с плацебо. [37]

Диабет 2 типа

Дефицит витамина D может отрицательно влиять на биохимические пути, которые приводят к развитию диабета 2 типа (СД2), включая нарушение функции бета-клеток в поджелудочной железе, инсулинорезистентность и воспаление.Проспективные обсервационные исследования показали, что более высокие уровни витамина D в крови связаны с более низкими показателями СД2. [48] ​​

Более 83 000 женщин без диабета на исходном уровне наблюдались в рамках исследования здоровья медсестер на предмет развития СД2. Потребление витамина D и кальция с пищей и добавками оценивалось на протяжении 20-летнего исследования. [49] Авторы обнаружили, что при сравнении женщин с наибольшим потреблением витамина D из добавок с женщинами с наименьшим потреблением, риск развития СД2 был на 13% ниже.Эффект был еще сильнее, когда витамин D был объединен с кальцием: риск развития СД2 у женщин был на 33% ниже при сравнении максимального потребления кальция и витамина D из добавок (> 1200 мг,> 800 МЕ в день) с минимальным потреблением. (<600 мг, 400 МЕ).

В рандомизированном клиническом исследовании приняли участие 2423 взрослых с преддиабетом либо 4000 МЕ витамина D, либо плацебо ежедневно в течение двух лет. В начале исследования у большинства участников не было дефицита витамина D.Через два года уровень витамина D в крови в группе добавок по сравнению с плацебо составлял 54,3 нг / мл против 28,2 нг / мл, соответственно, но не наблюдалось значительных различий в частоте СД2 при последующем наблюдении через 2,5 года. [50] Авторы отметили, что отсутствие эффекта витамина D могло быть связано с тем, что большинство участников имели нормальный уровень витамина D в крови более 20 нг / мл, что считается приемлемым уровнем для снижения рисков для здоровья. . Примечательно, что среди участников, у которых в начале исследования был самый низкий уровень витамина D в крови, добавление витамина D действительно снижало риск диабета.Это согласуется с важной концепцией, согласно которой прием дополнительного витамина D может не принести пользу тем, у кого уже есть адекватный уровень в крови, но тем, у кого изначально низкий уровень в крови, может быть польза.

Иммунная функция

Роль витамина D в регулировании иммунной системы побудила ученых изучить два параллельных направления исследований: способствует ли дефицит витамина D развитию рассеянного склероза, диабета 1 типа и других так называемых «аутоиммунных» заболеваний, при которых иммунная система организма атакует собственные органы и ткани? И могут ли добавки с витамином D помочь повысить защитные силы нашего организма в борьбе с инфекционными заболеваниями, такими как туберкулез и сезонный грипп?

Рассеянный склероз
Заболеваемость рассеянным склерозом (РС) увеличивается как в развитых, так и в развивающихся странах по неясной причине.Однако было установлено, что генетический фон человека плюс факторы окружающей среды, в том числе неадекватное воздействие витамина D и ультрафиолетового излучения B, увеличивают риск. [51] Впервые витамин D был предложен более 40 лет назад как имеющий роль в РС, учитывая наблюдения в то время, в том числе то, что частота РС была намного выше далеко к северу (или далекому югу) от экватора, чем в более солнечном климате, и что географические регионы с диетами с высоким содержанием рыбы были более низкие показатели MS. [52] Проспективное исследование потребления витамина D с пищей показало, что у женщин с ежедневным потреблением более 400 МЕ риск развития рассеянного склероза ниже на 40%.[53] В исследовании, проведенном среди здоровых молодых людей в США, белые мужчины и женщины с самым высоким уровнем витамина D в сыворотке имели на 62% меньший риск развития рассеянного склероза, чем люди с самым низким уровнем витамина D. [54] Исследование не обнаружило такого эффекта среди чернокожих мужчин и женщин, возможно, потому, что было меньше чернокожих участников исследования и у большинства из них был низкий уровень витамина D, что затрудняло поиск какой-либо связи между витамином D и РС, если таковая существует. . Другое проспективное исследование молодых людей из Швеции также выявило снижение риска РС на 61% при более высоком уровне витамина D в сыворотке; [55] и проспективное исследование среди молодых финских женщин показали, что низкий уровень витамина D в сыворотке крови был связан с повышением риска РС на 43%.[56] В проспективных исследованиях людей с рассеянным склерозом более высокий уровень витамина D был связан со снижением активности и прогрессирования заболевания. [57,58] Несмотря на то, что в настоящее время проводится несколько клинических испытаний по изучению витамина D для лечения людей с РС, клинических испытаний, направленных на профилактику РС, нет, вероятно, потому что РС является редким заболеванием, и исследование должно быть большим и большой продолжительности. В совокупности текущие данные свидетельствуют о том, что низкий уровень витамина D может иметь причинную роль в рассеянном склерозе, и если это так, то примерно 40% случаев можно предотвратить путем коррекции недостаточности витамина D.[59] Этот вывод был существенно подкреплен недавними данными о том, что генетически детерминированные низкие уровни витамина D предсказывают более высокий риск рассеянного склероза.

Диабет 1 типа
Диабет 1 типа (СД1) — еще одно заболевание, которое варьируется в зависимости от географического положения: у ребенка в Финляндии примерно в 400 раз больше шансов заболеть СД1, чем у ребенка в Венесуэле. [60] Хотя это в значительной степени может быть связано с генетическими различиями, некоторые исследования показывают, что частота СД1 ниже в более солнечных районах.Ранние данные, свидетельствующие о том, что витамин D может играть роль в развитии СД1, получены из 30-летнего исследования, в котором участвовало более 10000 финских детей от рождения: у детей, которые регулярно получали добавки витамина D в младенчестве, риск развития диабета 1 типа был почти на 90% ниже чем те, кто не получал добавки. [61] Однако многочисленные исследования, изучающие связь между диетическим витамином D или испытаниями добавок витамина D для детей с высоким риском СД1, дали неоднозначные и неубедительные результаты [62]. Примерно 40% случаев СД1 начинаются во взрослом возрасте.Проспективное исследование среди здоровых молодых людей в США показало, что белые люди с самым высоким уровнем сывороточного витамина D имели на 44% меньший риск развития СД1 во взрослом возрасте, чем люди с самым низким уровнем. [63] Рандомизированных контролируемых испытаний витамина D и СД1 у взрослых не проводилось, и неясно, возможно ли их провести. В этой области необходимы дополнительные исследования.

Грипп и простуда
Вирус гриппа наносит наибольший ущерб зимой, а в летние месяцы ослабевает.Эта сезонность привела к тому, что британский врач выдвинул гипотезу о том, что «сезонный стимул», связанный с солнечным светом, спровоцировал вспышки гриппа. [64] Спустя более 20 лет после этой первоначальной гипотезы несколько ученых опубликовали статью, в которой предполагалось, что витамин D может быть сезонным стимулом. [65] Среди свидетельств, которые они цитируют:

.

• • Уровень витамина D самый низкий в зимние месяцы. [65]
  • Активная форма витамина D смягчает повреждающую воспалительную реакцию некоторых лейкоцитов, а также повышает выработку иммунными клетками белков, борющихся с микробами.[65]
  • Дети, страдающие рахитом, вызванным дефицитом витамина D, более подвержены респираторным инфекциям, в то время как дети, подвергающиеся воздействию солнечного света, реже страдают респираторными инфекциями. [65]
  • Взрослые с низким уровнем витамина D с большей вероятностью сообщат о недавнем кашле, простуде или инфекции верхних дыхательных путей. [66]

Рандомизированное контролируемое исследование с участием японских школьников проверяло, может ли ежедневный прием добавок витамина D предотвратить сезонный грипп.[67] В разгар сезона зимнего гриппа в течение четырех месяцев в ходе исследования наблюдали почти 340 детей. Половина участников исследования получила таблетки, содержащие 1200 МЕ витамина D; другая половина получала таблетки плацебо. Исследователи обнаружили, что заболеваемость гриппом типа А в группе витамина D была примерно на 40% ниже, чем в группе плацебо; не было значительных различий в заболеваемости гриппом типа B.

Хотя рандомизированные контролируемые испытания, изучающие потенциал витамина D для предотвращения других острых респираторных инфекций, дали неоднозначные результаты, большой метаанализ данных отдельных участников показал, что ежедневный или еженедельный прием добавок витамина D снижает риск острых респираторных инфекций.[68] Этот эффект был особенно заметен у людей с очень дефицитом.

Результаты этого крупного метаанализа повысили вероятность того, что низкий уровень витамина D может также увеличить риск или серьезность инфекции нового коронавируса 2019 (COVID-19). Хотя нет прямых доказательств по этому поводу, потому что это такое новое заболевание, избегать низких уровней витамина D имеет смысл по этой и другим причинам. Таким образом, если есть основания полагать, что уровни могут быть низкими, например, при более темной коже или ограниченном пребывании на солнце, прием добавки 1000 или 2000 МЕ в день является разумным.Это количество сейчас входит в состав многих стандартных и недорогих поливитаминных добавок.

Необходимы дополнительные исследования, прежде чем мы сможем окончательно сказать, что витамин D защищает от гриппа и других острых респираторных инфекций. Даже если витамин D имеет некоторую пользу, не пропускайте прививку от гриппа. А когда дело доходит до ограничения риска COVID-19, важно практиковать осторожное социальное дистанцирование и мыть руки.

Туберкулез
До появления антибиотиков солнечный свет и солнечные лампы были частью стандартного лечения туберкулеза (ТБ).[69] Более поздние исследования показывают, что «солнечный витамин» может быть связан с риском туберкулеза. Несколько исследований случай-контроль, если проанализировать их вместе, показывают, что люди с диагнозом туберкулез имеют более низкий уровень витамина D, чем здоровые люди того же возраста и других характеристик. [70] Такие исследования не отслеживают людей с течением времени, поэтому они не могут сказать нам, привел ли дефицит витамина D к увеличению риска туберкулеза или прием добавок витамина D может предотвратить туберкулез. Существуют также генетические различия в рецепторе, связывающем витамин D, и эти различия могут влиять на риск туберкулеза.[71] Опять же, необходимы дополнительные исследования.

Риск преждевременной смерти

Многообещающий отчет из архива внутренней медицины предполагает, что прием добавок витамина D может снизить общий уровень смертности: комбинированный анализ нескольких исследований показал, что прием добавок витамина D в умеренных количествах был связан со статистически значимым Снижение смертности от любых причин на 7%. [72] В ходе анализа были изучены результаты 18 рандомизированных контролируемых испытаний, в которых приняли участие в общей сложности почти 60 000 участников; большинство участников исследования принимали от 400 до 800 МЕ витамина D в день в среднем в течение пяти лет.Имейте в виду, что этот анализ имеет несколько ограничений, главное из которых состоит в том, что включенные в него исследования не были предназначены для изучения смертности в целом или изучения конкретных причин смерти. Недавний метаанализ предполагает, что это снижение смертности в основном обусловлено снижением смертности от рака. [38] Необходимы дополнительные исследования, прежде чем можно будет делать какие-либо широкие заявления о витамине D и смертности. [73]

Источники питания

Немногие продукты естественно богаты витамином D3.Лучшими источниками являются жирная рыба и жир печени рыб. Меньшие количества содержатся в яичных желтках, сыре и говяжьей печени. Некоторые грибы содержат витамин D2; кроме того, некоторые коммерчески продаваемые грибы содержат большее количество D2 из-за преднамеренного воздействия большого количества ультрафиолетового света. Многие продукты и добавки, такие как молочные продукты и злаки, обогащены витамином D.

• Масло печени трески
• Лосось
• Рыба-меч
• Тунец
• Апельсиновый сок, обогащенный витамином D
• Молоко молочное и растительное, обогащенное витамином D
• Сардины
• Печень говяжья
• Яичный желток
• Крупы обогащенные

Если вы покупаете добавки витамина D, вы можете увидеть две разные формы: витамин D2 и витамин D3.Витамин D2 производится из растений и содержится в обогащенных продуктах и ​​некоторых добавках. Витамин D3 естественным образом вырабатывается в организме человека и содержится в продуктах животного происхождения. Продолжаются споры о том, лучше ли витамин D3 «холекальциферол», чем витамин D2 «эргокальциферол» при повышении уровня витамина в крови. Метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний, в которых сравнивали влияние добавок витамина D2 и D3 на уровни в крови, показал, что добавки D3, как правило, повышают концентрацию витамина в крови больше и поддерживают эти уровни дольше, чем D2.[74,75] Некоторые эксперты называют витамин D3 предпочтительной формой, поскольку он естественным образом вырабатывается в организме и содержится в большинстве продуктов, которые естественным образом содержат этот витамин.

Ультрафиолетовый свет

Витамин D3 может образовываться, когда в коже человека происходит химическая реакция, когда стероид, называемый 7-дегидрохолестерином, расщепляется солнечным ультрафиолетовым светом В или так называемыми лучами «загара». Количество всасываемого витамина может варьироваться в широких пределах. Следующие условия уменьшают воздействие УФ-В излучения и, следовательно, уменьшают абсорбцию витамина D:

• Использование солнцезащитного крема; Правильно нанесенный солнцезащитный крем может снизить всасывание витамина D более чем на 90%.[76]
• Носить полную одежду, закрывающую кожу.
• Проведение ограниченного времени на открытом воздухе.
• Более темный оттенок кожи из-за высокого содержания пигмента меланина, который действует как тип естественного солнцезащитного крема. [77]
• Пожилой возраст, когда наблюдается снижение уровня 7-дегидрохолестерина и изменения кожи, а также люди, которые, вероятно, будут проводить больше времени в помещении.
• Определенные сезоны и проживание в северных широтах над экватором, где УФB свет слабее.[76] В северном полушарии люди, живущие в Бостоне (США), Эдмонтоне (Канада) и Бергене (Норвегия), не могут производить достаточное количество витамина D из солнца в течение 4, 5 и 6 месяцев в году, соответственно. [76] В южном полушарии жители Буэнос-Айреса (Аргентина) и Кейптауна (Южная Африка) в зимние месяцы (с июня по август) получают гораздо меньше витамина D от солнца, чем в весенние и летние месяцы. [76] Тело накапливает витамин D от летнего пребывания на солнце, но его должно хватить на многие месяцы.К концу зимы многие люди в этих более высоких широтах испытывают дефицит. [77]

Обратите внимание, что, поскольку ультрафиолетовые лучи могут вызвать рак кожи, важно избегать чрезмерного пребывания на солнце и, как правило, не следует использовать солярии.

Признаки дефицита и токсичности

Дефицит

Дефицит витамина D может возникать из-за недостатка в рационе, плохого усвоения или метаболической потребности в более высоких количествах. Если человек не ест достаточно витамина D и не получает достаточного количества ультрафиолетового солнца в течение длительного периода (см. Раздел выше), может возникнуть его дефицит.Люди, которые не переносят или не едят молоко, яйца и рыбу, например, люди с непереносимостью лактозы или придерживающиеся веганской диеты, подвергаются более высокому риску дефицита. Другие люди с высоким риском дефицита витамина D включают:

• Люди с воспалительным заболеванием кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) или другими состояниями, нарушающими нормальное переваривание жиров. Витамин D — это жирорастворимый витамин, который зависит от способности кишечника усваивать пищевые жиры.
• Люди, страдающие ожирением, обычно имеют более низкий уровень витамина D в крови.Витамин D накапливается в избыточных жировых тканях, но не может быть легко доступен для использования организмом при необходимости. Для достижения желаемого уровня в крови могут потребоваться более высокие дозы витамина D. И наоборот, уровень витамина D в крови повышается, когда люди с ожирением теряют вес.
• Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза, при которой обычно удаляют верхнюю часть тонкой кишки, где всасывается витамин D.

Состояния, возникшие в результате длительного дефицита витамина D:

• Рахит: Заболевание у младенцев и детей, связанное с деформациями мягких костей и скелета, вызванное неспособностью к укреплению костной ткани.
• Остеомаляция: заболевание слабых и размягченных костей у взрослых, которое можно вылечить с помощью добавок. Это отличается от остеопороза, при котором кости пористые и хрупкие, а состояние необратимо.

Токсичность

Токсичность витамина D чаще всего возникает при приеме добавок. Низкое количество витамина, содержащегося в пище, вряд ли достигнет токсичного уровня, а большое количество солнечного света не приводит к токсичности, потому что избыточное тепло на коже препятствует образованию D3.Рекомендуется не принимать ежедневные добавки витамина D, содержащие более 4000 МЕ, если это не проводится под наблюдением врача.

Симптомы отравления:

• Анорексия
• Похудание
• Нерегулярное сердцебиение
• Упрочнение кровеносных сосудов и тканей из-за повышенного уровня кальция в крови, потенциально приводящее к поражению сердца и почек

Знаете ли вы?

• Поймать солнечные лучи в солнечном офисе или ехать в машине, к сожалению, не поможет получить витамин D, поскольку оконное стекло полностью блокирует ультрафиолетовое излучение UVB.

Ссылки

1. Институт медицины. Рекомендуемая диета для кальция и витамина D. Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press, 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070/
2. Holick MF. Дефицит витамина D. Медицинский журнал Новой Англии. 19 июля 2007 г .; 357 (3): 266-81.
3. Гордон С.М., ДеПетер К.С., Фельдман Х.А., Грейс Э., Эманс С.Дж. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Архив педиатрии и подростковой медицины .2004, 1 июня; 158 (6): 531-7.
4. Губы PT. Мировой статус питания с витамином D. Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 1 июля 2010 г .; 121 (1-2): 297-300.
5. Робинсон П.Д., Хёглер В., Крейг М.Э., Верж С.Ф., Уокер Д.Л., Пайпер А.С., Вудхед Г.Дж., Коуэлл СТ, Амблер Г.Р. Возрождающееся бремя рахита: десятилетний опыт Сиднея. Архив детских болезней . 1 июля 2006 г .; 91 (7): 564-8.
6. Крайтер С.Р., Шварц Р.П., Киркман-младший Х.Н., Чарльтон П.А., Каликоглу А.С., Давенпорт М.Л.Питательный рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Педиатрический журнал . 2000, 1 августа; 137 (2): 153-7.
7. Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П. Ф., Каппи М. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор текущих знаний и рекомендаций. Педиатрия . 1 августа 2008 г .; 122 (2): 398-417.
8. Boonen S, Lips P, Bouillon R, Bischoff-Ferrari HA, Vanderschueren D, Haentjens P. Потребность в дополнительном кальции для снижения риска перелома бедра при добавлении витамина D: данные сравнительного метаанализа рандомизированных контролируемых исследований. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2007, апрель 1; 92 (4): 1415-23.
9. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-Hughes B. Профилактика переломов с добавлением витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Джама . 2005 11 мая; 293 (18): 2257-64.
10. Cauley JA, LaCroix AZ, Wu L, Horwitz M, Danielson ME, Bauer DC, Lee JS, Jackson RD, Robbins JA, Wu C, Stanczyk FZ. Концентрация 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск переломов бедра. Анналы внутренней медицины . 2008 19 августа; 149 (4): 242-50.
11. Cauley JA, Parimi N, Ensrud KE, Bauer DC, Cawthon PM, Cummings SR, Hoffman AR, Shikany JM, Barrett ‐ Connor E, Orwoll E. Сыворотка 25 ‐ гидроксивитамин D и риск переломов бедра и позвоночника у пожилых мужчин. Журнал исследований костей и минералов . 2010 Март; 25 (3): 545-53.
12. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Stuck AE, Staehelin HB, Orav EJ, Thoma A, Kiel DP, Henschkowski J. Профилактика непозвоночных переломов с помощью перорального витамина D и зависимости от дозы: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований . Архив внутренней медицины . 2009 23 марта; 169 (6): 551-61.
13. Avenell A, Mak JC, O’Connell D. Витамин D и аналоги витамина D для предотвращения переломов у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (4).
14. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, Staehelin HB, Bazemore MG, Zee RY, Wong JB. Влияние витамина D на падения: метаанализ. Джама . 2004 28 апреля; 291 (16): 1999-2006.
15. Broe KE, Chen TC, Weinberg J, Bischoff ‐ Ferrari HA, Holick MF, Kiel DP.Более высокая доза витамина D снижает риск падений у жителей домов престарелых: рандомизированное исследование с применением нескольких доз. Журнал Американского гериатрического общества . 2007 февраль; 55 (2): 234-9.
16. Bischoff-Ferrari HA, Orav EJ, Dawson-Hughes B. Влияние холекальциферола и кальция на падение у амбулаторных пожилых мужчин и женщин: трехлетнее рандомизированное контролируемое исследование. Архив внутренней медицины . 2006 27 февраля; 166 (4): 424-30.
17. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Stuck AE, Theiler R, Wong JB, Egli A, Kiel DP, Henschkowski J.Профилактика падений с помощью дополнительных и активных форм витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ . 1 октября 2009 г .; 339: b3692.
18. Сандерс К.М., Стюарт А.Л., Уильямсон Э.Дж., Симпсон Дж.А., Котович М.А., Янг Д., Николсон Г.К. Ежегодный пероральный прием высоких доз витамина D, падения и переломы у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование. Джама . 2010 12 мая; 303 (18): 1815-22.
19. Гарланд CF, Гарланд ФК. Уменьшают ли солнечный свет и витамин D вероятность рака толстой кишки? Международный эпидемиологический журнал . 1980 Сентябрь 1; 9 (3): 227-31.
20. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Garland FC. Витамин D для профилактики рака: глобальная перспектива. Летопись эпидемиологии . 1 июля 2009 г .; 19 (7): 468-83.
21. McCullough ML, Zoltick ES, Weinstein SJ, Fedirko V, Wang M, Cook NR, Eliassen AH, Zeleniuch-Jacquotte A, Agnoli C, Albanes D, Barnett MJ. Циркулирующий витамин D и риск колоректального рака: международный объединенный проект 17 когорт. JNCI: журнал Национального института рака . 2019 1 февраля; 111 (2): 158-69.
22. Yin L, Grandi N, Raum E, Haug U, Arndt V, Brenner H. Метаанализ: продольные исследования сывороточного витамина D и риска колоректального рака. Пищевая фармакология и терапия . 2009 июл; 30 (2): 113-25.
23. Wu K, Feskanich D, Fuchs CS, Willett WC, Hollis BW, Giovannucci EL. Вложенное исследование «случай – контроль» концентрации 25-гидроксивитамина D в плазме и риска колоректального рака. Журнал Национального института рака . 18 июля 2007 г .; 99 (14): 1120-9.
24. Горхэм Э.Д., Гарланд К.Ф., Гарланд ФК, Грант В.Б., Мор С.Б., Липкин М., Ньюмарк Г.Л., Джованнуччи Э., Вей М., Холик М.Ф. Оптимальный статус витамина D для профилактики колоректального рака: количественный мета-анализ. Американский журнал профилактической медицины . 2007 1 марта; 32 (3): 210-6.
25. Джованнуччи Э. Эпидемиологические доказательства витамина D и колоректального рака. Журнал исследований костей и минералов .2007 декабрь; 22 (S2): V81-5.
26. Лин Дж., Чжан С.М., Кук Н.Р., Мэнсон Дж. Э., Ли И. М., Бьюринг Дж. Потребление кальция и витамина D и риск колоректального рака у женщин. Американский эпидемиологический журнал . 2005, 15 апреля; 161 (8): 755-64.
27. Huncharek M, Muscat J, Kupelnick B. Риск колоректального рака и потребление кальция, витамина D и молочных продуктов с пищей: метаанализ 26 335 случаев из 60 обсервационных исследований. Питание и рак . 31 декабря 2008 г .; 61 (1): 47-69.
28. Bertone-Johnson ER, Chen WY, Holick MF, Hollis BW, Colditz GA, Willett WC, Hankinson SE.Плазма 25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D и риск рака груди. Биомаркеры эпидемиологии и профилактики рака . 2005 1 августа; 14 (8): 1991-7.
29. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, Grant WB, Giovannucci EL, Lipkin M, Newmark H, Holick MF, Garland FC. Витамин D и профилактика рака груди: объединенный анализ. Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 2007 1 марта; 103 (3-5): 708-11.
30. Лин Дж., Мэнсон Дж., Ли И. М., Кук Н. Р., Бьюринг Дж. Е., Чжан С. М..Потребление кальция и витамина D и риск рака груди у женщин. Архив внутренней медицины . 2007 28 мая; 167 (10): 1050-9.
31. Робиен К., Катлер Г.Дж., Лазович Д. Потребление витамина D и риск рака груди у женщин в постменопаузе: исследование здоровья женщин Айовы. Причины рака и борьба с ними . 2007 1 сентября; 18 (7): 775-82.
32. Freedman DM, Chang SC, Falk RT, Purdue MP, Huang WY, McCarty CA, Hollis BW, Graubard BI, Berg CD, Ziegler RG. Уровни метаболитов витамина D в сыворотке и риск рака груди при скрининговом исследовании рака простаты, легких, толстой кишки и яичников. Биомаркеры эпидемиологии и профилактики рака . 2008 г., 1 апреля; 17 (4): 889-94.
33. Wactawski-Wende J, Kotchen JM, Anderson GL, Assaf AR, Brunner RL, O’sullivan MJ, Margolis KL, Ockene JK, Phillips L, Pottern L, Prentice RL. Добавки кальция и витамина D и риск колоректального рака. Медицинский журнал Новой Англии . 2006 16 февраля; 354 ​​(7): 684-96.
34. Хлебовски Р.Т., Джонсон К.С., Куперберг К., Петтингер М., Вактавски-Венде Дж., Рохан Т., Россоу Дж., Лейн D, О’Салливан М.Дж., Ясмин С., Хиатт Р.А.Добавки кальция и витамина D и риск рака груди. JNCI: журнал Национального института рака . 2008 19 ноября; 100 (22): 1581-91.
35. Holick MF. Кальций плюс витамин D и риск колоректального рака. N Engl J Med . 2006; 354: 2287-8; ответ автора 2287-8.
36. Джованнуччи Э. Кальций плюс витамин D и риск колоректального рака. N Engl J Med . 2006; 354: 2287-8; ответ автора 2287-8.
37. Мэнсон Дж. Э., Кук Н. Р., Ли И. М., Кристен В., Бассук С. С., Мора С., Гибсон Г., Гордон Д., Коупленд Т., Д’Агостино Д., Фриденберг Г.Добавки витамина D и профилактика рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Медицинский журнал Новой Англии . 2019 3 января; 380 (1): 33-44.
38. Keum N, Lee DH, Greenwood DC, Manson JE, Giovannucci E. Добавки витамина D и общая заболеваемость и смертность от рака: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Анналы онкологии . 2019 1 мая; 30 (5): 733-43.
39. Джованнуччи Э. Расширение роли витамина D. J Clin Endocrinol Metab . 2009; 94: 418-20.
40. Норман П.Е., Пауэлл Дж. Т.. Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания. Исследование обращения . 2014 17 января; 114 (2): 379-93.
41. Holick MF. Пандемия дефицита витамина D и последствия для здоровья не скелетной системы: механизмы действия. Молекулярные аспекты медицины . 1 декабря 2008 г .; 29 (6): 361-8.
42. Джованнуччи Э., Лю Й., Холлис Б.В., Римм Э.Б. 25-гидроксивитамин D и риск инфаркта миокарда у мужчин: проспективное исследование. Архив внутренней медицины .9 июня 2008 г .; 168 (11): 1174-80.
43. Pilz S, März W, Wellnitz B, Seelhorst U, Fahrleitner-Pammer A, Dimai HP, Boehm BO, Dobnig H. Связь дефицита витамина D с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью в большом поперечном исследовании пациентов, направленных на ишемическая ангиография. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 1 октября 2008 г .; 93 (10): 3927-35.
44. Pilz S, Dobnig H, Fischer JE, Wellnitz B, Seelhorst U, Boehm BO, März W. Низкий уровень витамина D предсказывает инсульт у пациентов, направленных на коронарную ангиографию. Ход . 2008 1 сентября; 39 (9): 2611-3.
45. стенд TW, Lanier PJ. Дефицит витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж Res117. 2008; 503: 511.
46. Dobnig H, Pilz S, Scharnagl H, Renner W, Seelhorst U, Wellnitz B, Kinkeldei J, Boehm BO, Weihrauch G, Maerz W. Независимая связь низких уровней 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке со всеми -причинная и сердечно-сосудистая смертность. Архив внутренней медицины . 23 июня 2008 г .; 168 (12): 1340-9.
47. Эламин М.Б., Абу Эльнур Н.О., Эламин К.Б., Фатуречи М.М., Алкатиб А.А., Альмандос Д.П., Лю Х., Лейн М.А., Муллан Р.Дж., Хазем А., Эрвин П.Дж. Витамин D и сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2011, 1 июля; 96 (7): 1931-42.
48. Mitri J, Pittas AG. Витамин D и диабет. Endocrinol Metab Clin North Am . 2014 Март; 43 (1): 205-32.
49. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т., Ван Дам Р.М., Виллетт В.С., Мэнсон Дж. Э., Ху Ф. Б.Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом . 2006 1 марта; 29 (3): 650-6.
50. Pittas AG, Dawson-Hughes B, Sheehan P, Ware JH, Knowler WC, Aroda VR, Brodsky I, Ceglia L, Chadha C, Chatterjee R, Desouza C, Dolor R, Foreyt J, Fuss P, Ghazi A, Hsia DS , Johnson KC, Kashyap SR, Kim S, LeBlanc ES, Lewis MR, Liao E, Neff LM, Nelson J, O’Neil P, Park J, Peters A, Phillips LS, Pratley R, Raskin P, Rasouli N, Robbins D , Розен С., Викери Э.М., Стейтен М; D2d Research Group.Добавки витамина D и профилактика диабета 2 типа. N Engl J Med . 2019 8 августа; 381 (6): 520-530
51. Добсон Р., Джованнони Г. Рассеянный склероз — обзор. Европейский неврологический журнал . 2019 Янв; 26 (1): 27-40.
52. Goldberg P. Рассеянный склероз: витамин D и кальций как факторы, определяющие распространенность окружающей среды: (точка зрения), часть 1: солнечный свет, факторы питания и эпидемиология. Международный журнал экологических исследований . 1974, 1 января; 6 (1): 19-27.
53. Munger KL, Zhang SM, O’reilly E, Hernan MA, Olek MJ, Willett WC, Ascherio A. Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология . 2004 13 января; 62 (1): 60-5.
54. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск рассеянного склероза. Джама . 20 декабря 2006 г .; 296 (23): 2832-8.
55. Salzer J, Hallmans G, Nyström M, Stenlund H, Wadell G, Sundström P. Витамин D как защитный фактор при рассеянном склерозе. Неврология . 2012 ноябрь 20; 79 (21): 2140-5.
56. Munger KL, Hongell K, Åivo J, Soilu-Hänninen M, Surcel HM, Ascherio A. Дефицит 25-гидроксивитамина D и риск РС среди женщин в финской когорте беременных. Неврология . 2017 10 октября; 89 (15): 1578-83.
57. Ascherio A, Munger KL, White R, Köchert K, Simon KC, Polman CH, Freedman MS, Hartung HP, Miller DH, Montalbán X, Edan G. Витамин D как ранний предиктор активности и прогрессирования рассеянного склероза. JAMA неврология .2014 1 марта; 71 (3): 306-14.
58. Fitzgerald KC, Munger KL, Köchert K, Arnason BG, Comi G, Cook S, Goodin DS, Filippi M, Hartung HP, Jeffery DR, O’Connor P. Связь уровней витамина D с активностью рассеянного склероза и прогрессированием у пациентов, получающих интерферон бета-1b. JAMA неврология . 2015 1 декабря; 72 (12): 1458-65.
59. Ascherio A, Munger KL. Эпидемиология рассеянного склероза: от факторов риска к профилактике — обновленная информация. InСеминары по неврологии 2016 Apr (Vol.36, No. 02, pp. 103-114). Издательство Thieme Medical.
60. Gillespie KM. Сахарный диабет 1 типа: патогенез и профилактика. Cmaj. 18 июля 2006 г .; 175 (2): 165-70.
61. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет . 2001, 3 ноября; 358 (9292): 1500-3.
62. Rewers M, Ludvigsson J. Факторы экологического риска диабета 1 типа. Ланцет . 4 июня 2016 г .; 387 (10035): 2340-8.
63. Munger KL, Levin LI, Massa J, Horst R, Orban T, Ascherio A. Доклинические уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск диабета 1 типа в когорте военнослужащих США. Американский эпидемиологический журнал . 2013 1 марта; 177 (5): 411-9.
64. Хоуп-Симпсон RE. Роль сезона в эпидемиологии гриппа. Эпидемиология и инфекции . 1981 Февраль; 86 (1): 35-47.
65. Cannell JJ, Vieth R, Umhau JC, Holick MF, Grant WB, Madronich S, Garland CF, Джованнуччи Э.Эпидемический грипп и витамин D. Эпидемиология и инфекция . 2006 декабрь; 134 (6): 1129-40.
66. Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA. Связь между уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и инфекцией верхних дыхательных путей по результатам Третьего национального исследования здоровья и питания. Архив внутренней медицины . 2009 23 февраля; 169 (4): 384-90.
67. Urashima M, Segawa T., Okazaki M, Kurihara M, Wada Y, Ida H. Рандомизированное испытание добавок витамина D для предотвращения сезонного гриппа A у школьников. Американский журнал клинического питания . 2010 1 мая; 91 (5): 1255-60.
68. Мартино А.Р., Джоллифф Д.А., Хупер Р.Л., Гринберг Л., Алоя Дж.Ф., Бергман П., Дубнов-Раз Г., Эспозито С., Ганмаа Д., Гинде А.А., Гудолл ЕС. Добавки витамина D для предотвращения острых респираторных инфекций: систематический обзор и метаанализ данных отдельных участников. BMJ . 2017 15 февраля; 356: i6583.
69. Заслов М. Борьба с инфекциями с помощью витамина D. Природная медицина .2006 Апрель; 12 (4): 388-90.
70. Nnoaham KE, Clarke A. Низкие уровни витамина D в сыворотке и туберкулез: систематический обзор и метаанализ. Международный эпидемиологический журнал . 2008 1 февраля; 37 (1): 113-9.
71. Чокано-Бедоя П., Ронненберг АГ. Витамин D и туберкулез. Nutrition отзывы . 2009 1 мая; 67 (5): 289-93.
72. Autier P, Gandini S. Добавки витамина D и общая смертность: метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Архив внутренней медицины .2007 10 сентября; 167 (16): 1730-7.
73. Джованнуччи Э. Может ли витамин D снизить общую смертность ?. Архив внутренней медицины . 2007 10 сентября; 167 (16): 1709-10.
74. Tripkovic L, Lambert H, Hart K, Smith CP, Bucca G, Penson S, Chope G, Hyppönen E, Berry J, Vieth R, Lanham-New S. Сравнение добавок витамина D2 и витамина D3 для повышения уровня 25-гидроксивитамина в сыворотке. Статус D: систематический обзор и метаанализ. Американский журнал клинического питания . 2012, 1 июня; 95 (6): 1357-64.
75. Wilson LR, Tripkovic L, Hart KH, Lanham-New SA. Дефицит витамина D как проблема общественного здравоохранения: использование витамина D 2 или витамина D 3 в будущих стратегиях обогащения. Труды Общества питания . 2017 август; 76 (3): 392-9.
76. Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза. Ам Дж. Клин Нутр . 2004; 79: 362-71
77. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med . 2007; 357: 266-81.

Обновлено в марте 2020 г.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

Преимущества, побочные эффекты, дозировка и взаимодействие

Токоферолы — это семейство соединений, которые вместе составляют различные формы витамина Е. Когда вы покупаете добавку, которая рекламируется как «смешанные токоферолы», вы покупаете смесь нескольких различных типов витамина Е.

Существует восемь естественных форм витамина Е, включая четыре токоферола: альфа-токоферол, бета-токоферол, гамма-токоферол и дельта-токоферол. Каждый из них имеет немного разную химическую структуру.Эти токоферолы часто сочетаются в добавках с токотриенолами, аналогичными соединениями витамина Е, которые также бывают в альфа-, бета-, гамма- и дельта-формах.

Смешанные токоферолы содержатся в маслах (включая оливковое масло, подсолнечное масло и соевое масло), орехах, семенах и некоторых листовых зеленых овощах, таких как шпинат.

Польза для здоровья

Витамин E — это жирорастворимый витамин, который действует как антиоксидант в вашем организме, удаляя потенциально вредные свободные радикалы, которые могут повредить ваши клетки.

Витамин Е играет роль в укреплении вашей иммунной системы, предотвращении закупорки артерий и, возможно, в предотвращении рака, помогает предотвратить потерю зрения и даже предотвращает солнечные ожоги.

Альфа-токоферол — это наиболее изученная форма витамина Е, и добавки, рекламируемые просто как «витамин Е», обычно содержат эту форму витамина. Однако исследования показывают, что другие формы токоферолов имеют дополнительную пользу для здоровья, и рекомендуется принимать добавки со смешанными токоферолами.

Исследования витамина E

Например, в исследовании, опубликованном в журнале Journal of Cardiovascular Pharmacology , сравнивались эффекты альфа-токоферола и смешанных токоферолов в модели пробирки, предназначенной для изучения того, как разные токоферолы могут помочь при сердечно-сосудистых заболеваниях. Исследователи обнаружили, что смешанные токоферолы лучше, чем альфа-токоферол сам по себе, подавляют процесс, который приводит к закупорке артерий.

Кроме того, исследователи из журнала Journal of Nutrition, Health & Aging изучали, могут ли различные токоферолы оказывать положительное влияние на замедление прогрессирования болезни Альцгеймера.Они обнаружили, что все различные типы токоферолов, по-видимому, влияют на процесс, который приводит к болезни Альцгеймера, и предположили, что необходимы дополнительные исследования смешанных токоферолов.

Наконец, врачи, пишущие в журнале Cancer Prevention Research , отметили, что альфа-токоферол, по-видимому, не помогает предотвратить рак, и на самом деле был связан с более высокой заболеваемостью раком простаты в одном исследовании, в котором участники принимали добавки витамина E в форме альфа-токоферол.Однако, по словам врачей, гамма-токоферол и дельта-токоферол могут помочь предотвратить рак, добавив, что необходимы дополнительные исследования различных типов токоферолов.

Возможные побочные эффекты

Вам не следует беспокоиться о том, что в пищу попадет слишком много смешанных токоферолов — эти формы витамина Е содержатся в основном в здоровой пище, и невозможно съесть достаточно этих продуктов, чтобы получить слишком много витамина Е.

Однако эксперты в области здравоохранения предупреждают, что прием слишком большого количества витамина Е (и других жирорастворимых витаминов) в виде добавок может быть вредным.Поскольку смешанные токоферолы являются формами витамина Е, к ним следует относиться с осторожностью.

Например, очень высокие дозы витамина Е могут подавлять способность крови образовывать сгустки. Это может привести к кровотечению и, возможно, даже к инсульту. Кроме того, исследования показали, что мужчины, принимавшие более высокие дозы витамина Е в виде добавок, подвергались более высокому риску развития рака простаты. Хотя исследование не предназначалось для того, чтобы показать, что витамин Е действительно вызывает рост рака простаты, результаты были тревожными.

Если вы принимаете другие лекарства, вам следует проконсультироваться со своим врачом или фармацевтом, прежде чем принимать смешанные токофероловые добавки. Витамин Е — в форме смешанных токоферолов или чистого альфа-токоферола — может вызвать кровотечение у людей, принимающих препараты, разжижающие кровь, такие как кумадин. Исследования показали, что прием витамина Е или других антиоксидантных добавок во время лечения рака может повлиять на эффективность этих методов лечения.

Если вы принимаете гиполипидемические препараты, такие как статины или ниацин, проконсультируйтесь с врачом о приеме витамина Е отдельно или в сочетании с другими антиоксидантами, такими как витамин С.Одно исследование предполагает, что эта комбинация может снизить сердечно-сосудистую защиту лекарства, но необходимы дополнительные исследования для определения индивидуальных эффектов.

Дозировка и подготовка

Рекомендуемая среднесуточная доза витамина Е составляет от 4 мг для новорожденных до 28,4 МЕ для кормящих подростков и женщин. Большинство подростков и взрослых (включая беременных женщин) должны получать 15 мг витамина E в день. Поскольку смешанные токоферолы являются витамином E, эта рекомендация по дозировке применима к продуктам, содержащим смешанные токоферолы.

Для витамина E установлены верхние пределы. Поскольку это жирорастворимый витамин, слишком большое количество витамина E может вызвать побочные эффекты, такие как повышение риска кровотечения из-за снижения способности крови образовывать сгустки после травмы. Поэтому Национальный институт здоровья рекомендует ограничить количество витамина Е с помощью добавок до не более 1500 МЕ / день для добавок, сделанных из натуральной формы витамина Е, и до 1100 МЕ / день для добавок, изготовленных из синтетического витамина Е. Рекомендации по верхнему пределу для детей ниже. , в пределах от 300IU до 1200IU в зависимости от возраста.

Что искать

Смешанные токоферолы — это относительно новая добавка, и медицинских исследований, чтобы определить, какие типы этих продуктов лучше всего, мало.

Производители предлагают продукты, которые в основном представляют собой альфа-токоферол с некоторыми смешанными токоферолами, продукты, которые включают все четыре формы токоферола в примерно равных количествах, а также продукты, содержащие в основном гамма-токоферол, но в том числе другие смешанные токоферолы. Также можно найти комплексные продукты с витамином Е, которые включают смешанные токоферолы и смешанные токотриенолы.

Приобретая добавку смешанного токоферола, вы должны искать хорошо известный и уважаемый бренд добавок, который соответствует стандартам, опубликованным ConsumerLabs, Фармакопейной конвенцией США или NSF International. Вам также следует избегать покупки смешанного токоферолового продукта, который предлагает высокие дозы — даже 400 МЕ, количество, которое содержится во многих смешанных токофероловых добавках, может быть слишком большим.

Другие вопросы

Вы можете задаться вопросом, почему некоторые промышленные пищевые продукты, особенно выпечка, включают смешанные токоферолы в свои списки ингредиентов.Они действуют как консерванты в этих продуктах, потому что предотвращают прогорклость жиров. Токоферолы также используются в кормах для собак в качестве консервантов.

Преимущества, побочные эффекты и риски

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Токотриенолы — это группа химических веществ, входящих в семейство витаминов Е. На данный момент исследования выявили многочисленные преимущества, связанные с токотриенолами.

Токоферолы — еще одна группа химических веществ, входящих в семейство витаминов Е. И токотриенолы, и токоферолы бывают четырех форм: альфа, бета, дельта и гамма.

Средний американский рацион содержит больше токоферолов, чем токотриенолов, поэтому исследователи все больше интересуются тем, как добавление токотриенолов может улучшить здоровье.

Краткая информация о токотриенолах:

• Токотриенолы — это группа химических веществ, которые являются частью семейства витаминов Е.
• Большинство добавок с витамином Е содержат больше токоферолов, чем токотриенолов.
• Токотриенолы могут помочь бороться с повреждением желудочно-кишечной системы свободными радикалами.

И токотриенолы, и токоферолы могут называться витамином Е. Витамин Е является антиоксидантом, что означает, что он помогает нейтрализовать свободные радикалы.

Свободные радикалы — это химические вещества, вызывающие множество проблем со здоровьем, включая старение кожи, рак и многочисленные заболевания. Свободные радикалы также могут вызывать хроническое воспаление.

Основная причина, по которой токотриенолы могут быть полезными, заключается в их антиоксидантных свойствах. Зерновые злаки, как правило, богаты токотриенолами.

Хорошие источники включают:

• рисовые отруби
• овес
• ячмень
• рожь
• неочищенное пальмовое масло

Четыре формы токотриенола — это альфа, бета, гамма и дельта токотриенол. Каждый тип ведет себя по-своему, предлагая ряд преимуществ для здоровья.

Токотриенолы — менее распространенная форма витамина Е, чем токоферолы.Это связано с тем, что в рационе людей больше токоферолов, а некоторые добавки с витамином Е состоят исключительно из токоферолов.

Химический состав витамина E

Токотриенолы и токоферолы различаются по химическому составу.

Исследования показали, что только токоферол может исправить дефицит витамина Е, что предполагает, что токоферол является формой витамина Е, которая необходима организму для эффективного функционирования.

Однако ученые предполагают, что люди, заинтересованные в получении максимальной пользы от добавок с витамином Е, должны выбирать добавки, содержащие как токоферолы, так и токотриенолы.

Преимущества витамина E

Как традиционный витамин E в форме токоферола, так и токотриенольная форма витамина E обладают аналогичными преимуществами. Оба они являются антиоксидантами, способными уменьшать воспаление, потенциально способствуя борьбе с раком, омоложению и другим преимуществам.

Однако токотриенолы нацелены на определенные свободные радикалы и источники воспаления. Исследования показали, что атака на эти цели может принести следующие преимущества для здоровья:

Защита мозга

Некоторые заболевания мозга, включая слабоумие, болезнь Альцгеймера и другие формы ухудшения состояния мозга, связаны с повреждением свободных радикалов.

Токотриенолы могут бороться со специфическим воспалительным фактором, который связан с проблемами со здоровьем мозга.

Исследование 2014 года подтвердило, что антиоксидантная активность токотриенола и токоферола обеспечивает защиту клеток мозга от повреждения свободными радикалами.

Некоторые исследования также показывают, что токотриенолы могут помочь бороться с болезнью Паркинсона или замедлить течение болезни.

Улучшение здоровья сердца

Токотриенолы могут уменьшить или обратить вспять воспаление и повреждение свободными радикалами, которые подрывают здоровье сердца.Токотриенолы также могут снизить влияние других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая влияние высокого холестерина на здоровье сердца.

Снижение риска рака

Токотриенолы могут снизить риск рака, борясь с повреждением свободных радикалов. Некоторые исследования также предполагают, что эта форма витамина Е может замедлять рост раковых клеток. Исследование 2013 года показало, что токотриенолы могут способствовать гибели клеток рака груди в лаборатории.

Исследования также показали, что токотриенолы играют роль в борьбе с раком печени, толстой кишки, простаты, легких, желудка, кожи и поджелудочной железы.Некоторые исследования показывают, что гамма- и дельта-токотриенолы могут быть более эффективными в борьбе с раком, чем альфа- и бета-токотриенолы.

Предотвращение остеопороза

Токотриенолы могут помочь предотвратить и уменьшить потерю костной массы, связанную с остеопорозом, несколькими способами. Использование никотина может вызвать остеопороз, но исследования показали, что токотриенол снижает риск. Исследования на крысах показали, что токотриенол может замедлить процесс потери костной массы, связанной с свободными радикалами.

Люди, у которых уже есть остеопороз, также могут получить пользу от токотриенола.Токотриенол может поддерживать рост костей, помогая организму заменить кость, потерянную из-за остеопороза.

Улучшение здоровья желудочно-кишечного тракта

Это может снизить кислотность и предотвратить развитие болезненных поражений. Токотриенол был особенно эффективен в борьбе с воздействием стресса на желудочно-кишечный тракт. В исследовании на крысах, сравнивавшем токотриенол с токоферолом, один токотриенол останавливал гормональные изменения и изменения кислотности, связанные со стрессом.

Здоровье волос и кожи

Некоторые производители косметических средств и средств ухода за кожей включают в свои продукты с витамином Е как токоферол, так и токотриенол.Поскольку токотриенол является антиоксидантом, он может помочь обратить вспять или замедлить повреждение кожи свободными радикалами.

Теоретически это может предотвратить появление морщин и помочь коже выглядеть молодой. Некоторые исследования показывают, что нанесение токотриенола на кожу может помочь, но улучшения незначительны и необходимы дополнительные исследования.

Поделиться на PinterestПеред использованием добавок токотриенола рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Исследования не выявили каких-либо серьезных побочных эффектов, связанных с употреблением токотриенолов.

Как и в случае со многими другими добавками, основной риск — это слишком много. Люди должны поговорить с врачом о правильной дозировке токотриенолов и не превышать рекомендуемую суточную дозу, указанную на упаковке добавок.

Люди с аллергией в анамнезе, особенно с пищевой аллергией, могут захотеть начать с низких доз добавок и могут медленно увеличивать дозу, если не испытывают каких-либо побочных эффектов.

Добавки с витамином Е и продукты, содержащие токотриенолы, можно приобрести в Интернете.

Однако стоит отметить, что Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) не контролирует добавки, поэтому важно выбирать бренды, заслуживающие доверия по чистоте и качеству. Вам следует поговорить с врачом перед использованием любых добавок, чтобы убедиться, что они безопасны для вас.

Токотриенол очень перспективен для улучшения здоровья. Поскольку он вызывает мало побочных эффектов или не вызывает их вовсе, большинство людей может его попробовать. Однако это не заменяет стандартное медицинское обслуживание.Люди, заинтересованные в использовании токотриенола, должны использовать его вместе с традиционной медициной, чтобы получить максимальную пользу.

γ-Токоферол, основная форма витамина Е в рационе питания США, заслуживает большего внимания | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

γ-Токоферол является основной формой витамина E во многих семенах растений и в рационе питания США, но привлекает мало внимания по сравнению с α-токоферолом, преобладающей формой витамина E в тканях и основной формой в добавках.Однако недавние исследования показывают, что γ-токоферол может иметь важное значение для здоровья человека и что он обладает уникальными свойствами, которые отличают его от α-токоферола. γ-токоферол оказывается более эффективной ловушкой для липофильных электрофилов, чем α-токоферол. γ-токоферол хорошо всасывается и в значительной степени накапливается в некоторых тканях человека; однако он метаболизируется в основном до 2,7,8-триметил-2- (β-карбоксиэтил) -6-гидроксихромана (γ-CEHC), который в основном выводится с мочой. γ-CEHC, но не соответствующий метаболит, полученный из α-токоферола, обладает натрийуретической активностью, которая может иметь физиологическое значение.И γ-токоферол, и γ-CEHC, но не α-токоферол, ингибируют активность циклооксигеназы и, таким образом, обладают противовоспалительными свойствами. Некоторые исследования на людях и животных показывают, что концентрация γ-токоферола в плазме обратно пропорциональна частоте сердечно-сосудистых заболеваний и рака простаты. Эти отличительные особенности γ-токоферола и его метаболита предполагают, что γ-токоферол может вносить значительный вклад в здоровье человека способами, не признанными ранее. Эта возможность должна быть дополнительно оценена, особенно с учетом того, что высокие дозы α-токоферола истощают плазму и тканевый γ-токоферол, в отличие от добавок γ-токоферола, которые увеличивают и то, и другое.Мы рассматриваем текущую информацию о биодоступности, метаболизме, химии и неантиоксидантной активности γ-токоферола, а также эпидемиологические данные о связи между γ-токоферолом и сердечно-сосудистыми заболеваниями и раком.

ВВЕДЕНИЕ

Окислительное повреждение является основным фактором развития рака, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и нейродегенеративных расстройств (1, 2). Витамины-антиоксиданты защищают от окислительного повреждения, и поэтому считается, что они обеспечивают защиту от различных заболеваний.α-Токоферол в количественном отношении является основной формой витамина Е у людей и животных и широко изучен. Напротив, γ-токоферол, хотя и является наиболее распространенной формой витамина E в рационе США, получил мало внимания с момента открытия витамина E в 1922 году и не включен в текущие рекомендации по диетическому питанию (3). Это главным образом связано с тем, что биодоступность и биоактивность γ-токоферола, по оценке исследований на животных, ниже, чем у α-токоферола. Однако, в отличие от предыдущего предположения, что γ-токоферол не важен, поскольку он не поддерживается в тех же концентрациях, что и α-токоферол в организме, недавние данные свидетельствуют о том, что γ-токоферол обладает свойствами, которые могут быть важны для здоровья человека и которые не разделяются альфа-токоферолом.Качества, которые отличают γ-токоферол от α-токоферола, вероятно, являются результатом его особой химической реактивности, метаболизма и биологической активности. В этом обзоре мы суммируем текущие знания о биодоступности, метаболизме, химии, неантиоксидантной активности и роли γ-токоферола в человеческих заболеваниях, с акцентом на аспекты, которые отличают его от α-токоферола.

СТРУКТУРА ТОКОФЕРОЛОВ И ИХ ОСНОВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ

Витамин Е встречается в природе в ≥8 структурно связанных формах, т. Е. 4 токоферола (α, β, γ и δ) и 4 токотриенола (α, β, γ и δ) (рис. 1), все из которых являются сильнодействующими мембранорастворимые антиоксиданты.Токоферолы имеют насыщенную фитильную боковую цепь с 3 хиральными центрами, которые находятся в конфигурации R (обозначенной * на Фигуре 1) в положениях 2, 4 ‘и 8’ в встречающихся в природе формах. Токоферолы различаются количеством метильных групп, которые они имеют в 5- и 7-положениях хроманольного кольца. Например, γ-токоферол незамещен в положении C-5, тогда как α-токоферол полностью замещен в хроманольном кольце. Теперь ясно, что все токоферолы и, возможно, все токотриенолы (4, 5) имеют сходный путь деградации, который включает окисление фитильной цепи до соответствующих гидрофильных метаболитов без модификации хроманольного кольца (6-8).Было подсчитано, что у людей без добавок, 50% γ-токоферола превращается в водорастворимый метаболит 2,7,8-триметил-2- (β-карбоксиэтил) -6-гидроксихроман (γ-CEHC) и затем выводится с мочой (9).

РИСУНОК 1.

Химическая структура витамина Е и продуктов распада мочи. * Хиральные центры, которые находятся в конфигурации R в токоферолах и токотриенолах и в конфигурации S в их метаболитах.

РИСУНОК 1.

Химическая структура витамина Е и продуктов распада мочи. * Хиральные центры, которые находятся в конфигурации R в токоферолах и токотриенолах и в конфигурации S в их метаболитах.

ИСТОЧНИК, БИОЛОГИЧЕСКАЯ ДОСТУПНОСТЬ И БИОАКТИВНОСТЬ

Поскольку люди и животные не синтезируют свой собственный витамин Е, они в основном получают токоферолы из растений, которые являются единственными видами, способными вырабатывать витамин Е. γ-Токоферол часто является наиболее распространенной формой витамина Е в семенах растений и в продуктах их производства. от них (10).Растительные масла, такие как кукурузное, соевое и кунжутное, и орехи, такие как грецкие орехи, пекан и арахис, являются богатыми источниками γ-токоферола (10). Из-за широкого использования этих растительных продуктов γ-токоферол составляет ≈70% витамина Е, потребляемого в типичной диете США (10).

Напротив, альфа-токоферол является преобладающей формой витамина Е в большинстве тканей человека и животных, включая плазму крови. У крыс концентрация α-токоферола обычно намного выше, чем у γ-токоферола (11, 12) (таблица 1).У людей концентрации α-токоферола в плазме обычно в 4–10 раз выше, чем у γ-токоферола (13). Исследования, которые сообщают о концентрациях γ-токоферола в тканях человека, кроме плазмы, редки и в основном ограничиваются жировой тканью (17). Однако Бертон и др. (14) сообщили, что гамма-токоферол составляет до 30–50% от общего количества витамина Е в коже, мышцах, венах и жировой ткани человека. Важно отметить, что концентрация γ-токоферола в этих тканях, по-видимому, в 20-40 раз выше, чем в плазме (14) (таблица 1).Кроме того, концентрация γ-токоферола в тканях человека значительно выше, чем в тканях грызунов. Например, концентрации γ-токоферола в коже и мышцах человека, т.е. 180 и 107 нмоль / г тканей, соответственно, в 20–50 раз выше, чем у грызунов (таблица 1) (15, 16). Кроме того, хорошо задокументировано, что уровень гамма-токоферола в плазме и тканях подавляется добавлением альфа-токоферола (17, 18). Напротив, добавление γ-токоферола приводит к заметному увеличению обоих токоферолов (11).Разница в концентрациях γ-токоферола между людьми и грызунами и подавление γ-токоферола α-токоферолом, вероятно, связаны с метаболизмом γ-токоферола; эта тема будет рассмотрена в следующем разделе обзора.

ТАБЛИЦА 1

Концентрации α- и γ-токоферола в плазме и тканях человека и грызунов

37 —

4,5–5,3

37 —

4,5–5,3

ТАБЛИЦА 1

Концентрации α- и γ-токоферолов в плазме и тканях человека и грызунов

Кожа

Биологическая активность витамина Е традиционно определялась с помощью анализа резорбции плода крыс, в котором такая активность определяется как способность добавленных токоферола или токотриенола предотвращать гибель эмбриона. у матерей с дефицитом витамина Е (19). В этом анализе α-токоферол проявляет наивысшую биологическую активность витамина Е, тогда как γ-токоферол проявляет только ≈10–30% активности α-токоферола (19). Однако это различие в активности, по-видимому, вызвано большой разницей в удерживании α- и γ-токоферола у грызунов, что отражается более низкими концентрациями γ-токоферола в плазме и тканях, чем α-токоферола, вследствие чего также можно объяснить их различным метаболизмом.

ПОГЛОЩЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ γ-ТОКОФЕРОЛА

Использование меченных дейтерием токоферолов (в основном α- и γ-токоферолов) значительно облегчило наше понимание абсорбции и транспорта токоферолов, как описано в прекрасном обзоре Kayden и Traber (20). Возросший в последнее время интерес к изучению метаболизма токоферола привел к быстрому расширению наших знаний в этой области. Мы суммируем текущие знания об абсорбции и метаболизме α- и γ-токоферолов на рисунке 2.Как альфа-, так и гамма-токоферол и пищевые жиры поглощаются кишечником без предпочтения и секретируются в хиломикронных частицах вместе с триацилглицерином и холестерином. Почти идентичное включение α- и γ-токоферола в хиломикроны после добавления равных количеств двух токоферолов указывает на то, что их абсорбция не является селективной (20, 21). Во время последующего катаболизма хиломикронных частиц, опосредованного липопротеинлипазой, часть связанного с хиломикроном витамина Е, по-видимому, транспортируется и переносится в периферические ткани, такие как мышцы, жировая ткань и мозг (22).Образующиеся в результате остатки хиломикронов впоследствии поглощаются печенью, где α-токоферол предпочтительно повторно включается в формирующиеся ЛПОНП с помощью белка-переносчика α-токоферола (α-TTP) (21), что способствует дальнейшему распределению α-токоферола по телу. Однако γ-токоферол, по-видимому, в значительной степени расщепляется до гидрофильного γ-CEHC (7) за счет процесса, зависимого от цитохрома P450 (23), а затем выводится в основном с мочой (9). Катаболизм α-токоферола этим путем оказывается количественно гораздо менее важным, чем катаболизм γ-токоферола, потому что соответствующий метаболит α-токоферола, α-CEHC, выводится в больших количествах только тогда, когда суточное потребление α-токоферола превышает 150 мг (6) или концентрации α-токоферола в плазме выше порогового значения 30–40 мкмоль / л (24).Даже в этом случае экскреция α-CEHC с мочой ниже, чем выведение γ-CEHC (25, 26).

РИСУНОК 2.

Поглощение, транспорт и метаболизм α-токоферола (α-T) и γ-токоферола (γ-T) в периферических тканях (например, мышцах и жировых тканях). 1 ) Как α-T, так и γ-T одинаково всасываются в кишечнике вместе с пищевыми жирами и секретируются в хиломикронные частицы. 2 ) Часть витамина Е, связанного с хиломикроном, транспортируется в периферические ткани с помощью липопротеинлипазы. 3 ) Образующиеся остатки хиломикронов впоследствии поглощаются печенью. 4 ) В печени большая часть оставшегося α-T, но только небольшая часть γ-T повторно включается в формирующиеся ЛПОНП с помощью белка-переносчика α-токоферола (α-TTP). 5 ) Значительные количества γ-T, вероятно, разлагаются 3A-опосредованной реакцией цитохрома P450 до 2,7,8-триметил-2- (β-карбоксиэтил) -6-гидроксихромана (γ-CEHC). 6 ) Витамин Е плазмы дополнительно доставляется в ткани с помощью ЛПНП и ЛПВП. 7 ) γ-CEHC выводится с мочой.

РИСУНОК 2.

Поглощение, транспорт и метаболизм α-токоферола (α-T) и γ-токоферола (γ-T) в периферических тканях (например, мышцах и жировых тканях). 1 ) Как α-T, так и γ-T одинаково всасываются в кишечнике вместе с пищевыми жирами и секретируются в хиломикронные частицы. 2 ) Часть витамина Е, связанного с хиломикроном, транспортируется в периферические ткани с помощью липопротеинлипазы. 3 ) Образующиеся остатки хиломикронов впоследствии поглощаются печенью. 4 ) В печени большая часть оставшегося α-T, но только небольшая часть γ-T повторно включается в формирующиеся ЛПОНП с помощью белка-переносчика α-токоферола (α-TTP). 5 ) Значительные количества γ-T, вероятно, разлагаются 3A-опосредованной реакцией цитохрома P450 до 2,7,8-триметил-2- (β-карбоксиэтил) -6-гидроксихромана (γ-CEHC). 6 ) Витамин Е плазмы дополнительно доставляется в ткани с помощью ЛПНП и ЛПВП. 7 ) γ-CEHC выводится с мочой.

γ-CEHC был первоначально открыт Wechter et al (7) при поиске эндогенного натрийуретического фактора в моче человека.Они показали, что γ-CEHC обладает натрийуретической активностью за счет ингибирования калиевого канала 70 pS в толстых клетках восходящих конечностей почек, тогда как α-CEHC не проявляет какой-либо заметной активности (7, 27). В исследовании отслеживания радиоизотопов те же исследователи однозначно установили, что γ-CEHC является производным природного RRR -γ-токоферола. Используя рентгеновский кристаллографический анализ, они показали, что γ-CEHC имеет стереохимию S (+) в положении C-2, что указывает на то, что окисление фитильной цепи RRR -γ-токоферола не сопровождается рацемизацией (28 ).Хотя 5′-карбоксихроман впоследствии был идентифицирован как еще один метаболит в надосадочной жидкости клеточных культур и в моче человека, γ-CEHC, по-видимому, имеет гораздо большее количественное значение (29). Сообщается, что концентрации γ-CEHC в плазме составляют 50–100 нмоль / л у людей (26) и> 300 нмоль / л у крыс (30). В моче человека γ-CEHC существует преимущественно в виде глюкуронидного конъюгата с концентрациями от 4 до 33 мкмоль / л (9), которые увеличиваются до> 100 мкмоль / л после добавления γ-токоферола (29).

Недавняя работа Parker et al (23) убедительно свидетельствует о том, что разложение токоферолов является 3A-зависимым процессом от цитохрома P450, поскольку кетоконазол, специфический ингибитор этого фермента, заметно снижает накопление метаболитов токоферола в надосадочной жидкости культивируемых гепатоцитов. с токоферолами. Кодовое обнаружение метаболитов 3 ‘- (γ-CEHC) и 5’-карбоксилата, продуктов, которые, как считается, являются производными ω-окисления с последующим β-окислением боковой цепи фитила, также согласуется с механизмом, опосредованным цитохромом P450 ( 6, 29).Parker et al (23) также показали, что сезамин, кунжутный лигнан, ингибирует образование γ-CEHC в этой системе, скорее всего, в результате ингибирования активности цитохрома P450. Это наблюдение объясняет предыдущее открытие Ямашиты и др. (31, 32) о том, что у крыс, получавших диету, содержащую как γ-токоферол, так и семена кунжута или лигнаны кунжута, концентрация γ-токоферола в плазме и печени сравнима с концентрацией α-токоферола. . У крыс, получавших кунжутные семена или кунжутный лигнан, γ-токоферол и α-токоферол аналогичным образом ингибировали перекисное окисление липидов, гемолиз эритроцитов и некроз печени (32).

Таким образом, биологическое расположение и удержание γ-токоферола, по-видимому, регулируется метаболизмом, который сильно отличается от метаболизма α-токоферола (рис. 2). Связанное с хиломикроном поглощение витамина Е тканью, которое происходит до метаболизма в печени, возможно, важно для накопления γ-токоферола в коже, жировой и мышечной ткани. Это может объяснить сильную корреляцию у людей между потреблением гамма-токоферола с пищей и концентрацией гамма-токоферола в этих тканях (14).Однако печеночный катаболизм γ-токоферола, по-видимому, ответственен за относительно низкое сохранение γ-токоферола в плазме и тканях, тогда как опосредованный α-ТТФ перенос α-токоферола играет ключевую роль в преимущественном обогащении α-токоферола в большинстве ткани. Возможно, что α-TTP поддерживает концентрацию α-токоферола не только за счет облегчения его повторного включения в формирующиеся ЛПОНП, но также за счет предотвращения его катаболизма (21, 33, 34). Это контрастирует с γ-токоферолом, который, по-видимому, в значительной степени разрушается цитохромом P450, когда попадает в печень.Доказательства, подтверждающие эту возможность, включают данные о том, что как α-, так и γ-токоферол сходным образом разлагаются катаболизмом, опосредованным цитохромом P450, в культивируемых гепатоцитах (23) и что пациенты с дефектом α-TTP имеют значительно более низкие концентрации α-токоферола в плазме, чем у пациентов. лица без такого дефекта.

Schuelke et al (24) недавно сообщили, что пациенты с дефектом α-ТТР имеют повышенную экскрецию α-CEHC с мочой, несмотря на то, что у них гораздо более низкие концентрации α-токоферола в плазме, чем у здоровых контрольных субъектов.У некоторых из этих пациентов повторное включение RRR -α-токоферола в ЛПОНП не является предпочтительным по сравнению с другими стереоизомерами, такими как SRR -α-токоферол (35), в отличие от здоровых людей, которые предпочтительно обогащают RRR — альфа-токоферол, предположительно печеночной альфа-ТТФ (21). Наблюдение, что добавление α-токоферола истощает плазменный и тканевый γ-токоферол, вероятно, также связано с преимущественным сродством α-TTP к α-токоферолу. Вероятно, это связано с тем, что увеличение α-токоферола может еще больше снизить включение γ-токоферола в ЛПОНП, что, следовательно, оставляет большее количество γ-токоферола для разложения цитохромом P450.С другой стороны, добавление гамма-токоферола может уберечь альфа-токоферол от разложения, что объясняет, почему добавление гамма-токоферола приводит к увеличению концентрации альфа-токоферола (11). Кроме того, активность цитохрома P450, по-видимому, важна для определения концентрации γ-токоферола в плазме и тканях. Наблюдение за тем, что грызуны и люди часто имеют существенно разные активности P450 (36), может частично объяснить открытие, что крысы имеют более низкие концентрации γ-токоферола (12), но более высокие концентрации γ-CEHC в плазме (30), чем люди (26).Эта возможность требует дальнейшего изучения.

Наконец, помимо экскреции γ-токоферола с мочой в виде γ-CEHC, выделение с желчью может быть альтернативным путем для устранения избытка γ-токоферола, как было предложено ранее (37). Это мнение подтверждается также тем фактом, что соотношение γ- и α-токоферола в желчи в несколько раз выше, чем в плазме (31, 37, 38). Избыток γ-токоферола, выделяемый с калом во время приема добавок, может играть роль в устранении фекальных мутагенов и, таким образом, уменьшении рака толстой кишки (38, 39).

ХИМИЯ γ-ТОКОФЕРОЛА

Антиоксидантная активность токоферолов основана на их способности отдавать фенольные водороды (электроны) липидным радикалам. Из-за отсутствия одной из электронодонорных метильных групп на хроманольном кольце γ-токоферол несколько менее способен отдавать электроны, чем α-токоферол, и, таким образом, является немного менее мощным антиоксидантом (40). Таким образом, α-токоферол обычно считается более сильным, чем γ-токоферол, в качестве антиоксиданта, разрушающего цепь, для ингибирования перекисного окисления липидов (40).Однако незамещенное положение C-5 γ-токоферола, по-видимому, делает его более способным улавливать липофильные электрофилы, такие как химически активные формы оксида азота (RNOS). Избыточное образование RNOS связано с хроническими воспалительными заболеваниями, такими как рак, сердечно-сосудистые заболевания и нейродегенеративные расстройства (1, 2). RNOS, образующиеся во время воспаления, включают пероксинитрит (41), диоксид азота и подобные диоксиду азота частицы, образующиеся из миелопероксидазы или супероксиддисмутазы (SOD) -H ₂ O ₂ -NO ₂ ^— (42–44) .В новаторских исследованиях Куни и др. (45, 46) обнаружили, что γ-токоферол превосходит α-токоферол в детоксикации диоксида азота. Они показали, что реакция α-токоферола с диоксидом азота приводит к образованию промежуточного соединения нитрозирования, которое, в свою очередь, генерирует нитрозопродукты. Напротив, они также показали, что γ-токоферол восстанавливает диоксид азота до менее вредного оксида азота или улавливает диоксид азота с образованием 5-нитро-γ-токоферола (5-Nγ-T), аналогично нитрованию тирозина (Рисунок 3). (45, 46).Впоследствии мы (47) и Hoglen et al (48) показали, что γ-токоферол также нитровался пероксинитритом и 3-морфолиносиднонимином. Поскольку хроманольное кольцо α-токоферола полностью замещено, эта форма витамина E не может образовывать стабильный нитроаддукт (45, 47).

РИСУНОК 3.

Основные реакции α-токоферола (α-T) и γ-токоферола (γ-T) с кислородными радикалами и частицами оксида азота. 5-Nγ-T, 5-нитро-γ-токоферол.

РИСУНОК 3.

Основные реакции α-токоферола (α-T) и γ-токоферола (γ-T) с кислородными радикалами и частицами оксида азота.5-Nγ-T, 5-нитро-γ-токоферол.

Наиболее важные реакции α- и γ-токоферола с электроно-абстрагирующими окислителями, например липидными пероксильными радикалами и RNOS, суммированы на рисунке 3. Механистические исследования in vitro установили, что в физиологически значимых условиях окисляются пероксильные радикалы или пероксинитрит от α-токоферола до 8a-гидрокси-α-токоферона, который затем гидролизуется до α-токоферолхинона (α-TQ) (47, 49). Однако, в зависимости от природы окислителя, окисление γ-токоферола приводит к образованию как γ-TQ, аналога α-TQ, так и 5-замещенных продуктов, включая токосодержащие и 5-Nγ-T (47, 48).Реакция γ-токоферола с сильным электрофильным пероксинитритом или SIN-1 в первую очередь генерирует 5-Nγ-T и tocored (47, 48), тогда как γ-TQ преобладает в реакции с NO ₂ ⁺ BF ₄ ^— (48), нитрующий агент, но также мощный двухэлектронный окислитель.

Мы наблюдали, что выход 5-Nγ-T, образующийся во время липосомного перекисного окисления, инициированного пероксинитритом или 3-морфолиносиднонимином, не зависел от присутствия α-токоферола, что позволяет предположить, что γ-токоферол может дополнять α-токоферол в поглощающих мембранорастворимых РНОС. (47).Однако позже этот вывод был поставлен под сомнение Goss et al (50), которые обнаружили, что 5-Nγ-T может быть обнаружен только после того, как α-токоферол был почти полностью израсходован. Хотя причины этих явно противоречивых результатов не совсем ясны, вполне вероятно, что они отражают различия в экспериментальных условиях, таких как использование насыщенных липосом в некоторых исследованиях (50) и ненасыщенных липосом в других (47). Тем не менее нитрование γ-токоферола более интенсивно, чем нитрование тирозина, когда ЛПНП обрабатывают пероксинитритом (47) или когда нитрование инициируется SOD-H ₂ O ₂ -NO ₂ ^— (42) .Это, скорее всего, является следствием более высокой реакционной способности γ-токоферола по отношению к электрофильным RNOS (47) и повышенной растворимости RNOS в липидных мембранах. Поэтому 5-Nγ-T был предложен в качестве еще одного маркера, помимо 3-нитротирозина, для обнаружения образования RNOS (51, 52). Является ли нитрование γ-токоферола физиологически значимым процессом и происходит ли оно даже в присутствии α-токоферола, может быть определено только экспериментами in vivo, в которых используются адекватные аналитические методы.

Hensley et al (51) недавно сообщили о методе ВЭЖХ для измерения 5-Nγ-T, в котором используется кулонометрическая матрица.Используя этот метод, они сообщили об увеличении 5-Nγ-T (как без корректировки, так и с поправкой на γ-токоферол) в астроцитах крыс, стимулированных бактериальным липополисахаридом. Недавно мы разработали высокочувствительный анализ ВЭЖХ с электрохимическим обнаружением, в котором тканевый 5-Nγ-T может быть измерен одновременно с α-токоферолом, γ-токоферолом и неэтерифицированным холестерином (С. Кристен, К. Цзян, М. К. Шигенага, Б. Н. Эймс, неопубликованные наблюдения , 1998). Используя этот метод, мы обнаружили значительное 2-кратное увеличение содержания 5-Nγ-T в плазме с поправкой на γ-токоферол в модели крысиного перитонита, вызванного зимозаном, даже в присутствии высоких концентраций α-токоферола в плазме (53).Удивительно, но уровень нитрования γ-токоферола даже в базовых условиях находился в низком процентном диапазоне. Напротив, нитрование тирозина, связанного с белками, обычно находится в пределах миллионных долей. Это может указывать на предпочтительное расположение RNOS, например диоксида азота, в липидной среде. Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, которые рассматривают метаболизм как γ-токоферола, так и нитрованного γ-токоферола (например, экскрецию с мочой), чтобы прояснить роль γ-токоферола как поглотителя RNOS in vivo.

Точное расположение α- и γ-токоферола в липидной среде может частично отвечать за их различную реактивность. Отсутствие метильной группы делает γ-токоферол относительно менее гидрофобным, что может влиять на его расположение и взаимодействие с липидами и компонентами водной фазы. Хотя доказательства, подтверждающие эту гипотезу, немногочисленны, противоречивые данные о том, что защитный эффект α- и γ-токоферола на перекисное окисление липидов различался в липосомах и ЛПНП, в некоторой степени подтверждают это.Таким образом, γ-токоферол ингибирует пероксинитрит- и SIN-1-индуцированное перекисное окисление липидов в липосомах в большей степени, чем α-токоферол, тогда как α-токоферол обеспечивает лучшую защиту для ЛПНП (47). Превосходный эффект γ-токоферола также наблюдался, когда перекисное окисление липидов инициировалось пероксинитритом в гомогенатах головного мозга (54). γ-Токоферол преимущественно находится в биомембране гомогенатов мозга, липидное расположение которых аналогично липосомной модели. Различия в липидном окружении липосомных частиц и частиц ЛПНП и расположение видов токоферола внутри этих частиц могут играть важную роль в наблюдаемых защитных эффектах, понимание которых требует дальнейшего изучения.

Влияние липидного микроокружения на химическую реактивность и биологические последствия токоферолов также проявляется в опосредованном токоферолом перекисном окислении липидов, явлении, которое было обнаружено и изучено Upston et al (55). В этом отношении γ-токоферол имеет менее сильную прооксидантную активность (опосредованное токоферолом перекисное окисление липидов), чем α-токоферол, поскольку он содержит менее активную фенольную молекулу водорода и относительно более стабильный фенольный радикал (56).

НЕАНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ

Помимо хорошо известной антиоксидантной активности по разрыву цепи, альфа-токоферол в концентрациях 50–100 мкмоль / л, как показали Тасинато и др. (57), ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток путем ингибирования активности протеинкиназы С.Хотя и γ-токоферол, и δ-токоферол проявляют схожий антипролиферативный эффект, β-токоферол не разделяет эту активность (58), что указывает на то, что этот эффект не зависит от антиоксидантной активности. Поскольку пролиферация гладкомышечных клеток играет важную роль в развитии атеросклероза, потенциальная польза витамина Е в предотвращении ССЗ может частично объясняться его способностью подавлять пролиферацию гладкомышечных клеток.

Недавно мы обнаружили, что и γ-токоферол, и γ-CEHC обладают противовоспалительной активностью (59): γ-токоферол и γ-CEHC ингибируют синтез простагландина E ₂ синтез в макрофагах, стимулированных липополисахаридом, и в интерлейкине 1β (IL-1β). –Активированные эпителиальные клетки при IC ₅₀ (т. Е. Концентрации, вызывающей снижение на 50%) 4–10 мкмоль γ-токоферола / л и ≈30 мкмоль γ-CEHC / л, соответственно.Напротив, альфа-токоферол не действует при этих концентрациях. Мы также показали, что γ-токоферол и γ-CEHC непосредственно ингибируют активность циклооксигеназы-2 (COX-2) в интактных клетках, но не влияют на экспрессию белка COX-2. Подобно антипролиферативному эффекту α-токоферола, это противовоспалительное свойство γ-токоферола является еще одним эффектом витамина E, который не зависит от антиоксидантной активности. Поскольку хроническое воспаление способствует развитию дегенеративных заболеваний, противовоспалительная активность γ-токоферола и его основного водорастворимого метаболита может иметь важное значение для профилактики заболеваний человека.Например, рак толстой кишки человека связан с повышенной экспрессией ЦОГ-2 и образованием простагландина E ₂ (60). Кроме того, частое употребление нестероидных противовоспалительных препаратов снижает частоту рака толстой кишки (61–63). Интересно, что Куни и др. (45) обнаружили, что γ-токоферол превосходит α-токоферол в ингибировании неопластической трансформации клеток C3H / 10T1 / 2. Противовоспалительная активность γ-токоферола может частично объяснить эту разницу в эффективности.

Недавнее исследование Sjoholm et al (64) показало, что γ-токоферол (10 мкмоль / л), но не α-токоферол, частично защищает β-клетки инсулиномы (клетки RINm5F) от индуцированного IL-1β снижения жизнеспособности клеток, производство инсулина и стимуляция высвобождения инсулина в ответ на определенные раздражители.Эти эффекты были приписаны превосходству γ-токоферола в детоксикации RNOS (64). Однако сообщалось, что обработка IL-1β приводит к индукции экспрессии COX-2 и усилению высвобождения PGE ₂ в клетках RINm5F (65) и что ингибиторы COX-2 защищают от аутоиммунного разрушения β-клеток (66). . В свете наших недавних открытий, что γ-токоферол ингибирует активность ЦОГ-2 (59), вышеупомянутые защитные эффекты γ-токоферола также могут быть частично связаны с его противовоспалительной активностью.В любом случае, эти результаты предполагают, что γ-токоферол может играть роль в предотвращении диабета 1 типа — разрушительного осложнения, от которого страдают миллионы американцев.

γ-ТОКОФЕРОЛ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Потенциально благоприятное влияние витамина Е на сердечно-сосудистые заболевания интенсивно изучалось во многих интервенционных и эпидемиологических исследованиях (67, 68), которые недавно были рассмотрены в последнем обзоре Диетические эталонные дозы витамина С, витамина Е, селена и каротиноидов (3).Большинство этих исследований были сосредоточены исключительно на α-токофероле, но не сделали однозначных выводов о защитных эффектах добавок α-токоферола при сердечно-сосудистых заболеваниях (67, 68). Хотя о γ-токофероле известно гораздо меньше, чем об α-токофероле, многие данные свидетельствуют о том, что γ-токоферол может играть важную роль в защите от сердечно-сосудистых заболеваний. Во-первых, несколько исследований показали, что концентрация γ-токоферола в плазме обратно пропорциональна увеличению заболеваемости и смертности из-за сердечно-сосудистых заболеваний. Ohrvall et al (69) и Kontush et al (70) сообщили, что сывороточные концентрации γ-токоферола, но не α-токоферола, были ниже у пациентов с ССЗ, чем у здоровых контрольных субъектов.В сопутствующем перекрестном исследовании шведских и литовских мужчин среднего возраста Kristenson et al (71) обнаружили, что концентрация γ-токоферола в плазме была вдвое выше у шведских мужчин, но что у шведских мужчин частота встречаемости Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, эта обратная корреляция не наблюдалась с α-токоферолом. Во-вторых, в последующем 7-летнем исследовании 34486 женщин в постменопаузе Kushi et al (72) пришли к выводу, что потребление витамина Е с пищей (в основном гамма-токоферола), но не дополнительных витаминов Е (в основном альфа-токоферола), был значительно обратно связан с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.Недавно эти исследователи также показали, что употребление витамина Е в рационе снижает частоту смерти от инсульта у женщин в постменопаузе (73). Напротив, Stampfer et al (74) сообщили о значительном снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанного с высоким потреблением альфа-токоферола из добавок, но не из диетического витамина Е. Хотя причины этого несоответствия не ясны, общий диетический витамин Е (предположительно в основном γ-токоферол) в обоих исследованиях было намного ниже, чем общее потребление среди пользователей добавок.Наконец, сообщалось, что регулярное употребление орехов, которые являются отличным источником γ-токоферола, снижает риск инфаркта миокарда и смерти от ишемической болезни сердца (75).

В дополнение к процитированным выше исследованиям на людях, несколько исследований на животных также предоставляют некоторые доказательства того, что γ-токоферол может быть полезным при сердечно-сосудистых заболеваниях. Saldeen et al (76) исследовали влияние добавок α- и γ-токоферола на агрегацию тромбоцитов и тромбоз у крыс Sprague Dawley.Они обнаружили, что добавление гамма-токоферола привело к более сильному снижению агрегации тромбоцитов и замедлению артериального тромбообразования, чем добавление альфа-токоферола (76). Добавление γ-токоферола также привело к более сильному ингибированию ex vivo образования супероксида, перекисного окисления липидов и окисления ЛПНП. В последующем исследовании эта же группа сообщила, что γ-токоферол был значительно более эффективным, чем α-токоферол, в повышении активности СОД в плазме и артериальной ткани, а также в увеличении экспрессии артериального белка как СОД марганца, так и СОД Cu / Zn ( 77).Кроме того, хотя оба токоферола увеличивали образование оксида азота и активность эндотелиальной синтазы оксида азота, добавление только γ-токоферола приводило к увеличению экспрессии белка этого фермента (77). Поскольку оксид азота, полученный из эндотелия, является ключевым регулятором сосудистого гомеостаза, усиление эндотелиальной синтазы оксида азота и образования оксида азота с помощью γ-токоферола может быть важным для предотвращения дисфункции эндотелия сосудов (78). В совокупности вышеупомянутые исследования на людях и животных, по-видимому, требуют дальнейших исследований роли γ-токоферола в сердечно-сосудистых заболеваниях.

γ-ТОКОФЕРОЛ, РАК И КУРЕНИЕ

Недавние эпидемиологические исследования также показали как положительную, так и отрицательную корреляцию между плазменными концентрациями γ-токоферола и риском рака. Nomura et al (79) показали, что сывороточные концентрации α-каротина, β-каротина, общих каротиноидов и γ-токоферола, но не α-токоферола, были значительно ниже у пациентов с раком верхних отделов пищеварительного тракта, чем у контрольных субъектов. В другом исследовании эти исследователи наблюдали статистически незначительно сниженный риск рака простаты у американцев японского происхождения с относительно высокими концентрациями гамма-токоферола в сыворотке крови (80).Джулиано и др. (81) сообщили, что сывороточные концентрации α- и γ-токоферола были на 24% ниже у женщин с устойчиво положительной папилломавирусной инфекцией, что является индексом высокого риска рака шейки матки. Недавно Helzlsouer et al (82) провели вложенное исследование «случай-контроль», чтобы изучить связь α-токоферола, γ-токоферола и селена с заболеваемостью раком простаты. Самым поразительным открытием было то, что у мужчин из самого высокого квинтиля плазменных концентраций γ-токоферола было 5-кратное снижение риска рака простаты по сравнению с мужчинами из самого низкого квинтиля.Интересно, что они также обнаружили, что значительные защитные эффекты высоких концентраций селена и α-токоферола наблюдались только при высоких концентрациях γ-токоферола. Напротив, у пациентов с инвазивным раком шейки матки наблюдались более высокие сывороточные концентрации γ-токоферола, чем у контрольных субъектов (83). Zheng et al (84) сообщили о положительной корреляции сывороточных концентраций γ-токоферола и селена с риском рака полости рта и глотки.

На концентрацию γ-токоферола в плазме также влияет курение, которое связано с производством RNOS.Недавно мы наблюдали значительно более высокие концентрации γ-токоферола в плазме у курильщиков, чем у некурящих, принимавших пищевые антиоксиданты, тогда как разницы в концентрациях α-токоферола не было обнаружено (85). Напротив, исследование Брауна (86) показало, что концентрация γ-токоферола в плазме была ниже у курильщиков, чем у некурящих, хотя и в небольшой группе. Интересно, что концентрации γ-токоферола быстро увеличивались, когда курильщики, длительное время курившие, бросали курить; однако, как и в вышеупомянутом исследовании, не наблюдалось значительных изменений концентрации α-токоферола в плазме.

Многие смешивающие факторы могут быть причиной некоторых из этих очевидных расхождений. Например, поскольку диетический γ-токоферол всегда связан с высоким потреблением жиров, что, в свою очередь, считается связанным со многими заболеваниями, высокое содержание липидов в пищевых продуктах может препятствовать положительному эффекту γ-токоферола. Следовательно, в будущих исследованиях обязательно соответствие рациона между пациентами, проходящими лечение, и контрольной группой. Кроме того, поскольку метаболизм γ-токоферола может изменяться при окислительном стрессе, концентрации γ-токоферола в плазме могут не напрямую отражать его потребление с пищей.Например, сообщалось, что активность цитохрома P450 ингибируется интерлейкинами и другими провоспалительными цитокинами (87, 88), что, таким образом, приводит к снижению деградации γ-токоферола и повышению концентрации γ-токоферола в плазме. Другие переменные, такие как тип рака и кинетика (или временная шкала) развития конкретных заболеваний, также могут влиять на метаболизм γ-токоферола. Следовательно, можно предположить, что истинная связь между потреблением γ-токоферола и риском рака может быть установлена ​​только тогда, когда эти факторы будут изучены и полностью учтены.

γ-ТОКОФЕРОЛ И СТАРЕНИЕ

Было проведено всего несколько исследований для оценки связи между γ-токоферолом и старением. Vatassery et al (89) сообщили, что возраст связан со значительным снижением концентрации в плазме γ-токоферола, но не α-токоферола. Однако концентрация обоих токоферолов в тромбоцитах с возрастом снижается. Исследования Lyle и др. (90) показали, что сумма сывороточного α- и γ-токоферола, но не токоферол по отдельности, была обратно пропорциональна заболеваемости возрастной ядерной катарактой.Причины этих наблюдений и биологическое значение этих открытий неизвестны.

РЕЗЮМЕ И ПРОГНОЗ

Прошло ≈80 лет с тех пор, как витамин Е был открыт как важный элемент для поддержания воспроизводства у позвоночных, и тем не менее мы только начинаем понимать его физиологические функции и потенциальную пользу для здоровья человека. Несмотря на то, что были идентифицированы различные формы витамина Е, альфа-токоферол — единственная форма, которая широко изучена и присутствует в большинстве добавок.γ-Токоферол, являющийся основной формой витамина Е во многих семенах растений, уникален во многих аспектах. По сравнению с α-токоферолом, γ-токоферол является немного менее мощным антиоксидантом в отношении склонности к донорству электронов, но превосходит по детоксикации электрофилов, таких как RNOS, частично из-за своей способности образовывать стабильный нитроаддукт 5-Nγ-T. γ-Токоферол хорошо всасывается и в значительной степени накапливается в некоторых тканях человека, но он также быстро метаболизируется до водорастворимого метаболита γ-CEHC.γ-CEHC, но не α-CEHC, проявляет натрийуретическую активность, которая может быть физиологически важной. Кроме того, γ-токоферол и γ-CEHC, в отличие от α-токоферола, обладают противовоспалительной активностью. Результаты недавних эпидемиологических исследований предполагают потенциальный защитный эффект γ-токоферола против сердечно-сосудистых заболеваний и рака простаты. Эти уникальные свойства γ-токоферола и его основного метаболита вызывают серьезные вопросы по поводу традиционного определения активности витамина E, которое почти полностью основывалось на результатах, полученных с помощью анализа резорбции плода крыс, и которое использовалось в качестве основного аргумента того, что α -токоферол — единственная важная форма витамина Е.Мы предполагаем, что, хотя альфа-токоферол, безусловно, является очень важным, если не самым важным компонентом витамина Е, гамма-токоферол может вносить значительный вклад в здоровье человека способами, которые еще не были признаны. Поскольку известно, что большие дозы α-токоферола истощают содержание γ-токоферола в плазме и тканях, мы считаем, что эту возможность следует учитывать и тщательно оценивать.

Требуются контролируемые интервенционные исследования на людях, чтобы четко установить преимущества добавок γ-токоферола (91).Клеточные исследования в сочетании с исследованиями добавок на животных должны быть полезны для понимания механизмов, лежащих в основе биологических эффектов γ-токоферола. Также следует изучить возможные синергические эффекты γ-токоферола и других антиоксидантов. Эти усилия должны помочь прояснить роль γ-токоферола в здоровье человека.

Мы благодарим MG Traber, DC Liebler, AM Papas и RV Cooney за критические комментарии к рукописи.

ССЫЛКИ

1

Christen

S

,

Hagen

TM

,

Shigenaga

MK

,

Ames

BN

.

Хроническое воспаление, мутации и рак

. В:

Parsonnet

J

, ed.

Микробы и злокачественные новообразования: инфекция как причина рака человека.

Нью-Йорк

:

Oxford University Press

,

1999

:

35

—

88

2

Эймс

BN

,

Shigenaga

MK

,

Hagen

TM

Окислители, антиоксиданты и дегенеративные болезни старения

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1993

;

90

:

7915

—

22

.3

Совет по продовольствию и питанию, Институт медицины

.

Нормы потребления витамина C, витамина E, селена и каротиноидов с пищей.

Вашингтон, округ Колумбия

:

National Academy Press

,

2000

:

186

—

283

4

Lodge

JK

,

Riddlington

J

,

000 Vaule

S

,

Traber

MG

.

α- и γ-Токотриенолы метаболизируются до производных карбоксиэтилгидроксихромана (CEHC) и выводятся с мочой человека

.

Липиды

2001

;

36

:

43

—

8

.5

Хаттори

A

,

Фукусима

T

,

Йошимура

H

,

Abe

000 K

a,

K

a

Производство LLU-альфа после перорального введения гамма-токотриенола или гамма-токоферола крысам

.

Биол Фарм Булл

2000

;

23

:

1395

—

7

,6

Schultz

M

,

Leist

M

,

Elsner

A

,

Brigelius-Flohe

R

α-Карбоксиэтил-6-гидроксихроман как метаболит витамина Е в моче

.

Methods Enzymol

1997

;

282

:

297

—

310

,7

Wechter

WJ

,

Kantoci

D

,

Murray

ED

Jr,

D’Amic3 9000 9000 Jung 9000 9000 Jung3

,

Ван

WH

.

Новый эндогенный натрийуретический фактор: LLU-α

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1996

;

93

:

6002

—

7

,8

Chiku

S

,

Hamamura

K

,

Nakamura

T

.

Новый метаболит d-дельта-токоферола в моче крыс

.

J Lipid Res

1984

;

25

:

40

—

8

.9

Swanson

JE

,

Ben

RN

,

Burton

GW

,

Parker

RS

.

Выведение с мочой 2,7,8-триметил-2- (бета-карбоксиэтил) -6-гидроксихромана является основным путем выведения гамма-токоферола у людей

.

J Lipid Res

1999

;

40

:

665

—

71

.10

McLaughlin

PJ

,

Weihrauch

JL

.

Содержание витамина Е в продуктах питания

.

J Am Diet Assoc

1979

;

75

:

647

—

65

.11

Clement

M

,

Bourre

JM

.

Градуированные диетические уровни RRR -gamma-токоферола вызывают заметное увеличение концентраций альфа- и гамма-токоферола в нервных тканях, сердце, печени и мышцах крыс с дефицитом витамина E

.

Biochim Biophys Acta

1997

;

1334

:

173

—

81

.12

Behrens

WA

,

Madere

R

.

Механизмы абсорбции, транспорта и поглощения тканями RRR -альфа-токоферола и d-гамма-токоферола у белых крыс

.

J Nutr

1987

;

117

:

1562

—

9

,13

Behrens

WA

,

Madère

R

.

Концентрации альфа- и гамма-токоферолов в сыворотке крови человека

.

J Am Coll Nutr

1986

;

5

:

91

–

6

.14

Burton

GW

,

Traber

MG

,

Acuff

RV

и др.

Концентрации α-токоферола в плазме и тканях человека в ответ на добавление дейтерированного природного и синтетического витамина E

.

Am J Clin Nutr

1998

;

67

:

669

—

84

,15

Bieri

JG

,

Evarts

RP

.

γ-Токоферол: метаболизм, биологическая активность и значение витамина Е в питании человека

.

Am J Clin Nutr

1974

;

27

:

980

—

6

,16

Weber

C

,

Podda

M

,

Rallis

M

,

Thiele

J

000

, MG

000 Пакер

л

.

Эффективность токоферолов и токотриенолов при местном применении в защите кожи мышей от окислительного повреждения, вызванного УФ-облучением

.

Free Radic Biol Med

1997

;

22

:

761

—

9

.17

Handelman

GJ

,

Epstein

WL

,

Peerson

J

,

Spiegelman

D

,

Machlin

LJ

,

EA

,

Кинетика человеческих жировых α-токоферола и γ-токоферола во время и после 1 года приема α-токоферола

.

Am J Clin Nutr

1994

;

59

:

1025

—

32

.18

Handelman

GJ

,

Machlin

LJ

,

Fitch

K

,

Weiter

J

Оральные добавки с альфа-токоферолом снижают уровень гамма-токоферола в плазме у людей

.

J Nutr

1985

;

115

:

807

—

13

,19

Bieri

JG

,

Evarts

RP

.

Активность гамма-токоферола витамина Е у крыс, цыплят и хомяков

.

J Nutr

1974

;

104

:

850

—

7

.20

Кайден

HJ

,

Трабер

MG

.

Абсорбция, транспорт липопротеинов и регуляция плазменных концентраций витамина Е у людей

.

J Lipid Res

1993

;

34

:

343

—

58

,21

Traber

MG

,

Burton

GW

,

Hughes

L

и др.

Различие между формами витамина Е у людей с генетическими аномалиями метаболизма липопротеинов и без них

.

J Lipid Res

1992

;

33

:

1171

—

82

.22

Traber

MG

,

Olivecrona

T

,

Kayden

HJ

.

Липопротеин липаза коровьего молока переносит токоферол в человеческие фибробласты во время гидролиза триглицеридов in vitro

.

J Clin Invest

1985

;

75

:

1729

—

34

,23

Parker

RS

,

Sontag

TJ

,

Swanson

JE

.

Цитохром P4503A-зависимый метаболизм токоферолов и ингибирование сезамином

.

Biochem Biophys Res Commun

2000

;

277

:

531

—

4

.24

Schuelke

M

,

Elsner

A

,

Finckh

B

,

Kohlschutter

000 2 Бригелиус-Флоэ

R

.

Метаболиты альфа-токоферола в моче у пациентов с дефицитом белка, переносящего альфа-токоферол

.

J Lipid Res

2000

;

41

:

1543

—

51

.25

Traber

MG

,

Elsner

A

,

Brigelius-Flohe

R

.

Синтетический витамин Е по сравнению с натуральным преимущественно выводится в виде альфа-CEHC с мочой человека: исследования с использованием дейтерированных альфа-токоферилацетатов

.

FEBS Lett

1998

;

437

:

145

—

8

.26

Stahl

W

,

Graf

P

,

Brigelius-Flohe

R

,

Wechter

Wchter

Wchter

W .

Количественное определение метаболитов альфа- и гамма-токоферола 2,5,7,8-тетраметил-2- (2′-карбоксиэтил) -6-гидроксихроман и 2,7,8-триметил-2- (2′-карбоксиэтил ) -6-гидроксихроман в сыворотке крови человека

.

Анал Биохим

1999

;

275

:

254

—

9

.27

Мюррей

ED

Jr,

Wechter

WJ

,

Kantoci

D

и др.

Эндогенные натрийуретические факторы 7: биоспецифичность натрийуретического метаболита гамма-токоферола LLU-альфа

.

J Pharmacol Exp Ther

1997

;

282

:

657

—

62

.28

Кантоци

D

,

Wechter

WJ

,

Murray

ED

Jr,

Dewind

SA

Dewind

Хан

СИ

.

Эндогенные натрийуретические факторы 6: стереохимия натрийуретического метаболита гамма-токоферола LLU-альфа

.

J Pharmacol Exp Ther

1997

;

282

:

648

—

56

.29

Parker

RS

,

Swanson

JE

.

Новый метаболит 5′-карбоксихромана гамма-токоферола, секретируемый клетками HepG2 и выделяемый с мочой человека

.

Biochem Biophys Res Commun

2000

;

269

:

580

—

3

.30

Хаттори

A

,

Фукусима

T

,

Imai

K

.

Наличие и определение натрийуретического гормона 2,7,8-триметил-2- (бета-карбоксиэтил) -6-гидроксихромана в плазме, моче и желчи крыс

.

Анал Биохим

2000

;

281

:

209

—

15

.31

Ямасита

K

,

Takeda

N

,

Ikeda

S

.

Влияние различных диет, содержащих токоферол, на секрецию токоферола в желчь

.

Липиды

2000

;

35

:

163

—

70

.32

Ямасита

K

,

Нохара

Y

,

Катаяма

K

,

Namiki

M

M

M

Лигнаны семян кунжута и гамма-токоферол действуют синергетически, вызывая активность витамина Е у крыс

.

J Nutr

1992

;

122

:

2440

—

6

.33

Traber

MG

,

Rudel

LL

,

Burton

GW

,

Hughes

L

Кайден

HJ

.

Образующиеся ЛПОНП при перфузии печени яванских макак предпочтительно обогащены RRR по сравнению с SRR -альфа-токоферолом: исследования с использованием дейтерированных токоферолов

.

J Lipid Res

1990

;

31

:

687

—

94

.34

Traber

MG

,

Burton

GW

,

Ingold

KU

,

Kayden

HJ

.

RRR — и SRR -альфа-токоферолы секретируются без дискриминации в хиломикронах человека, но RRR -альфа-токоферол предпочтительно секретируется липопротеинами очень низкой плотности

.

J Lipid Res

1990

;

31

:

675

—

85

.35

Traber

MG

,

Sokol

RJ

,

Kohlschutter

A

и др.

Нарушение различения стереоизомеров альфа-токоферола у пациентов с семейной изолированной недостаточностью витамина Е

.

J Lipid Res

1993

;

34

:

201

—

10

,36

Турески

RJ

,

Констебль

A

,

Fay

LB

,

Guengerich

FP

.

Межвидовые различия в метаболизме гетероциклических ароматических аминов крысиной и человеком P450 1A2

.

Cancer Lett

1999

;

143

:

109

—

12

.37

Трабер

MG

,

Кайден

HJ

.

Предпочтительное включение α-токоферола по сравнению с γ-токоферолом в липопротеины человека

.

Am J Clin Nutr

1989

;

49

:

517

—

26

.38

Stone

WL

,

Papas

AM

,

LeClair

IO

,

Min

Q

,

Ponder

T

.

Влияние диетического железа и токоферолов на окислительный стресс в толстой кишке

.

Cancer Detect Prev

1998

;

22

:

S110

() .39

Stone

WL

,

Papas

AM

.

Токоферолы и этиология рака толстой кишки

.

J Natl Cancer Inst

1997

;

89

:

1006

—

14

.40

Kamal-Eldin

A

,

Appelqvist

LA

.

Химический состав и антиоксидантные свойства токоферолов и токотриенолов

.

Липиды

1996

;

31

:

671

—

701

.41

Beckman

JS

,

Beckman

TW

,

Chen

J

,

Marshall

PA

Видимое производство гидроксильных радикалов пероксинитритом: последствия для повреждения эндотелия оксидом и супероксидом азота

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1990

;

87

:

1620

—

4

.42

Singh

RJ

,

Goss

SP

,

Joseph

J

,

Kalyanaraman

B

.

Нитрование гамма-токоферола и окисление альфа-токоферола медно-цинковой супероксиддисмутазой / H ₂ O ₂ / NO ₂ ^— : роль свободных радикалов диоксида азота

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1998

;

95

:

12912

—

7

.43

Jiang

Q

,

Hurst

JK

.

Относительная хлорирующая, нитрующая и окислительная способности нейтрофилов, определенная с помощью фагоцитируемых зондов

.

J Biol Chem

1997

;

272

:

32767

—

72

.44

Eiserich

JP

,

Христова

M

,

Cross

CE

и др.

Образование воспалительных оксидантов на основе оксида азота под действием миелопероксидазы в нейтрофилах

.

Nature

1998

;

391

:

393

—

7

.45

Куни

RV

,

Franke

AA

,

Harwood

PJ

,

Hatch-Pigott

V ,

Мордан

LJ

.

Детоксикация диоксида азота γ-токоферолом: превосходство над α-токоферолом

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1993

;

90

:

1771

—

5

.46

Куни

RV

,

Харвуд

PJ

,

Franke

AA

и др.

Продукты реакции γ-токоферола с NO ₂ и их образование в клетках инсулиномы крысы (RINm5F)

.

Free Radic Biol Med

1995

;

19

:

259

—

69

.47

Christen

S

,

Woodall

AA

,

Shigenaga

MK

,

Southwell-Keely

PT

PT ,

Эймс

BN

.

Гамма-токоферол улавливает мутагенные электрофилы, такие как NO (X), и дополняет альфа-токоферол: физиологические последствия

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1997

;

94

:

3217

—

22

.48

Hoglen

NC

,

Waller

SC

,

Sipes

IG

,

Liebler

DC

.

Реакции пероксинитрита с гамма-токоферолом

.

Chem Res Toxicol

1997

;

10

:

401

—

7

.49

Liebler

DC

,

Burr

JA

.

Окисление витамина Е при катализируемом железом перекисном окислении липидов: данные о реакциях переноса электрона токофероксильного радикала

.

Biochemistry

1992

;

31

:

8278

—

84

.50

Goss

SP

,

Hogg

N

,

Kalyanaraman

B

.

Влияние альфа-токоферола на нитрование гамма-токоферола пероксинитритом

.

Arch Biochem Biophys

1999

;

363

:

333

—

40

.51

Hensley

K

,

Williamson

KS

,

Floyd

RA

.

Измерение 3-нитротирозина и 5-нитро-гамма-токоферола с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектированием

.

Free Radic Biol Med

2000

;

28

:

520

—

8

.52

Ischiropoulos

H

,

Zhu

L

,

Chen

J

и др.

Опосредованное пероксинитритом нитрование тирозина, катализируемое супероксиддисмутазой

.

Arch Biochem Biophys

1992

;

298

:

431

—

7

.53

Shigenaga

MK

,

Christen

S

,

Lykkesfeldt

J

и др.

Динамика нитрования тирозина и гамма-токоферола и антиоксидантный статус при перитоните, вызванном зимозаном

.

Free Radic Biol Med

1998

;

25

:

S67

().54

Ши

H

,

Noguchi

N

,

Niki

E

.

Сравнительное исследование антиоксидантной активности альфа- и гамма-токоферолов в гомогенатах мозга мышей

.

Free Radic Biol Med

1999

;

27

:

s44

() .55

Upston

JM

,

Terentis

AC

,

Stocker

R

.

Токоферол-опосредованное перекисное окисление липопротеинов: значение витамина Е как потенциальной антиатерогенной добавки

.

FASEB J

1999

;

13

:

977

—

94

.56

Witting

PK

,

Bowry

VW

,

Stocker

R

.

Обратный кинетический изотопный эффект дейтерия для перекисного окисления липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) человека: простой тест на токоферол-опосредованное перекисное окисление липидов ЛПНП

.

FEBS Lett

1995

;

375

:

45

—

9

.57

Tasinato

A

,

Boscoboinik

D

,

Bartoli

GM

,

Maroni

P

,

Azzi

A

.

Ингибирование d-α-токоферолом пролиферации гладкомышечных клеток сосудов происходит при физиологических концентрациях, коррелирует с ингибированием протеинкиназы C и не зависит от его антиоксидантных свойств

.

Proc Natl Acad Sci U S A

1995

;

92

:

12190

—

4

.58

Chatelain

E

,

Boscoboinik

DO

,

Bartoli

GM

и др.

Ингибирование пролиферации гладкомышечных клеток и активности протеинкиназы С токоферолами и токотриенолами

.

Biochim Biophys Acta

1993

;

1176

:

83

—

9

.59

Jiang

Q

,

Elson-Schwab

I

,

Courtemanche

C

,

Ames

BN

γ-Токоферол и его основной метаболит, в отличие от α-токоферола, подавляют активность циклооксигеназы в макрофагах и эпителиальных клетках

.

Proc Natl Acad Sci U S A

2000

;

97

:

11494

—

9

.60

Levy

GN

.

Простагландин H-синтазы, нестероидные противовоспалительные препараты и рак толстой кишки

.

FASEB J

1997

;

11

:

234

—

47

.61

Джованнуччи

E

,

Иган

КМ

,

Хантер

DJ

и др.

Аспирин и риск колоректального рака у женщин

.

N Engl J Med

1995

;

333

:

609

—

14

.62

Смолли

WE

,

DuBois

RN

.

Колоректальный рак и нестероидные противовоспалительные препараты

.

Adv Pharmacol

1997

;

39

:

1

—

20

.63

Thun

MJ

,

Namboodiri

MM

,

Calle

EE

,

Flanders

WD

,

Heath

CW

Риск смертельного исхода

Asp.

Cancer Res

1993

;

53

:

1322

—

7

.64

Sjoholm

A

,

Berggren

PO

,

Cooney

RV

.

γ-Токоферол частично защищает секретирующие инсулин клетки от функционального ингибирования оксидом азота

.

Biochem Biophys Res Commun

2000

;

277

:

334

—

40

.65

Квон

G

,

Корбетт

JA

,

Hauser

S

,

Hill

JR

JR

МакДэниел

ML

.

Доказательства участия протеасомного комплекса (26S) и NF (B в индуцированной IL-1β продукции оксида азота и простагландина островками крысы и клетками RINm5F

.

Диабет

1998

;

47

:

583

—

91

.66

Tabatabaie

T

,

Waldon

AM

,

Jacob

JM

,

Floyd

RA

.

Ингибирование ЦОГ-2 предотвращает инсулинозависимый диабет у мышей, получавших низкие дозы стрептозотоцина

.

Biochem Biophys Res Commun

2000

;

273

:

699

—

704

.67

Jha

P

,

Flather

M

,

Lonn

E

,

Farkouh

M

,

Yusuf

S

.

Витамины-антиоксиданты и сердечно-сосудистые заболевания. Критический обзор данных эпидемиологических и клинических испытаний

.

Ann Intern Med

1995

;

123

:

860

—

72

.68

Марчиоли

R

.

Витамины-антиоксиданты и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: данные лабораторных, эпидемиологических и клинических исследований

.

Pharmacol Res

1999

;

40

:

227

—

38

.69

Орвалл

M

,

Sundlof

G

,

Vessby

B

.

Уровни гамма, но не альфа, токоферола в сыворотке снижены у пациентов с ишемической болезнью сердца

.

J Intern Med

1996

;

239

:

111

—

7

.70

Контуш

A

,

Spranger

T

,

Reich

A

,

Baum

K

0002

Липофильные антиоксиданты в плазме крови как маркеры атеросклероза: роль альфа-каротина и гамма-токоферола

.

Атеросклероз

1999

;

144

:

117

—

22

.71

Кристенсон

M

,

Zieden

B

,

Kucinskiene

Z

и др.

Антиоксидантное состояние и смертность от ишемической болезни сердца у мужчин Литвы и Швеции: сопутствующее перекрестное исследование мужчин в возрасте 50 лет

.

BMJ

1997

;

314

:

629

—

33

,72

Куши

LH

,

Folsom

AR

,

Prineas

RJ

,

Wu0003

000

PJ Бостик

РМ

.

Диетические витамины-антиоксиданты и смерть от ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе

.

N Engl J Med

1996

;

334

:

1156

—

62

.73

Йохум

LA

,

Folsom

AR

,

Kushi

LH

.

Потребление витаминов-антиоксидантов и риск смерти от инсульта у женщин в постменопаузе

.

Am J Clin Nutr

2000

;

72

:

476

—

83

.74

Stampfer

MJ

,

Hennekens

CH

,

Manson

JE

,

Colditz

GA2 Willett

WC

.

Потребление витамина Е и риск коронарной болезни у женщин

.

N Engl J Med

1993

;

328

:

1444

—

9

,75

Sabate

J

.

Употребление орехов, вегетарианские диеты, риск ишемической болезни сердца и общая смертность: данные эпидемиологических исследований

.

Am J Clin Nutr

1999

;

70

(

доп.

):

500S

—

3S

.76

Saldeen

T

,

Li

D

,

Mehta

JL

.

Дифференциальные эффекты альфа- и гамма-токоферола на окисление липопротеинов низкой плотности, активность супероксида, агрегацию тромбоцитов и артериальный тромбообразование

.

J Am Coll Cardiol

1999

;

34

:

1208

—

15

. (.) 77

Li

D

,

Saldeen

T

,

Romeo

F

,

Mehta

JL

.

Относительное влияние альфа- и гамма-токоферола на окисление липопротеинов низкой плотности, активность супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота и экспрессию белка у крыс

.

J Cardiovasc Pharmacol Ther

1999

;

4

:

219

—

26

,78

Carr

A

,

Frei

B

.

Роль природных антиоксидантов в сохранении биологической активности оксида азота эндотелия

.

Free Radic Biol Med

2000

;

28

:

1806

—

14

,79

Nomura

AM

,

Ziegler

RG

,

Stemmermann

GN

,

Chyou

PH

Микроэлементы сыворотки и рак верхних отделов пищеварительного тракта

.

Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущее

1997

;

6

:

407

—

12

.80

Nomura

AM

,

Stemmermann

GN

,

Lee

J

,

Craft

NE

.

Микроэлементы сыворотки и рак простаты у американцев японского происхождения на Гавайях

.

Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущее

1997

;

6

:

487

—

91

.81

Джулиано

AR

,

Папенфус

M

,

Нур

M

,

Canfield

Люк

К

.

Антиоксидантные питательные вещества: связь с персистирующей инфекцией вируса папилломы человека

.

Биомаркеры эпидемиологии рака Предыдущее

1997

;

6

:

917

—

23

.82

Helzlsouer

KJ

,

Huang

HY

,

Alberg

AJ

и др.

Связь между альфа-токоферолом, гамма-токоферолом, селеном и последующим раком простаты

.

J Natl Cancer Inst

2000

;

92

:

2018

—

23

.83

Potischman

N

,

Herrero

R

,

Brinton

LA

и др.

Исследование нутритивного статуса и инвазивного рака шейки матки методом случай-контроль. II. Серологические показатели

.

Am J Epidemiol

1991

;

134

:

1347

—

55

.84

Zheng

W

,

Blot

WJ

,

Diamond

EL

и др.

Микроэлементы сыворотки и последующий риск рака полости рта и глотки

.

Cancer Res

1993

;

3

:

795

—

8

,85

Lykkesfeldt

J

,

Christen

S

,

Wallock

LM

,

Chang

9HH Эймс

BN

.

Аскорбат истощается при курении и пополняется умеренными добавками: исследование на курящих и некурящих мужчинах с согласованным потреблением антиоксидантов с пищей

.

Am J Clin Nutr

2000

;

71

:

530

—

6

.86

Коричневый

AJ

.

Острое влияние отказа от курения на антиоксидантный статус

.

Нутр Биохим

1996

;

7

:

29

—

39

.87

Ferrari

L

,

Herber

R

,

Batt

AM

,

Siest

G

.

Дифференциальные эффекты человеческого рекомбинантного интерлейкина-1 бета и дексаметазона на печеночные ферменты, метаболизирующие лекарственные средства, у самцов и самок крыс

.

Biochem Pharmacol

1993

;

45

:

2269

—

77

.88

Шедлофски

SI

,

Израиль

BC

,

McClain

CJ

,

Hill

DB

in

Введение эндотоксина людям подавляет метаболизм лекарств, опосредованный цитохромом P450 в печени

.

J Clin Invest

1994

;

94

:

2209

—

14

.89

Vatassery

GT

,

Johnson

GJ

,

Krezowski

AM

.

Изменение концентрации витамина Е в плазме и тромбоцитах человека с возрастом 9000 3.

J Am Coll Nutr

1983

;

2

:

369

—

75

.90

Lyle

BJ

,

Mares-Perlman

JA

,

Klein

BE

и др.

Каротиноиды и токоферолы сыворотки и частота возрастной ядерной катаракты

.

Am J Clin Nutr

1999

;

69

:

272

—

7

.91

Джованнуччи

E

.

γ-Токоферол: новый игрок в профилактике рака простаты?

J Национальный онкологический институт

2000

;

92

:

1966

—

7

.

© 2001 Американское общество клинического питания

Витамин Е альфа-токоферол

Натуральный витамин Е включает четыре токоферола: альфа, бета, гамма и дельта токоферол соответственно.Форма, используемая в организме человека, — это альфа-токоферол, и эта форма необходима для лечения дефицита витамина Е. Только эта форма связана с транспортным белком печени, называемым транспортным белком альфа-токоферола, который переносит его к месту, где он включается в липопротеины и переносится в другие части тела.

Функциональная активность альфа-токоферола

Альфа-токоферол действует как жирорастворимый антиоксидант, который разрывает цепь окислительных реакций, распространяющихся вниз по клеточной мембране или белку плазмы посредством вновь образующихся свободных радикалов.

Все клеточные мембраны содержат жиры, которые легко окисляются свободными радикалами в процессе перекисного окисления липидов. Эта цепь разрывается альфа-токоферолом, который в тысячу раз более восприимчив к реакции с пероксильными радикалами, чем ненасыщенные жирные кислоты.

Это вызывает инактивацию пероксильных радикалов, в то время как сам альфа-токоферол окисляется и теряет свою антиоксидантную активность. Витамин С может восстанавливать активность альфа-токоферола после его окисления.

Это действие альфа-токоферола необходимо для защиты липидного бислоя всех клеточных мембран, а также ферментов и мембранных белков.

Он также укрепляет клеточный иммунитет несколькими способами. Однако эта форма витамина Е, по-видимому, не оказывает защитного действия при хронических заболеваниях, таких как сердечно-сосудистые заболевания, рак или катаракта. Есть некоторые свидетельства того, что он замедляет прогрессирование возрастной дегенерации желтого пятна и был полезен при лечении диабета 2 типа, а также неалкогольной болезни печени.

Химия токоферолов

Токоферолы состоят из хроманольного кольца и изопреноидного хвоста, насыщенного 15 атомами углерода. Натуральный и синтетический альфа-токоферол различаются по своему составу. Природная форма состоит из молекулы с метильными (-Ch4) группами в положениях 2, 4 ‘и 8 ’хроманольного кольца.

Синтетическая форма состоит из восьми стереоизомеров, все с идентичной антиоксидантной активностью in vitro. Однако только четыре из них имеют метильное кольцо в положении 2, а это означает, что химически синтезированный альфа-токоферол имеет 50% биологической активности природной формы.Сложные эфиры альфа-токоферола в добавках — это в основном сукцинат и ацетат, которые перед абсорбцией преобразуются в альфа-токоферол в кишечнике.

Источники токоферолов

Токоферолы содержатся почти во всех семенах растений, лучшие источники альфа-токоферола — это семена растений, такие как миндаль, семена подсолнечника и фундук. Оливковое масло и масло канолы также являются хорошими источниками, а также помидоры, авокадо и шпинат. Токоферолы являются основной формой витамина Е в листьях всех растений и семенах двудольных.

Гамма-токоферол является наиболее распространенным изомером токоферола, содержащимся в американской диете, но его абсорбция и использование, по-видимому, значительно меньше, а его активное выведение и метаболизм выше, чем у альфа-токоферола.

Таблица 1. Источники природного альфа-токоферола в пище.

Токсичность токоферолов

Высокие дозы альфа-токоферола (2000 МЕ / день) могут вызывать проявления кровотечения у лиц, принимающих антикоагулянты, вмешиваясь в каскад свертывания, опосредованный витамином К.